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Full text of "Dtsch Zschrft Nervenheilkunde 1921 67"

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DEUTSCHE ZEITSCHRIFT 

FOR 

NEEYENHEILKUNDE 

UNTER MITWIRKUNG 

der Herren Prof. Foerster-Breslau, Prof. J. Hoffmann-Heidelberg f, 
Prof. v. Uonakow • Zfirich, Prof Nonne - Hamburg, Prof Oppen- 
heim-Berlin f, Prof. Quinoke-Kiel, Prof. A. Saenger-Hamburg. 

HERAUSGEGEBEN 

YON 

Frol Wilh. Erb Prof. L. Liohtheim 

emer. Dlrektor der med. Kllplk in Heidelberg. emer. D Irek tor der med. Klinik In Kbnigeberg. 

Prof. Fr. Schultze Pro! A. v. StrQmpell 

emer. Dlrektor der med. Klinik in Bonn. Dlrektor der med. Klinik in Leipzig. 

REDIGEERT YON 

A. STRUMPELL. 


Offizielles Organ der „Gesellschaft deutscher Nervenftrzte“. 


S] 


IM 


3ENUNDSECHZI0STEK BAND. 


(Mit 13 Abbildungen and 22 Kurven im Text.) 



LEIPZIG, 

VERLAG VON F.C.W. VOGEL. 



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Druck von August Pries in Leipsig. 


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Tnhft.it. des stebenundseehzigsten Bandes. 


Erstes nnd zweites Heft 

(Ausgegeben am 16. November 1930.) 

Slauck, Arthur, Cber Myatonia congenita nnd infantile progressive 


spinale Muakelatrophie. (Mit 7 Abbildungen.) [Ans der Nerven- 

abteiinng der Medizinischen Klinik in Heidelberg]. 1 

ParrisiuB, W., Greifreflex bei Himtnmor. Beitrag znm Stndinm dee 
Sitzea der Zentren efniger komplizierter Beflexbewegnngen. (Mit 1 Ab> 
hildung.) [Ana der Mediziniachen Klinik and Nervenklinik Tfibingen. 
(Direktor: Profesaor Otfried Muller)].29 


Podmaniczky, T. v., Stimhirn und Korpergleichgewicht. Klinische Be- 
obachtnngen bei Stirnhirnverletzten. [Ans der II. mediziniachen Kli¬ 
nik in Budapest. (Direktor: Profesaor Dr. E. Jendrissik)] ... 41 

Haven, Wilhelm, Der Liquor cerebrospinalis bei Bdckenmarkekompression. 

UX Mitteilnng. [Ans dem Allgemeinen Krankenhaus Hamburg-Eppen- 


dorf (IL med. Abk: Prof. Dr. Nonne)].56 

Pdnitz, Karl, Cber einen mit Erfolg operierten Solitartuberkel dee Facialis- 
zentrums. [Ans der Univerertata-Nervenklinik Halle. (Direktor: Geheim- 

• ra$ Prof. Dr. Anton)]. 69 

Kleine Mitteilnng: 

Poelzig, Walter, Ober Neuritis des Nervns hypogloBsns nebst Bemer- 
knngen fiber sensible, aensorische nnd aekretorische StOmngen hier- 
bei. [Ans der medizinischen Poliklinik zn Rostock. [Direktor: Prof 

Dr. Hans Onrschmann)].97 

Zeitsahriftenfibersicht.109 


Drittes nnd yiertes Heft 


(Ansgegeben am 30. November 1920.) 


Wilhelm'Erb. Znm 80aten Gebnrtstage, den 30. XL 1920. Von 
Friedrich Schnltze, Adolf StrQmpell, nnd Ludwig Lichtheim . . . 
Popper, Erwin, Znr Kenntnis des Patellarreflezes, zugletth fiber eine 

neue Methods der Reflexverstarkung. 

Bpeer, Ernst, Vier Geschwister mit Friedreichacher Krankheik [Ana der 
Paychiatrischen Universitatsklinik zn Jena. (Direktor: Professor Dr. 

Berger)]. 

Pette, H., Uber den EinfluB der verschiedenen Formen antisyphilitischer 
Behandlnng auf das Entstehen der „metaInetaschen M Erkranknngen. 
[Ans der Universitats-Nervenklinik Hambnrg-Eppendorf. (Prof. Dr. 
Nonne)]... 


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IV 


Inhalt des siebenundsechzigsten Bandes. 


Seite 

Fortig, Hermann, Zur Frage des'Hirndrucks. (Mit 1 Abbildung.) [Ana 

der Psychiatrischen Klinik der Universit&t Wurzburg. (Prof. Rieger)] 175 
Vorkaatner, W., Beitrag zur Frage der ituckenmarksveranderungen bei 
der progression Paralyse. [Aus der Psychiatrischen nnd Nerrenklinik 

zu Greifswald. (Direktor: Prof. Dr. Schrdder)].194 

Schaffer, Harry, Zur Analyse der myotonischen Bewegungsstdrung. 
Nebst Bemerkungen fiber die Tonusfunktion des Skelettmuskels. (Mit 
9 Kurven.) [Aus der Medizinischen Universitatsklinik. (Direktor: Geh. 

Rat Prof. Dr. Minkowski) und der Inneren Abteilung des Kranken- 
' bauses der Barmherzigen Brfider (Primararzt: Dr. Welz) zu Breslau] 225 
Jacobi, Walter, Beitrag zur Klinik der Myatonia congenita (Oppenheim) 244 
Kleine Mitteilung: 

Boas, Kurt, tJber Facialislahmungen bei Tabes . . ..251 


Fftnftes nnd sechstes Heft. 

(Ausgegeben Januar 1921.) 

Nonne, Max, Ansprache znr Feier des 80. Geburtstages von Wilhelm Erb I—IV 
Rothfeld, J., Freund, J. und Hornowski, J., Experiments lie Unter- 
suchungen fiber die Pathogenese der multiplen Sklerose. (Mit 4 Ab- 
bildungen.) [Aus der Nervenabteilung des Militarhospitals Nr. 1 in 
Lwow (Lemberg) (Ouefarzt: Doz. Dr. Rothfeld), aus dem Patholo- 
gisch-anatomischen Laboratorium der Landea-Irrenanstalt Kulparkow 
(Leiter: Prof. Dr. Hornowski) und der Wassermannstation (Leiter: 

Dr. Julius Freund)]. 257 

Weigeldt, Walther, Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinalis. (Mit 
13 Kurven.) [Aus der Medizinischen Universitatsklinik zu Leipzig. 
(Direktor: Geh. Rat Prof. Dr. von Strfimpell)] ........ 290 

GroB, Karl, und Pappenheim, Martin, Uber das Kompressionssyndrom 
im Liquor cerebrospinalis mit besondeter Berficksichtigung des 

Queckenstedtschen Symptomes . . ..353 

Zeitschriftenfibersicht.364 

Literaturfibersicht.378 


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(Aus der Nervenabteilung der medizinischen Klinik in Heidelberg.) 

Uber Myatonia congenita und infantile progressive spinale 

Muskelatrophie. 

Voo 

Dr. Arthnr Slanck, 

Assistant der Klinik. 

(Mit 7 Abbildungen.) 

Das Krankbeitsbild der Myatonia congenita wnrde von Oppen- 
heim anf Grand klinischer Beobacbtangen gezeicbnet, erst spater 
kam die Schilderung anatoniischer Grundlagen hinza. In der Folge 
schlossen sich zablreiche arztliche und auch mancherlei anatomiscbe 
Untersnchungen an. Das Krankheitsbild wurde allgemein anerkannt, 
indessen in mannigfachster Hinsicht sowohl riicksicbtlich seiner Ab- 
grenzangen gegen andere abnlicbe Zustande, seiner Entstehung, seiner 
nosologischen Stellnng sowie seinen anatomiscben Grundlagen nach 
auBerordentlich verschieden bewertet. Man lese die Auffassungen, die 
von urteilsfahigen Autoren vorliegen. Archangelsky und Abri- 
kosoff bzw. Collier und Holmes sprechen sicb fiir Entwicklungs- 
hemmung in der Muskulatur, Concetti fiir solche im peripkeren 
Neuron, Marburg fiir fotale Poliomyelitis, Thorspecken fiir Auto- 
intoxikation bei Storungen der inneren Sekretion, Rotbmann fur spi¬ 
nale Muskelatrophie, Bernbard fiir polyneuritische Storungen sowie 
Walle und Hotz fiir Zirkulationsstorungen aus. lcb verweise auf 
Kaumheimers kritiscbe Betrachtung der Mebrzahl dieser angefiihrten 
atiologiscben Faktoren. Da gibt es kaum eine andere Moglicbkeit 
des Verstandnisses, als dali in dem Krankheitsbild mebrere und ver- 
schiedene Krankheitseinbeiten darin liegen. Es kann kaum anders 
sein, wenn die Schilderung und Definition ausgeht von Symptomen, 
die mehrfacher Deutung fahig sind. So ist es in der Geschichte der 
klinischen Medizin scbon haufig gewesen; ich brauche nur an das Bild 
der akuten aufsteigenden Labmung, der Landryschen Paralyse zu 
erinnern, deren symptomatologiscbes Bild unzweifelhaft durcb ver- 
schiedenartige Storungen hervorgerufen werden kann, wie man jetzt 
sicher weiB durch neuritiscbe, myelitische und poliomyelitische AfFek- 
tionen. 

Deulscho ZeiUcbriftf. INerveiihoilkunde. Bd.67. 1 


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Slauck 


Mein verehrfcer verstorbener Lehrer, Professor J. Hoffmann, hat 
iiber die Oppenheimsche Myatonia eine verhaltnismaBig groBe Reihe 
von Krankengeschichten und das Material von zwei Obduktionen ge- 
sammelt und hat dariiber Aufzeichnungen und bestimmte Vorstellungen 
hinterlassen, die er uns iibergab. Der Wert der Krankengeschichten 
liegt darin, daB sie von ihm mit seiner bekannten Sorgsamkeit, Erfah- 
rung und souveranen Sicherheit selbst aufgenommen wurden. Die 
anatomischen Untersuchungen habe ich ausgefuhrt. 

Aus den Krankengeschichten ergaben sich ganz bestimmte Auf- 
fassungen iiber eine Reihe von Fragen, die in der Myatonia bisher 
als strittig gelten muBten, und nun bei elf Fallen, die einer der beaten 
und urteilsfahigsten deutschen Beobachter s&mmelte, fur diese Falle 
geklart wurden. 

Entwicklung und Verlauf: Die Krankheit kommt angeboren 
vor, kann sich aber auch erst innerhalb des ersten Lebensjahres ent- 
wickeln. Im allgemeinen zeigt sie unzweifelhaft eine Neigung zum 
Schlechterwerden. Wenn von mancher Seite die verhaltnismaBig 
giinstige Prognose hervorgehoben wurde, so sahen wir in unsern 
Fallen im wesentlichen einen ungiinstigen Verlauf. Denken wir auch 
daran, daB die von mancher Seite beschriebene Besserung sehr oft 
eine scheinbare, rein suggestive sein kann; das Kind lernt mit zu- 
nehmendem Alter, ahnlich dem Dystrophiker, die erhalten gebliebenen 
Muskelrestchen besser ausniitzen und das kann sehr wohl zu falschen 
Schliissen AnlaB geben. Gegen die giinstige Auffassung wurde von 
jeher der vielfach beobachtete Tod an interkurrenten Krankheiten, 
namentlich der Atmungsorgane, hervorgehoben, und vor allem die Tat- 
sache, daB Erwachsene, die die Krankheit uberstanden haben, iiber- 
haupt nicht beschrieben sind. Hier bietet Fall 6 der Beobachtungen 
ein wichtiges Beispiel. Der bei der letzten Untersuchung 21jahrige 
junge Mensch, der seit seinem 3. Lebensjahr in Beobachtung stand, 
bot damals ein derartig jammervolles Bild dar, wie es Professor 
Hoffmann in seiner langjahrigen Praxis noch nicht zu Gesicht be- 
kommen hatte. Seine Krankengeschichte zeigt die wenn auch Iangsam, 
so doch unaufhaltsam fortschreitende Verschlimmerung; andererseits 
sehen wir, daB auch hier ein voriibergehender Stillstand der Erschei- 
nungen sehr w'ohl im Bereich der Moglichkeiten liegt, somit Schieks 
ahnliche, bei infantiler chronischer spinaler Muskelatrophie erhobenen 
Beobachtungen hier Bestatigung tinden. Gleichfalls ist der Krank- 
heitsverlauf im Krankenbericht 4 nicht als progredient und bos- 
artig zu bezeichnen. 

DaB die Myatonia bei Geschwistern, also auf sogenannter fami- 
liiirer Grundlage vorkommen kann, wurde bisher vom iiberwiegenden 


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Cher Myatonia congenita und infantile progressive spinale Maskelatrophie. 3 

Toil der Autoren bestritten. Besonders in der Abgrenzung gegen den 
Werdnig-Hoffmannschen Typ der spinalen progressiven Muskel- 
atrophie, dessen familiares Moment wohi als erwiesen gelten darf, 
wurde von den Anhangern der Trennnng beider Zustande immer 
wieder betont, daB der Beweis der Familiaritat fur die Myatonie 
noch zn erbringen sei. Kaumheimers Einwand, daB beide Krank- 
heitsformen bisher in einer Familie vereint noch nicht znr Beobach- 
tung gelangt sind, ist inzwischen durch Bibergeils Beobachtung 
eriedigt. Beevors, Sorgentes und Sevestres Beobachtungen iiber 
familiare Myatonie haben sich bisher die notige Anerkennung noch 
nicht zu verschaffen vermocht, trotzdem daB ersterer auch den ana- 
anatomischen Beleg fur seine klinischen Feststellungen zu erbringen 
vermochte. Batten behandelte spaterhin dieselbe Frage, wobei er 
allerdings verwandtschaftliche Beziehungen der Myatonia zur Dystrophia 
musculorum progressiva nachzuweison versuchte, ein Gcdanke, in dem 
ihm auch Spiller folgte: beide versucbten durch familiare Beobach¬ 
tungen ihre Ansicht zu stiitzen. Da anatomische Auswertungan zum 
Teil fehlen, ist es natiirlich schwer, die aus einseitigem Gesichtspunkte 
zusammengestellten Falle richtig zu klassifizieren. Immerhin scheint 
mir Fall 3 der Battenschen Beobachtung (Eduard F.) flir unsere 
Zwecke als Stiitze des familiaren Moments der Myatonia verwertbar. 
Sicherer sind die Verbffentlichungen von Skoog und Foot zu ver- 
vrerten, wo in beiden Fallen die Diagnose durch die Autopsie bestatigt 
werden konnte. Diesen Betrachtungcn mochte ich nun die. Beobach¬ 
tungen Professor Hoffmanns hinzufiigen, in denen er fur zwei wei- 
tere Familien das familiare Moment der Myatonia,. nachweist. In 
Fall 3 unserer Beobachtungen fehlt allerdings der anatomische Befund, 
jedoch diirfen wir hier getrost dem erfahrenen Kliniker in seiner Dia- 
gnosenstellung folgen; fur den Fall 7—11 ist der anatomische Beleg 
vorhanden. Meines Erachtens sind die Beobachtungen Hoffmanns 
in der zuletzt erwaknten Familie Kirch . . . den Feststellungen Bee¬ 
vors zur Seite zu stellen und berechtigen uns, der Deutung dieses 
bisher nicht ganz zu klassifizierenden Falles naher zu treten. Die 
Tatsache, daB in uberwiegendem MaBe erratische Falle zur Beobach¬ 
tung zu kommen pflegen, darf uns bei unseren Erfahrungen bei anderen 
Krankheitsbildern auf hereditarer Grundlage nicht storen, auf Grund 
obiger Ausfiihrungen und neueren Beweismomente jetzt auch fur 
die Myatonia congenita das familiare Moment als kochstwahrseheinlich 
anzunehmen. 

Das Verhalten der Muskeln: 

Zum Krankheitsbild gehort symmetrisch angeordnete Schwache 
bzw. Lahmung der Muskeln des Koptes. des liumpfes und der Glied- 

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Slauck 


maBen. Immer ist das Fettpolster stark entwickelt and inuner sind 
dadurch eingehende Beschreibung und Untersuchung der Muskeln 
erschwert. Immerhin laBt sich sagen, daB die Muskeln weich und 
atrophisch sind wie bei Erkrankung des unteren Neurons. Die mannig- 
fachen Zeichen einfacher Degeneration an der quergestreiften Musku- 
latur lassen einen pathognomonischen Befund am Myatoniemuskel 
nicbt erheben. Daruber diirfte Einigkeit bestehen. 

Es ist von groBer'Bedeutung, daB Professor Hoffmann so haufig 
fibrillare Zuckungen in der Znnge sab. Denn ibr so haufig angegebenes 
Feblen diirfte danacb — ein prinzipiell verschiedene3 Verhalten von 
Zunge und Korpermuskeln muB als ausgescblossen gelten — mit der 
Erschwerung der Beobachtung an den letzteren zusammenbangen. 
Und im gleichen Sinne erseheinen uns als bocbst bedeutungsvoll die 
Hoffmannschen Befunde des elektriscben Verbaltens der Muskeln. 
Dadurcb, daB ein so scbarfer und erfabrener Beobachter sie selbst auf- 
nahm,ist jeder lrrtum ausgeschlossen, und ausgescblossen ist auch dasHin- 
einspielen von Fehlerquellen, wie sie gerade fur die Untersuchung 
von Sauglingen so leicht in Betracbt kommen. Die Untersnchungen 
Westphals baben uns gelebrt, daB auch bei gesund geborenen Kin- 
dern in den ersten Lebenswochen, bis etwa zum Ende der fiinften, 
Differenzen der elektrischen Erregbarkeit gegeniiber dem Verhalten 
bei alteren Kindern und Erwachsenen bestehen. Die Erregbarkeit ist 
sowohl dem faradischen wie galvanischen Strom gegeniiber vom Nerven 
aus stark herabgesetzt, ebenso fiir faradischen Strom vom Muskel 
aus; nicht so regelmaBig bestebt die Herabsetzung auch bei galva- 
nischer intramuskularer Reizung. Die Zuckungen sind trage und er- 
innern im ganzen sebr an Entartungsreaktion. Ursachlich diirfte hier- 
fiir die verzogerte Ausbildung des peripheren Neurons in Betracht 
kommen. Nun hat aber die Herabsetzung der direkten oder indirekten 
Erregbarkeit, wie bekannt, in der Pathologie der Myatonia eine groBe 
Rolle gespielt und wurde sogar als cbarakteristisch beschrieben, wah- 
rend das Vorhandensein von Entartungsreaktion von mancben For- 
schern direkt bestritten wurde. Ganz gewiB kam dadurch Schwierig- 
keit und Unklarbeit in die Auffassungsmoglichkeiten der Myatonia. 
Wie wir glauben, ist durcb die bier mitgeteilten Beobachtungen in 
voller Ubereinstimmung mit einzelnen friiheren Mitteilungen die 
Frage nunmehr geklart, und zwar in dem Sinne, daB Entartungs¬ 
reaktion besteht, sobald die hierfiir angegebenen Bedingungen gegeben 
sind. d. h. das peripliere Neuron voll ausgebildet. Auch hier ist die 
Zunge zur Priifung das giinstigste Objekt. Findet man keine Ent¬ 
artungsreaktion, so laBt sich daraus nicht schlieBen, daB sie fehlt, 
sondern nur, daB sie zur Zeit der Untersuchung nicbt auffindbar war. 


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Uber Myatouia congenita und infantile progressive spinale Muskelatrophie. 5 

Besteht doch die gleiche Schwierigkeit zu gewissen Zeiten bei den sebr 
l&ngsam verlanfenden Entartungen des unteren Neurons. Und hier 
sind sie dutch auBere Hemmungen (Unrube der Kinder, starke Muskel¬ 
atrophie, dickeres Fettpolster) noch besonders verstandlich. 

Die Frage nach dem Bestehen oder Fehlen von Kontrakturen ist 
ebenfalls fur die Klassifikation der Myatoniefalle verwendefc worden. 
So glaubt Pfaundler die sogenannte Flossenstellung (Marburgs 
Henkelarme) im Sinne einer Myatonie verwerten zu konnen; Kanm- 
heimer erweitert die Auffassung, indem er jeglicher symmetrischen 
Kontraktur der oberen Extremitat die gleiche differentialdiagnostische 
Beriicksichtigung zuteil werden lassen mochte. In unseren hier ver- 
offentlichten Fallen verzeichnet die Krankengeschichte 8, 9, 10 und 11 
entsprechende Kontrakturen. Meines Erachtens findet diese Anomalie 
eine ziemlich einfache Erklarung. Es handelt sich bei dem Zustande- 
kommen geschilderter Kontrakturen stets um bindegewebige Verande- 
rungen in den Gelenkkapseln; sie finden sich erfahrungsgemaB nur in 
Myatoniefallen, will sagen in Fallen, wo die Zeichen des Leidens, die 
Muskelschlaffheit und Parese, bereits bei der Geburt deutlich in die 
Augen fallen. Setzt das Leiden erst postnatal ein, so hindem eben 
die willkurlichen und unwillkiirlichen aktiven und passiven Bewe- 
gungen bei der Wartung des Kindes nebst dem haufigen Lagewechsel 
zunacbst die Entwicklung dieser Kontrakturstellungen. Greift der 
Ausbruch des Leidens aber in die pranatale Zeit hinuber, so haben 
wir uns klar zu machen, daB die Flossenstellung der Lage in utero im 
wesentlichen entspricht. Eine Rontgenaufnahme des Kindes im Mutter- 
leib in einer Myatoniefamilie konnte hier vielleicht klarend wirken. 
Da Angaben der Mutter uber Abnahme der Kindsbewegungen in der 
Graviditat bei Myatonie nichts Seltenes sind, werden diese reflektorisck 
ausgelosten Bewegungen vielleicht erheblich an Starke und Haufig- 
keit vermindert sein und somit im fruhen Stadium — Kindsbewegungen 
konnen wohl erst zu einer Zeit auftreten, wo Nerv und Muskel in 
funktionell-anatomische Verbindung getreten sind — schon eine ge- 
- wisse Disposition fur Entstehung solcher bindegewebiger Verwach- 
sungen abgeben. So erscheint mir der Gedanke, je friiher der Beginn 
des Leidens, um so groBer die Moglichkeit zur Entwicklung von 
Kontrakturstellung, durchaus einleuchtend. Und nur als Beweis fur 
pranatalen Beginn des Leidens wurde ich bei mangelhafter Anamnese 
die Pfaundlersche Beobachtung verwerten. 

Pathologische Anatomie. 

Vereinen sich so die klinischen Beobachtungen ganz von selbst 
und nngezwungen dazu, bei den hier beobachteten Fallen von Myatonia 


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Slauck 


eine Entartung des peripheren Neurons anzunehmen, so wird das durch 
die Ton mir ausgefuhrten anatomischen Beobachtungen noch direkt 
erwiesen. 

lm Falk9 fiihrte Dr. Schneider yom hiesigen pathologischen lu- 
sfcitut die Sektion aus: Es linden sich verbreitete Muskelatrophien, 
die an Brust-, Schulter- und Beinmuskeln begonders bohe Grade er- 
reichen, am Oberarm, Riicken und Psoas, sowie Zwischenrippenmuskeln 
geringgradiger sind. Das Zwerchfell ist frei. Weiterhin besteht ein- 
seitige (linksseitige) kongenitale Thoraximpression, sowie Status thymo- 
lymphaticus (Thymus 18,5 g schwer, follikullare Milzschwellung, geringe 
mesenteriale, cervikale, inguinale Driisenschwellung). Ferner Befund 
einer diffusen Bronchitis. 

Bei der Untersuchung des Nervensystems fand ich: 

Am RQckenmark, wie am verlangerten Mark, sowie deren H&uten 
fehlen Anzeichen aktiver oder abgelaufencr Entzfindungen. Die Konfi- 
guration der grauen Substanz, sowie die Verhaltnissc der einzelnen Ab- 
schnitte derselben untereinander und zu dem weiBen Markmaterial sind 
normal. Nirgends stoBt man auf zirkumskripte Verschrumpfungen, die 
auf einen abgelaufenen EntziindungsprozeB hindeuten, noch auf frisclie In¬ 
filtrate des Gewebes oder der GefaBwande. wie bei Poliomyelitis acuta. 
Nicbts deutet auf gestbrte Differenzierung, Hypoplasien der nervOsen Sub¬ 
stanz hin. Mit schwaclier VergrOBerung bereits erkcnnt man bei Durch- 
sicht der mikroskopischen Praparate, die nacli Van Gieson, Weigert, 
sowie mit Hamotoxylin-Eosin hergestellt sind, die Verminderung der Ganglieu- 
zellen der,Vorderhfirner neben leeren Zellbetten und Lichtung des Nerven- 
fasernetzes. An nach der NiBlschcn Methode gefarbten Querschnitten 
des Lenden- und Halsmarks zahlt man in je einem Vorderhorn 1—4, selten 
mebr gut crkaltene und normal gebaute Ganglicnzellen, alle Obrigen finden 
sich im Zustand mehr oder weniger weit fortgeschrittener Degeneration 
und Atrophie; am litngsten halt sich der Kern mit KcrnkOrperchen in 
mehr oder weniger, oft so gut wie vollig geschwundenem Zelleib. Der 
Kern liegt meist noch in der Mittc des mageren Zelleibs, hier und da 
in der Periperie desselben. Vermehrung des Gliagewebes, besonders auch 
der Neurogliakerne fehlt, ebenso Gliazellncster. 

Der Ilypoglussuskern ist bereits schwcr erkrankt. Die Ganglienzellen 
sind, wenn tlberhaupt, nicht wesentlich an Zahl reduziert; um so mehr fftllt 
die verschiedengradige Erkrankung und Veranderung einer grOBeren Zahl 
von Zellen auf, die zumeist die axonale Degeneration aufweisen (siehe 
Tafeln). 

Die Pyramidenseitenstrange heben sich auf Weigert-Praparaten durch 
weniger helle Farbung von den Kleinhirn-Seitenstrangen ab. Die intra- 
medullaren Wurzeln der Vorderh&rner sind stark gelichtet, die vorderen 
Wurzeln stark degeneriert und das Zwischenbindegewebe ist vermehrt, die 
ganzen Wurzeln kernreicher. Die Marksclieiden sind gut ausgcbildet. 

An den peripheren Nerven ist die Degeneration im Verhaltnis zu den 
vorderen Wurzeln weniger ausgesprochen; immerhin besteht Faserschwurul 
in einzelnen BOndeln des N. peroneus und N. cruralis. Die Muskulatur 
(untersucht wurden Riicken-, Schultermuskeln, Ileopsoas, Glutaei, Quadri- 


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Cher Myntonia congenita uud infantile progressive spinale Muskelatrophie. ^ 

zeps, Interkostalis, Triceps brachii and Beager am Vorderam) befindet sich 
im Zustand der einfacheu Degeneration bis za dem Grade, daB von man- 
chen Muskelbflndeln, besonders den RQckenmuskeln, nur Kernfelder Obrig 
geblieben sind. Die Degeneration ist besonders schwer in den Unter- 
schenkel- und Vorderarmrauskeln; in ersteren erkennt man die ersten An- 
fange von Fetteinlagerung innerhalb der Muskelbildung. Die Mnskelfasern 
sehen auf Querschnitten rund oder oval aus, geben b&ndelweise querge- 
streifte unternormalc Querschnitte; in anderen Bfindeln liegen auch kleine 
Nester von tlbernormalen Querschnitten in groBer Zahl znsammen Oder 
zwischen atropbischen. Binnenstandige Kerne, wie ttberhaupt die Kern- 
vermehrung, fehlen so gat wie ganz. * 

Der Untergang der Muskelfasern wird von den Kernen eine Zeitlang 
Oberlebt; sp&terhin scbwinden auch sie und breite Bindegewcbssepten (se- 
kund&re Zirrhose) mit oder ohne Fettanlagerung bleiben zurhck. In Mus- 
keln, die einen geringen Grad von Degeneration aufweisen, findet man 
noch gesunde MuskelbUndel, die auf Querschnitten nicht aus runden Fasern 
znsammengesetzt sind, sondern wie gehOrig, aus vOllig normalen. Dieser 
Befnnd ist am Muse, intercostalis zu erheben. So verhiilt es sich auch 
in dem Zerchfell, das durchweg normal erhaltene Muskelfasern von glei- 
chem Kaliber nnd normaler Kernzahl darbietet. Dieser Muskel ist allein 
von alien untersuchten frei von jeder krankhaften Verhnderung, auch sind 
die Fasern auf Querschnitten polygonal, soweit dies ftberhaupt beim Dia- 
phragma zutrifft. Gehirnbefund, sowie Befund der sonstigen Organe bietet 
nichts Krankhaftes. 

In Fall 5 erfolgte lediglich eine Herausnahme von Gehirn und Rttcken- 
mark, weitere Obduktion wurde nicht gestattet. GroBhirn, Kleinhirn und 
Brflcke zeigen normalen Befund. Im RQckenmark fanden sich Schwund 
und Atropkie der multjpolaren Ganglienzellen der VorderhOrner von Sakral- 
teil bis ins Halsmark. Im Hypoglossuskerngebiet sind einzelne Zellen degene- 
riert, blaB, kernlos, aufgebliiht, auch atrophisch; die meisten Ganglienzellen 
sind jedoch normal, im ganzen wenig Veranderung. Heteroplasie grauer 
Substanz in die Hypoglossuskerne, symmetrisch, kreisrund, eingeschlossen 
durch zarte Nervenfasern; 10—20 kleine Ganglienzellen (kleiner als 
Hypoglossuszellen) auf dem Querschnitt. Die Yorderhornganglienzellen im 
RQckenmark bieten ein wechselndes Bild; sie sind geschrumpft, atrophisch, 
fortsatzlos, geblaht, kernlos, stellenweise hyalin geschwollen. Es besteht 
eine Degeneration der vorderen Wurzeln, desgleichen der peripheren 
Nerven, jedoch ist die Degeneration in letzteren nicht so stark wie in 
den Yorderhornganglienzellen. Die Mukeln zeigen zuoackt einfache Atro¬ 
phic mit geringer Fettzellenentwicklung bei gut erhaltenen Muskelspindeln; 
Qberall verstreut Inseln normaler Muskelfasern mit guter Querstreifung 
und langlicher oder runder Form auf dem Querschnitt. Nur in der Wade 
starke Kernvermehrung der Muskelfasern, so daB sie an Stelle der Muskel¬ 
fasern in Haufen auf Querschnitten zusammengebettet liegen; gleichzeitig 
Fettzellenentwicklung. Ilier findet sich neben dem gewdhnlichen gleich- 
mftBigen Erkranktsein ganzer Felder auch Untergang einzelner oder mehrerer 
Fasern in MuskelbOndeln. 

BlutgefaBe normal, desgleichen weiBe RQckenmarkssubstanz. Spinal- 
gaaglien intakt, desgleichen hintere Wurzeln. Trotzdem finden sich in 
den Hinterstrdngen und Kleinhirnseitenstrftngen bei Marchif&rbung mehr 


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Slauck 


schwarze KOrnchen, als in der fibrigen weiBen Substanz, aach in den 
VorderhOrnern sind die schwarzen KSrnchen nicht vermehrt. Die Hinter- 
etrange beben sich mikroskopisch durch dnnklere Farbung ab, was eben 
wohl auf besagte schwarze Kftrnchen zurtlckzufDhren ist An Weigertschen 
Praparaten ist nichts von Degeneration der Hinterstrange zu seben. 

Somit fand sich in unseren Beobachtungen eine primare, nicht 
entziindliche Entartung der Ganglienzellen im Hypoglossuskern und 
in den Vorderhornem des Riickenmarks mit den dazu gehorigen Ver¬ 
anderungen der vorderen Wnrzeln, der motorischen Fasern in den 
peripheren Nerven und in den Muskeln. Es ist genau der gleiche 
ProzeG wie bei der historisch beruhmten Duchenne-Aranschen pro- 
gressiven Muskelatrophie und bei alien Zustanden, die prinzipiell ihr 
gleichen. Von diesen interessiert hier natiirlich besonders die Werd- 
nig-Hoffmannsche Form der Muskelatrophie, denn diese ist das 
hereditar-familiare Analogon der genanten Erankheit. Eine ganze* 
Keihe Beobachtungen in der Literatur stimmen mit den Ergebnissen 
unserer Untersuchung vollig iiberein. Bothmann, Archangelsky 
Abrikosoff, Concetti, Walle und Holtz, Marburg, Gotzky 
und Weihe, Foot, Beevor, Baudouin, Kaumheimer, Collier 
■^und Holmes, Griffith-Spiller, Councilman und Dunn, Berg- 
hinz und die Interpreten der Combyschen Falle: Armand-Delille 
et Boudet, sowie Laiguel-Lavastine et Voisin finden samtlich 
Veranderungen an der Muskulatur, Vorderhornem, vorderen Wurzeln 
und peripheren Nerven, somit im ganzen peripherischen Neuron, 
unter wechselnder Betonung der Veranderungen in den einzelnen Ab- 
schnitten. Wenn andere gegen diese Gleichheit sprechen — ich er- 
innere an den Fall Spiller, sowie die Befunde von Lereboullet et 
Baudouin — so laGt sich daraus nur der eine SchluG ziehen, dab 
in dem klinischen Begriff der Myatonia anatomisch und damit noso- 
logisch verschiedene Krankheitseinheiten stecken. Besonders interessant 
erscheinen mir die Beobachtungen, die mit den oben genannten uberein- 
stimmen, auf der anderen Seite sie aber erweitem. So fand Roth man n 
auGerdem noch Veranderungen in den Hinterhoraern und Clarkeschen 
Saulen, Kaumheimer: Veranderungen in den Clarkeschen Saulen, 
im Nukleus ambiguus und GroGhirn, Concetti sowie Berghinz: 
im Kleinhirn und GroGhirn, Walle und Hotz in Clarkeschen Saulen 
und Hinterhornern, Marburg: Affektionen der Clarkeschen Saulen 
und PyTamidenbahnen, Beevor solche der Hinterstrange. Foot 
fand Pyramidenbahn und Substantia reticularis affiziert, konnte auch 
Veranderungen in der Zwerchfellmuskulatur nachweisen. Verande¬ 
rungen in Thymus und Thyreoidea kamen in wechselnder Haufigkeit 
zur Beobachtung. Unzweifelhaft kann der zur Myatonie fiihrende 


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Uber Myatonia congenita und infantile progressive spinale Muskelatrophie. 9 

ProzeB intrauterin beginnen, wenn diese Form auch des Anfangs kaam 
in die Definition aafgenommen werden darf. Denn in keinem Falle, 
in dem der Beginn nach der Geburt in den Verlauf des ersten Lebens- 
jahrs fallt, lafit sich ein intrauteriner Beginn der Erkrankung an- 
nehmen, will man die Beobachtnngen nicbt gewaltsam beugen. In die 
ersten Lebensmobate geht aber jedenfalls der Anfang mindestens zu- 
riick. Nun lernen wir aber mehr und mehr aus der Erfahrung des 
gewohnlichen Lebens, wie auch Jendrassik betont, daB die im frtihe- 
sten Kindesalter beginnenden degenerativenRiickeninarkserkrankungen 
seltener scharf von einander abgegrenzte als ineinander iibergehende 
Krankheitsbilder scbaffen. In diesem Sinne ist der Befund einer 
gleichzeitigen Erkrankung der Seitenstrange, der Hinterstrange und 
der Kleinhirnseitenstrangbahnen von grofiem Interesse. Hingewiesen 
sei auch kurz anf die Beobachtungen Rothmanns, Bandouins und 
Kaumheimers, die anatomisch sicherstellen konnten, daB die Mya- 
t-onieerkrankung keineswegs mit der Geburt abgeschlossen zu sein 
braucht. 

Professor Hoffmann schrieb auf Grund der hier mitgeteilten 
Beobachtungen: „Die Myatonia ist nicht eine besondere Form der 
spinalen progressiven Muskelatrophie, sondern sie ist sie selbst.“ Das 
gilt also unzweifelhaft fiir den groBten Teil der Myatonia bezeichneten 
Xrankheitszustande, es gilt jedenfalls fur alle hier mitgeteilten Beob¬ 
achtungen. Damit ist nicht gesagt, daB samtliche Falle mit Myatonia 
zusammenfallen mit der Werdnig-Hoffmannschen Krankheit. Uns 
ist es auf Grund des Studiums der Literatur und der Kasuistik wahr- 
scheinlicher, daB der klinische Begriff der Myatonia verschiedenes 
enthalt, kennen wir doch die Atonie, 1. bei Erkrankungen des sen- 
siblen und motorischen Teils des Reflexorgans, 2. bei Erkrankung 
der spinocerebellaren Bahnen und des Kleinhirns und 3. bei cerebra- 
len Storungen im Sinne Otfried Forsters. Sicher aber trifft die 
oben genannte Auffassung einen erheblichen, wie wir glauben, den 
weitaus groBten Teil der Myatoniefalle; und diese Auffassung diirfte 
urn so mehr recbt haben, je klarer wir das so schwer dem Schema 
sich fiigende Verhalten der degenerativen Ruckenmarkserkrankungen 
auf hereditarer Grundlage im Auge bebalten. Ja, — wenn eine viel- 
leicht ketzerisch erscheinende Bemerkung erlaubt ist — sogar bei, den 
Systemerkrankungen der Erwachsenen sind Symptome, die nicht in 
die strengen Krankheitsbegriffe passen, von der Poliomyelitis gar 
nicht zu sprechen. 

Der spinale ProzeB entwickelt sich entweder intrauterin oder^dd 
nachher. fiber das auslosende Moment der Erkrankung wissen wir 
heute noch nichts, jedenfalls hat aber die Annahme eines kfngenital 


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10 


Slauck 


abiotrophisch angelegten peripheren motorischen Neurons noch die 
grofite Wahrscheinlichkeit fiir sicb. Disposition ist nicht gleichbe- 
deutend mit Anlage zur Krankheit; erstere bedarf wohl exogenen 
Anstofies zur Erkrankung, letztere fuhrt aus sich heraus dazu, jedoch 
ist eine scharfe Trennung nicht moglich. Bei Myatonie besteht aber 
wohl die Annahme einer Disposition mehr zu Recht. im allgemeinen 
schreitet das Leiden weiter, und fiihrt, wenn die Kinder nicht an 
interkurrenten Krankheiten sterben, zu schwersten Erscheinungen. 
Doch kommen Stillstande offenbar vor. Dagegen warden Heilangen 
in un8eren Fallen nicht beobachtet. 

Krankengeschichten. 

1. Auguste D., 7 Monate altes Schneiderskind. 1. Kind, kam bei 
normal verlaufendem Geburtsakt asphyktisch zur Welt, weshalb kurzdauernde 
Wiederbelebungsversuche gemacht werden muBten. Die Kindsbewegungen 
sollen wahrend der Schwangerschaft „wenig u gewesen sein. Nadi der Ge- 
burt fiel es angeblich dem Yater gleich auf, daB das Kind sicli wenig be- 
wegte; es hat auch vom Beginn ab uicht laut geschrieu. Als es ein 
Vierteljahr alt war, fiel allgemein auf, daB die Beine gar nicht, die Arme 
nur wenig bewegt wurden, weniger als in den ersteu Monaten. Das Kind 
kam sehr „dick“ zur Welt; in letzter Zeit afters Fiebcr. Das Kind trank 
stets kraftig. Mit dem Alterwerden wurde das Schreien matter, statt 
kraftiger. 

12. Februar 1914; Sehr fettes Kind; starke Fettpolster lagern fiber 
den Musculi deltoidei und den Oberschenkeln, weniger auf dem etwas 
schmalen Brustkorb; Muskeln darin kaum als dfinne Strange zu ffililen. 

Es besteht Strabismus convergens concomitans. An den Bcwcgungen 
des Gesichts fallt nichts Krankhaftes auf, der Mund normal weit offen, 
kein Herabhfingen des Unterkiefers. Die Zungenbewegungen gut; die 
Zunge ist Sitz lebhafter, feiner fibrillarer Zuckungen beiderseits. 

An dem in passiver Rfickenlage daliegendem Kind sieht man bei 
mfiBiger SpitzfuBstellung mancbmal l^ichte Plantarwartsbewegung des FuBes 
und der Zehen, sowie geringeres Strecken der letzteren dorsalwfirts; dem- 
entsprechend noch geringer Tonus im FuBgelenk beLpassiven Bewegungen. 
Die Oberschenkel liegen ziemlich schlaff und bewegungslos da; man nimmt 
auch bei langerer Beobachtung keinerlei Bewegung in der Muskulatur 
wahr; passive Bewegungen in Hfift- und Knicgelenkeu frei, ohne jeden 
W' iderstand. 

Die Rumpfmuskulatur verhalt sich wie die des Beckens und des Ober- 
schenkels; beim Versuch des Aufsetzens fait das Kind stets nach der Rich- 
tung hin um, nach welcher gerade der Kdrper neigt und das Obergewicht 
bekommt. Ganz ebenso steht es mit den Halsmuskeln, die den Kopf nicht 
gerade zu stelleu vermOgen; dieser fallt nach rfickwfirts, vorn Oder seitlich. 
bei Rfickenlage des Kindes liegen die Arme in den tibrigens freien Schulter- 
gelenken abduziert, die Yorderarme leicht fiektiert, in halber Fronation; 
in den Hand- und Fingergelenken spielen sich trfige Bewegungen ab. 
Atembewegungen fehlcn am Brustkorb fast ganz, im Gegensatz zu ausgiebi- 
ger Baucfiatmung, was ffir die Intaktheit des Zwerchfells spricht. 


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Cber Myatonia congenita und infantile progressive spinale Muskelatropbie. 1} 

Die Sebnenreflexe der Arme und Beine nicht ausldsbar, desgleicben 
•lie Hautrefllexe. Schmerzreaktion auf Stiche ^vird (lurch Weinen geftuBert. 
Wieweit Muskelschwund Oder fibrillare Zuckungen vorlianden sind, lfiBt 
sich bei deni reichlichen Fettpolster nicht genau feststellen. Stirn und 
Unterkieferast des Nervus facialis reagieren bei 120 nun R.A. auf fara- 
dischc Reizung, der N. ulnaris nur bei starkera Strom und der N. pero- 
neus Oberhaupt nicht. Galvanisch reagieren die mimischen Gesichtsmuskeln 
mit kurzen Zuckungen, dagegen alle Arm- und Beinmuskeln bei 4—8 M.A. 
mit tonischen, tr&gen Zuckungen, wobei An. S. Z. > K.S. Z. ist. Bei 
einer Stromstfirke von 6—8 M.A. erfolgen bei An.S. wie K.S. trflge Zu- 
sammenziehungen, die beim Offnen des Stromes fortdauern. Es ist dann 
jedesmal die ganze Extremitat tonisch kontrahiert wie bei diffus verbrei- 
terter ziemlich frischer Degeneration. Man hat das ausgesprochene Bild 
der zum Teil partiellen, zum Teil kompletten Entartungsreaktion. 

Das Kind starb zwei Tage, nachdem es von seinen Eltern aus der 
Kinderklinik nach Hause abgeholt worden war, an „Lungenentzfindung“, 
wie der Vater auf Anfrage antwortetc. 

2. Martha W., s / 4 Jalir altes •Blechnerskind. Yater gesund, Mutter 
unterleibsleidend; vier Geschwister gesund, cines der Geschwister mit 
2 Jahren an Tuberkulose gestorben. 

Das Kind bewegte nach bestimmter Aussage der Mutter die Beine bis 
vor ,; 2 Jahr, setzt sich jedoch nie selbst auf bis jetzt, stellte sich nie auf 
die Beine, halt aber den Kopf gut. Seit 1 2 Jahr allmiihlich Abnahme der 
Bewegungen der Beine, wiihrend die Arme nicht gestfirt waren; im Sitzen 
wurde das Kind unsicherer. Eine fieberbafte Erkrankung ging nicht vor- 
aus. Geistige Entwicklung gut, nie Schluckbeschwerden; Appetit m&Big, 
Stuhlgang nicht tfiglich, aber geformt; bettrein bei Aufmerksamkeit der 
Mutter. 

20. Januar 1915: Das Kind maclit keinen geistig zurfickgebliebenen 
Eindruck. Augen normal. Gesichtsfeldbewegung gut, auch beim Weinen 
nichts Auffallendes. Die Zunge wird ofters gut bewegt, nie so ruhig ge- 
halten, um ein sicheres Urteil fiber fibrillare Zuckungen in ihr zu gestatten. 
Schlucken gut 

Der linke Arm wird im Schultergelenk abduziert gehalten bei Rotation 
nach innen und leiebter Pronation des Vorderarmes und der Hand; rechts 
tritt diese Haltung wenig hervor. 

Reichliches Fettpolster fiber den Ober- und Unterschenkeln, auch die 
Baucbdecken sind fettreicb. 

Das rechte Bein liegt dauernd im Hfiftgelenk nach innen rotiert, ge- 
streckt neben dem linken. Es besteht eine hochgradige schlaffe Parese 
aller Muskeln am Beckon und am Oberschenkel, so daB im Httft- und 
Kuiegelenk nur minimale kraftlose Bewegungen bemerkt werden. Die 
FOBe liegen in SpitzfuBstellung, der rechte ist nach innen gesunken; Will- 
kfirbewegungen in FuB- und Zehengelenken noch mOglich. 

An den Armen werden Bewegungen noch ausgeffihrt, aber auch nicht 
ausgiebig. 

Bei dem Aufziehcn des horizontal liegenden KOrpers sinkt der Kopf 
nach hinten, kommt aber noch vor dem vOlligen Aufsitzen des Kiudes in 
die nocmale Haltung; es besteht somit Parese derKoptheber mfiBigen Grades. 
Das Zwerchfell bewegt sich bei der Atmung normal. 


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St AUCK 


Sensibilitatsstdrungen bestehen nicht; keine Babinski. Die Sehnen- 
reflexe der Extreraitflteu sind alle erloscben, Fibrillare Zuckungen sind 
nicht zu sehen, woran vielleickt das dicke Fettpolster schuld trSgt. Di(f 
Nervenerregbarkeit der Arme ziemlich gut, ob normal, ist sckwer zu sagen. 
Auch die faradische Erregbarkeit der Nn. peronei ist noch erhalten, dage- 
gen verbalten sich die Nn.-crurales-Stamme gegenfiber starken faradischen 
Reizen stumm. Die PrQfung mit dem galvanischcn Strom weist trftge 
Zuckungen in den Ober- und Unterschenkelmuskeln nach, also Entartungs- 
reaktion; letztere besteht jedoch nicht in den Arm- und Handmuskeln. 

8. Magdalena J., 2 3 / 4 Jahre altes Fabrikarbeiterskind.* Beide Eltern 
gesund, die Mutter soil geistig sehr bescbr&ukt sein, 8 Geschwister leben 
und sind gesund. 1 Schwester mit 4 Jahren an Masern gestorben; sie 
konnte weder sitzen noch gehen, soli von Geburt auf vdllig schlaff and 
bewegungslos gewesen sein. Das Kind fiel der Mutter bereits im ersten 
Lebensmonat dadnrch auf, daB es, wenn es auch seine Glieder bewegte, 
doch weniger strampelte als ihre normalen Kinder; sie hielt das aber zu- 
nachst nicht fQr krankhaft, weil das andere mit 4 Jahren verstorbene 
Kind seinerzeit noch viel bewegungsloser-war, „viel mehr alles hangen lieB“! 
Das Kind lernte nicht sich aufsetzen nnd kann es bis zum Tage der 
Untersuchung nicht; ebenso stellte es sich nicht auf. Mit 1 '/ 2 Jahren 
blieb es sitzen, wenn man es aufsetzte und blieb stehen, wenn es sich 
halten konnte; dies soil sehr gewechselt haben, so daB es manchmal stehen 
konnte, manchmal nicht. Vom Ende des 2. Lebensjahres an sei es immer 
seltener gestanden; jetzt bricht es sofort zusammen, auch wenn es sich 
halten kann. Die Bewegungsfahigkeit wire seitdem immer so gewesen, 
wie jetzt, hatte weder zu, noch abgenommen; auch das Zusammensinken des 
Ruckens und das Zurhckfallen des Kopfes beim Aufsetzen hfttte immer im 
gleichen MaBe bestanden. Geistige Entwicklung normal vorwarts gegangen; 
seit *4 Jahr bettrein. 

14. Jannar 1915: Das Kind ist etwas blaB; die Gesichtszhge nicht 
lebhaft, die Mimik aber nicht wesentlich verandert, Schlucken und Kauen 
nngestOrt. Augen durchaus normal. Die Zunge wird gut herausgestreckt 
und bietet in der Rube, wie beim Vorstrecken sichere, wenn auch nicht 
sehr reichliche, fibrillare Zuckungen. Hals- und Nackenmuskeln gesehwacht; 
beim Aufziehen des KOrpers an den Schultern failt der Kopf nach rflck- 
warts, nach vom gehoben, kann er gerade gehalten nnd nach alien Seiten 
gedreht werden. 

In Rhckenlage werden die Oberarme bis zu einem rechten Winkel 
abduziert gehalten, wobei die Oberarme nach innen rotiert and die Vor- 
derarme proniert sind. Es besteht keine starkere Abmagerung der Arm- 
und kleinen Handmuskeln; sie sind alle, wenn auch wenig kraftig, noch 
der Zusammenziebung fahig. Die Finger und besonders auch der Daumen 
werden durch fibrillare Zuckungen der kleinen Handmuskeln in standiger 
Unruhe gehalten. 

Die Sebnenreflexe fehlen, die Sensibilitat ist gut. Die untere Thorax- 
apertur ist erweitert; die Atmung ist eine hervorragend diaphragmale mit 
guten Zwerchfellexkursionen; die Brust- und Bauchmuskeln sind gesehwacht 
Es besteht Bronchitis in den Unterlappen. Der Rumpf sinkt, aufgerichtet, 
noch vorn in sich zusammen unter stumpfer KrQmmung der Wirbelshule 
jm Brustteil. 


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Uber Myatonia congenita und infantile progressive spinale Mnskelatrophie. 13 

Die Beine sind in ihrer Form nicht gehndert, die dhnnen Muskeln 
sind, wie sich durch Beftthlen feststellen laBt, von einer reichlichen Fett- 
l.Qlle umschlossen; das Kind vermag noch in alien Gelenken Bewegungen 
auszufOhren, die Beine im Kniegelenk noch zu strecken, wobei der 
Unterschenkel allerdings durch Versagen des Quadrizeps rasch herabsinkt. 
Die FuB- und Zehenbewegungcn nicht merklich beschrinkt, die grobe 
Kraft wegen Unaufmerksamkeit des Kindes schwer zu prOfen. Die groBe 
Zehe stcht dorsalw&rts, ohne daB Babinskisches Symptom bestcht. Die 
Sehnenreflexe an den Beinen fehlen, die Hautrcflexe sind vorhanden. 

Der N. medianus und N. ulnaris sind faradisch bei 100—110 mm RA. 
erregbar, dagegen der N. cruralis, N. peroncus und N. tibialis bei 



Fig. 1. 


60—-70 mm Rollenabstand nicht. Bei galvanischer Prttfung der Musku- 
latur last sich an Oberarm- und Vorderarm-, sowie an Ober- und Unter- 
schenkelmuskulatur typisch trftge Kontraktion erzeugen bei An. S. Z. > 
Ka S. Z.; es stellen sich dabei tonisch trage Zuckungen ein, die das ganze 
Glied befallen und je bis zur Offnung des Stromes andauern. Man bat 
es mit dem klassischen Bild der Entartungsreaktion zu tun. Die fibrillSren 
Zuckungen in der Zunge wurden wahrend der ganzen Aufenthaltszeit des 
Kindes in der Kinderklinik regelmbBig gefunden (s. Figur 1). 

4. L., 4 Jahre altes ProfessorentOchterchen. Es ist das erste Kind 
gesunder Eltern; normal zur rechten Zeit geboren, entwickelte es sich geistig 


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14 


Slauck 


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und kOrperlich gat bis zam 6. Lebensmonat. Seine Glieder waren nicht 
fett, warden gat bewegt; das Kind strampelte, bewegte seine Armchen, 
sehrie laut usw. Im Alter von 6 Monaten trat Schwache der Beine ein; 
es hatte weniger Kraft in seinen Bewegungen, knickte beim Versuch, sich 
aaf die FtkBe za stellen, in Hflft- und Kniegelenken ein und sank beim 
<Sitzen in sich zusammen. Im 2. Lebensjahre kam Mattigkeit der Anne 
und Schwierigkeit beim Greifen in die H6he dazu. Mit 2 V 2 Jahren 
erhielt es ein StOtzkorsett, das das Sitzen erleichterte. In dem letzten 
Jahr litt es haufig an fieberhaften Bronchialkatarrhen mit mattem 
Hasten; das Kind brachte den Schleim nicht heraus und wOrgte bis zum 
Erbrechen. Es schluckte gut, sehrie kr&ftig; die vegetativen Funk- 
tionen sowie Sphinkteren normal. Geisfig entwickelte es sich sehr gut. 

15. Marz 1913: Voiles frisches Gesichtchen, freundliche GesichtszOge, 
helles Stimmchen; geistig gut entwickeltes Kind. 

Es besteht diffuse atrophische Parese des ganzen KOrpers vom Halse 
abw&rts. Skoliose der Brustwirbelshule nach links mit entsprechender 
Verkrttmmung des Brustkorbes. Die Bewegungen in den HQftgelenken, 
besonders die Abduktion, passiv beschr&nkt, die Knie in maBiger Beuge- 
stellung, die links passiv nicht ganz, rechts beinahe vOllig ausgleichbar ist. 
Die FQBe in leichter Pes equinus- und Pes valgus-Stellung; durch sekun- 
dftre Kontraktur sind die passiven Dorsalbewegungen eingeschrankt. Ver- 
sucht man, das Kind an den Schultorn aus der RQckenlage nach vorn in 
die Hflhe zu ziehen, so sinkt dcr Kopf zurtlck. Es besteht eine starke 
schlaffe atrophische Parese der Schultergttrtel- und Rumpfmuskulatur. 
Lose Schultern. Die Mm. deltoidei stark geschwdcht, so daB die Arme 
nicht bis zur Horizontalen gehoben werden, ebenso kdnnen die Schultern 
nur wenig nach oben gezogen werden, wegen Schwache der Mm. cuculares. 
Die Beugegruppe am Oberarm einschlieBlich des Muse, supinator longus 
ist weniger geschwdcht als der Deltoideus. Dagegen ist der Triceps 
brachii sehr kraftlos, so daB das Kind die Streckung des Armes bei ge- 
ringem Widerstand durch cinen Finger nicht auszufQhren vermag. Zu- 
weilen klappt der Vorderarm gegen den Oberarm wie ein Taschenmesser 
zusammen. Ebenso haben die Strecker am Vorderarm melir an Kraft ein- 
gebQBt als die Beuger, so daB beim Streckversuch im Handgelenk aucli 
nicht der leichteste Fingcrwiderstand (lberwunden werden kann; die Hande 
h&ngen volarwarts schlaff lierab. Die kleinen Handmuskein sind atrophisch 
und geschwhcht. Die geschildcrte Liihmung ist eine atrophische, schlaffe 
oder atonische. Die SehnenreHexe fehlen, die Scnsibilitat ist normal. Keine 
fibrillaren Zuckungcn auBcr im Daumenballen. Die elektrische Erregbar- 
keit ist herabgesetzt, die galvanische Prttfung der Muskeln ist wegen 
Unruhe des lvindes nicht durchzufOhren. Die Kilcken- und Bauchmuskeln 
sind paretisch, die Bauchreflexe fehlen. Das Zwcrchfell funktioniert gut. 

Alle Ober- und Untersckeukelmuskeln sind stark paretisch und atro¬ 
phisch; am besten sind die Waden erhalten, der Muse, tibialis fehlt da¬ 
gegen vollig. Nur matte Willktirbewegungen treten bei der Beobachtung 
in die Erscheinung. Die Sehnenreflexe fehlen, die Hautreflexe sind herab¬ 
gesetzt, Sensibilitat ist intakt. 

Sinnesorgane normal: Pupillen und Augenmuskeln funktionieren regel- 
recht. In der Zunge spielen sich ununterbrochen sowohl in der Ruhe wie 


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Cher Myatonia congenita und infantile progressive apinale Muskelatrophie. 15 


beim Vorstrecken lebhafte fibrillftre Zuckangen ab, wie bei amyotropbi- 
schen Bulb&rparalysen. 

Am 26. Miirz 1914: Aaf Anfrage die Auskunft, das Befinden des 
Kindes bat sicb nicbt wesentlich gefindert. Verschlimmert hat sich die 
Krttmmung der Beine and der SpitzfuB, gebessert dagegen das Allgemein* 
befinden. Ein zweites, jetzt 2 Jahre a ties TOchterchen ist vdllig gesund, 
hat mit 3 / 4 Jahren laufen gelernt. 

Am 10. Mfirz 1919 wird auf Anfrage mitgeteilt, daB das Bond im 
Jahre 1917 an Diphtherie gestorben ist; ein drittes Kind ist wiederuni 
gesnnd. 

5. J. Sitt. .., 2 V 2 Jahre alter Lehrersknabe. Mfitterlicherseits Tuber- 
kalose bei den Vorfahren. Vater „nervenleidend“, nach 2jahrigem Urlaub 
jetzt wieder dienstfaliig. Die Mutter gesund; eihs der Geschwister des 
Kindes ist an Bauchfelltuberkulose im Alter von SV 2 Jahren gestorben, 
ein vierjahriger Bruder ist gesund. 

Schwangerschaft und Geburt des Kindes normal und leicht ver- 
lanfen. Nach der Geburt bemerkten die Eltern nichts Abnormes an 
dem Kinde. Die Mutter nahrte es ein voiles Jahr an der Brust, trotzdem 
erbrach es meist bald nach dem Trinken, wobei es gut an der Brustwarze 
sog. Es bekam in den ersten Monaten Diarrhtte, die V 2 Jahr anhielt, 
9 wahrend das Erbrechen bis ins 2. Lebensjahr fortdauerte. Nichtsdesto- 
weniger nahm das Kind an KOrpergewicht zu. 

Als es ein Alter von 8—4 Monaten hatte, wollen die Eltern eine Ab- 
nahme der Armbewegungen bemerkt habeu; sie wurden matter und die 
Arme schlaffer. Als es alter wurde, fiel den Eltern auf, daB der Kopf 
keinen Halt bekam und das Kind nicht sitzen konnte. Seit 3 / 4 Jahren 
ungefahr, bis zu welcher Zeit das Kind noch strampelte, sind auch die Be- 
wegungen in den Beinen schlechter und matter geworden; n am meisten 
Muskelfleisch hatte es immer an den Waden". Es spielt jetzt noch mit 
den Fingern und Handchen, steckt aber den Daumen nicht mehr in den 
Mund wie im ersten Jahre. Die Bewegungsf&higkeit der Arme soil mehr 
abgenommen haben als die der Beine und auch frflher. 

Die Mutter meint, mit einem halben Jahre hatte das Kind „Gichtern‘‘ 
gehabt, damals hatten die Beine 2—3 Minuten lang gezuckt; bewuBtlos 
sei das Kind nicht gewesen, soli aber seitker schielen. Das Kind blieb 
von Anfang an geistig znrttck; es lacht und weint zwar, erkennt auch 
seine Eltern angeblich. Es liege zumeist ruhig da, indifferent, lache auch 
auf freundliches Zureden. Zu sprachlichen AuBerungen kam es nie. 
Husten und Weinen wurden schon von :, / 4 —1 Jahr matter und leiser; mit 
dem Schlucken sei es zeitweilig schlechter gewesen, jedoch bringe es brci- 
ige und flflssige Speisen hinunter. Stuhl taglich 1 mal, meist hart. Die 
Windeln werden alle 1—1 1 2 Stunde naB. Die groBe Fontanelle schloB sich 
mit 1 Jahr. 

31. Oktober 1907, an welchem Tage das Kind auf der Nervenabtei- 
lung der medizinischen Klinik aufgenommen wurde: 

Voiles Gesichtchen, aber im ganzen mkBig gut geniilirt.es Kind. Augen- 
hintergrund normal (Dr. Iggersheimer-Augenklinik). Das Kind folgt vor- 
gehaltenen und bewegten Gegenstanden mit den Augeu, merkt anscheinend 
auf die ans Ohr gelegte Taschenuhr, hdrt jedenfalls. Spricht gar nichts, 


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Struck 


Am Gesicht nichts tod Lahmung za bemerken. Die Zange wird gat be- 
wegt, sieht normal aas. Im Fazialisgebiet nichts von L&hmnng. 

Es besteht groBe Schwache der Hals- nnd Rumpfmuskeln; Kopf and 
Rampf haben, wenn man das Kind aufrichtet; keinerei festen Halt, fallen 
rdckw&rts, vorwarts oder seitlich, je nachdem der KOrper beim Aafsitzen 
gferade leichte Neigung nach einer der genannten Richtungen bekommt. 
Die atrophische Lahmung erstreckt sicb in gleicher Weise auf die Arme, 
so dafi der Oberam im Schultergelenk nur spurweise bewegt wird; von 
Heben der Arme ist nicht mehr die Rede. Auch im Eilenbogengelenk sieht 
mau bei auf der Bettdecke aufliegendem Arm nor matte Bewegungen. 
Die Obrigen Oberarm- und Vorderarmmuskeln verhalteu sich ahnlich; am 
ergiebigsten sind die Fingerbewegungen. Die Finger befinden sich in 
in standiger Unruhe. Fibrillare Zuckungen sind nicht za sehen; die Sehnen- 
reflexe fehlen. Die Parese ist eine schlaffe, die Sensibiltat, soweit zu prO- 
fen, erhalten. 

Wahrend im Fazialisgebiet die elektrische Erregbarkeit nicht wesent- 
lich verandert ist, ist die Erregbarkeit der Nn. ulnaris, medianus and ra- 
dialis herabgesetzt, and bei galvanischer Reizung tritt die klassische trage 
Zackung der Entartungsreaktionen mit An 8Z > Ka SZ in die Erschei- 
nung, and zwar tritt beim Ansetzen der Elektroden tonische Zusammen- 
ziehung aller Armmuskeln ein. 

Die Beine dQnn and paretisch; doch spielen sich in alien Gelenken* 
stets leichte Bewegungen ab, manchmal nehmen sie einen tonischen Ckarakter 
an, wie bei cerebraler Kinderlahmung. Lahmung schlaff, Sehnenreflexe 
fehlen. Hautreflexe nicht verandert: keine fibrillaren Zuckungen. Thorax- 
apertur weit. Hasten ganz matt, rflchelnde Atmung; daB Weinen kraftlos, 
so daB das Kind zu ersticken droht. Elektrische PrQfung der Beinmusku- 
latar wird deshalb unterlassen. 

Das Kind kommt einige Wochen spater zum Exitns; Aatopsie. 

6. Wilhelm Z., 3 Jahre altes Heizerskind von Frankfurt a. M., befaud 
sich vom 8. November 1896 bis 9. Marz 1897 auf der Nervenabteilung 
der medizinischen Klinik. 

Es ist das cinzige Kind gesunder Eltern, die nicht blntsverwandt sind 
and aus kinderreichen gesunden Familien stammen. Der Vater ist ein 
nUchtern lebender Mann, war nie geschlechtskrank; beide Eltern machen 
einen intelligenten Eindruck. 

Die Gebart verlief normal; der Knabc kam gesund zur Welt, bewegte 
in den ersten Monaten die Arme kraftig, strampelte mit den Beinchen, 
konnte mit V 2 Jahr gehen, wenn ihn sein Vater zwischen seine Beine 
stellte and er sich am Treppengelander halten konnte; auch rutschte er 
flink auf dem Boden. 

Mit 3 / 4 Jahren bildete sich Schwache der Beine aus; er wollte and 
konnte nan nicht mehr recht gehen, was auf das Sckuhwerk geschoben 
wurde. Er verlor dann zuerst die Fahigkeit, die Beine an den Leib an- 
zuziehen; diese Parese bildete sich im Verlaufe von 2—3 Monaten aus. 
Die FttBe konnte er immer bewegen; mit 1 Jahr bekam er die ersten 
Zahne. An die Schwache der HOftbeuger schloB sich diejenige der Rumpf- 
muskeln an, wobei er des Aufrichtens des Kdrpers verlustig ging; mit 
1 */j Jahren vermochte er dann die Arme nicht mehr so leicht zu heben 
und zu strecken. Den Kopf bewegte er damals noch gut. Er batte nie 


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Uber Myatonia congenita und infantile progressive spinale Moskelatrophie. 17 

Schmerzen; hastete nicht. Geistig macbte er gate Fortschritte, so dafi er 
alles versteht and spricht. Stahl tftglich. Urinentlehrang nicht gestOrt. 
— Im Alter von 2 '/z Jahren Diphtberie. 

Objektiver Befnnd: Blasses, geistig normal entwickeltes Kind. Fett- 
polster nicht reichlich. 

Die hOheren Sinne, die Papillen, Aagenmaskeln, Mimik, Zungenbe- 
wegungen, Kaacn, Schlacken usw., sowie Sprache frei von krankhafter 
Stbrung. 

Alle vom Kopf abwftrts bis za den FftBen gelegenen Muskelgebiete 
sind paretisch and zam Teil atrophisch, and zwar die des Stammes and 
die dem Stamm n&her gelegenen Oberschenkel- and Oberarmmaskeln starker 
als die distalen. Am meisten sind heimgesucht die Htlft- and Oberschenkel- 
maskalatar. 

Die Lfthraang ist eine atrophisch schlaffe; die Sehnenreflexe fehlen; 
Fuflsohlenreflex gat, Bauchreflex schwach. 

Der Kleine kann noch an alien Gelenken Bewegungen ausfQhren, aber 
sie sind sehr kraftlos; zam Stehen Oder gar Gehen reichen die Maskel- 
krfifte nicht aus. Die Arme bringt er mit groBer Make etwas Qber die 
Horizontale. Er kann sich aus der Rftckenlage nicht aufrichten; aufgesetzt 
sinkt er nach vom, aus dieser nach vorn gebeugten Haltong vermag er 
sich dann noch einigermafien gerade za setzen. 

Die elektrische Untersacbung ist wegen der Angstlichkeit des Knaben 
sehr erschwert. Mit starkem galvanischen Strom erhftlt man vom Quadri¬ 
ceps cruris aus noch eine ziemlich kurze Zuckung; dagegen reagiert die 
gleiche Muskelgruppe auf einen starken faradischen Strom von 55 mm R.A. 
nicht. Es besteht also jedenfalls in diesem Bezirk hochgradige Herab- 
setzung. 

Kbrpergewicht 14 kg. Der Extremitfttennmfang ist ftberall rechts 
gleich links, und zwar der Wade 18 cm, des Oberscbenkels direkt oberhalb 
der Knie 21; hocb oben 26, der Oberarm 15,5, der Vorderarm 15 cm. 
Temperatur wfthrend der Beobachtung im Krankenhaus 36,2—36,6 °, selten 
bis 37°. Pulsfrequenz um 86. 

Hftufig wurden fibrillftre Zuckuugen in den Daamenballen and den 
Interossei beobachtet. Gibt man dem Kind die Finger, and versacht man 
ihn, wfthrend er sich festhftlt nach vorn zu ziehen, so lassen die Hftndchen 
los wegen Schwftche. — Die Sphinkteren funktionieren normal. In der 
zweiten Hftlfte des Febraar 1897 fieberhafter Bronchialkatarrh. 

1. III. 1897 Atrophie diffus, besonders deutlich jetzt aach im Daamen¬ 
ballen. 

1901 erneute Untersachang des nanmehr siebenjfthrigen Knaben. Die 
Muskelatrophie besteht.in der gleichen Ausdehnung, wie vor 4 Jahren, 
hat nur zugenommen, dementsprechend die Parese; doch ist es auch jetzt 
noch nicht zu Paralyse einzelner Muskelgebiete gekommen. Beugekontrak- 
tur in Hftft- und Kniegelenken, etwas auch in den FuBgelenken. Thenar 
stark atrophisch, Triceps brachii am stftrksten gelfthmt von den Armmns- 
keln, die alle reduziert sind. Intelligenzentwicklung schreitet normal-fort. 
Skoliose der Wirbelsftule. Keine Blasen- und DarmstOrungen. 

Am 20. VI. 1914 besuchte Professor Hoffmann den jetzt 21 Jahre 
alten Knaben in seiner Heimat. Die von den Eltern nochmals erhobenen 

Doub'che Zeilschrifl f. Nervenbcilkunde. Bd. 67. 2 


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Slauck 


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anamnestischen Angaben stimmen mit den frfiheren Oberein. AuBerdem 
wurde folgendes festgestellt: 

Der Kranke wurde mit den Jabren immer schw&cher in den Armen and 
Beinen, brachte es nie zum Gehen. Geistig entwickelte er rich got, er 
wurde zum Unterricht in die Schule gefahren, lernte spfiter ein wenig 
malen; vor allem wurde er ein guter Schachspieler. Er wird, seitdem er 
erwachsen ist, einmal in der Woche abends in eine Gesellschaft gefahren, 
„wo er mit einem Arzt, einem Hauptmann and einem Professor Schach 
spielt"; auch arbeitete er an Schachzeitschriften mit^ zum Beweis wird 
eine Nuramer derselben vorgelegt. 

Mit weiterer Zunahme der Muskelschwfiche kam es zu einer starken 
Verkrfimmung der Wirbelsftule und des Brustkorbes und zwar vflllig schmerz- 
los. Nur langes Liegen auf den gleichen KOrperteilen macht ihm Be- 
schwerden, weshalb er nachts manchmal umgelegt werden muB. Zuckungen 
hatte er nie; das Schreiben fAUt ihm schwer, ermfidet ihn. Die Sinnes- 
organe blieben gut; ebenso wurde im Eauen sowie Sprechen eine StOrung 
weder von ihm, noch von seinen Eltern wahrgenommen. Sphinktcren 
blieben gut; ebenso arbciteten die rnneren Organe normal, abgesehen von 
sich h&ufig wiederholenden, hartnSckigen Lungenkatarrhen; auBer zu diesen 
Zeiten hatte er weder Atembeschwerden noch Herzklopfen. 

Objektiver Befund: Der Kranke sitzt hinter dem Tisch auf Kissen an 
der Sofalehne. Sein KOrper ist durch Verkrfiraraung des Rumpfes so ver- 
kfirzt und in sich zusammengesunken, daB nur der Kopf fiber die Tisch- 
platte vorsieht und Untersucher Patienten, von der Mutter zu ihm ins 
Zimmer geffihrt, im ersten Augenblick ganz Qbersah und sonstwo im Raume 
suchte. Der kr&ftig gebaute Kopf kontrastierte auffallend mit dem ver- 
krfippelten KOrper. 

^ Urn ihn zwecks Untersuchung zu entkleiden, hob der krfiftige musku- 
lOse Vater ihn vom Sofa, was ihm wegen der aligemeinen Schlaffbeit 
schwer fiel, und warf ihn wie einen Sack fiber seine linke Schulter, wobei 
der Kranke mit dem Bauch auf letztere zu liegen kam und wie cine leb- 
lose. Masse sein OberkOrper an der Rflckenseite, sein HinterkOrper an der 
Vorderseite des Vaters herabhing. Nachdem er dem Kranken in dieser 
hftngenden Lage Haussckuhe, Strfimpfe und Hosen ausgezogen hatte, warf 
er ihn auf das Ruhebett und zog dann mit Mfihe die Qbrigen Kleidungs- 
stficke von den vOllig haltlosen KOrperteilen. Es war ein erbarmungs- 
wttrdiger Anblick, ein einziges Bild menschlicher Hilflosigkcit einerseits und 
grenzenloser aufopfernder clterlicher Liebe andererseits. Nach der Ent- 
kleidung enthfillte sich eine so auBergewOhnliche Deformierung der Wirbel- 
sftule und des Brustkorbs, wie Untersucher sie in gleicher Weise nie ge- 
sehen, auch kaum bei vorgeschrittener Osteomalacic oder Myopathie Oder 
Neuropathic abgcbildct gefunden hatte. Die linke Bauchseite war zu einer 
tiefen Rinne verschmftlert, die linke seitliche Thoraxwand auf den Darm- 
beinkamm und die seitliche Darmbeinschaufel herabgesunken, so daB die 
linke Hfifte gegen die AchselhOhle heraufgeschoben war. Fflr gewOhnlich 
legten die Eltern in die seitliche Bucht eine Rolle, am den KOrper zu 
stfttzen und etwas gerade zu richten. Die Wirbelsaule ist dementsprecbend 
stark nach rechts konvex gekrfimmt. kyphotisch und besonders in dem 
oberen Lendenteil um die L&ngsachse gedreht. Der Kranke sitzt deshalb 
nur auf der rechten GesfiBgegend und der KOrper neigt nach vorn fiber 
den Oberschenkel. 


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Uber Myatonia congenita und infantile progressive spinale Muskelatrophie. 19 

Der Kranke macht einen geistig frischen Eindrack, spricht laat and 
fliefiend. Mit seinem Leiden hat er sich abgefunden. Die Sinnesorgane 
normal. Seitens der Papillen and Augenmuskeln keine StOrung. Das Ge- 
ftthl am ganzen EOrper normal. Diffuse, vollst&ndige, atrophischc Lahmung 
alter RQcken-, Brust- und Bauchmuskeln, bis auf die sp&ter angeftkhrten. 
Den Kopf kann der Kranke nicht nach vorn heben, wenn er zurflckgesunken 
ist, so daB er fremde Hilfe in Anspruch nehmen muB. Versucht er es, 
den Kopf selbst nach vorn zu bringen, so sieht man das Platysma sich 
zusammenziehen; dagegen ist von den Sternocleidomastoidei nichts zu ffihlen. 
Drehen kann er den aufgerichteten Kopf, aber nor sehr schwierig ihn 
etwas nach rhckw&rts beugen. 

Der M. cucularis ist in seinem oberen Drittel, vielleicht auch in 
seinem mittleren Drittel, noch teilweise atrophisch erhalten; doch reicht 
der ttbriggebliebene Rest kaum hin, die Schultern 2—3 Querfinger bach 
oben zu ziehen. Die Schultergttrtelmuskulatur ist atrophisch und paraly- 
tisch; auch der Triceps brachii verhalt sich ebenso. Vom M. pectoralis 
sind in alien Teilen kleine Portionen nachweisbar, die schwache Hervor- 
ziehung des Oberarms fertigbringen. Der M. biceps brachii ist beiderseits 
atrophisch, vermag aber den Vorderarm noch zu beugen; im Ellenbogen- 
gelenk besteht sturapfwinklige Ankylosc, im Schultergelenk sind alle 
passiven Bewegungen widerstandslos ausftthrbar. Alle Beuger und Strecker 
am Vorderarm sind atrophisch und paretiscb, vermOgen aber matte Hand- 
und Fingerbewegungen zu bewerkstelligen, die Fingerstreckung gelingt 
noch, aber nicht mehr vtillig, soweit die Grundphalangen III. bis V. in 
Betracht kommen. Mehr tritt die Atrophie alter kleinen Handmuskeln in 
die Augen, die, wie z. B. der Thenar, nur noch in dQnnen matten Btindel- 
chen vertreten sind. Die Hand gleicht derjenigen der spinalen Muskel¬ 
atrophie. Nirgends fibrillare Zuckungen; auf Beklopfen der Muskeln keine 
Kontraktion. Die Sehnenreflexe fehlen. Das Diaphragma arbeitet kr&ftig 
nnd halt allein die Atmung im Gang. Die Beine verhalten sich analog den 
Armen; es besteht diffuse Lahmung mit Muskelschwund, der auch durch 
das Unterhautfettgewebe nicht mehr verdeckt werden kann. Die Httft- und 
Kniegelenke befinden sich im Zustand mittelstarker Kontraktur, die FQBe 
in SpitzfuBstellung, die passiv nur teilweise ausgeglichen werden kann. 
Die Bewegungen in den Hflftgelenken sind unmdglich bis auf geringe Ab- 
duktion: der Quadrizeps ist gleichfalls vOllig paralytisch. Kraftlose Beugung 
geringen Grades im Kniegelenk, sowie in den FuB- und Zehengelenken 
noch erhalten. Keine fibrillaren Zuckungen, die Sehnenreflexe fehlen. 

Wahrend an der Sprache, der Mimik usw. bei gewOhnlicher Unter- 
haltung etwas Krankhaftes nicht auffiillt, fdrdert die eingehende Unter- 
suchung doch ausgesprochene Veranderungen zutage. So wird beim 
Zahnezeigen die Mundspalte links etwas weiter als rechts, und es stellt 
sich dabei in den Lippenmuskeln eine zuckende Unruhe ein. Beim Backen- 
axrfblasen erweist sich der LippenschluB als matt und geschwacht, so daB 
bei leichtem StoB mit einem Finger auf die beiden Wangen die Luft durch 
die Lippen entweicht. Auch der LidschluB ist weniger kraftig, wahrend 
das Stirnrunzeln gut ausgefohrt wird. Die Zunge ist groB, dick und so- 
wohl bei ruhiger Lage am Mundboden, wie beim Vorstrecken Sitz lebhafter 
fibrillarer Zuckungen; auch sind atrophische Vertiefungeu in ihr sichtbar. 
Es handelt sich wohl urn Muskelatrophie und Fetteinlagerung. Wenn der 

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Kranke die Zahne aufeinanderbeiBt, bildet sich ein Masseterenwalst, der 
hinter der Norm an GroBe zurhckbleibt; gleichzeitig kornmt es wfthrend 
der ganzen Dauer der willkOrlichen Kontraktion zu einem lebhaften Wogen 
des Muskels, bervor- 


gerufen durch fibrillare 
und faszikulare Un- 
ruhe. Der Unterkiefer- 
reflex ist sicber aus- 
lbsbar. 

7. Else A., 6 Jahre 
alt. Das von 0.Thor- 
speckeu bescbriebene 
Kind, s. Jahrbuch der 
Kinderheilkunde 1912, 
Bd. 76, S. 300: Zur 
Kenntnis der Myato- 
nia congenita (Oppen- 
beim). 

Tborspecken 
schreibt in der Anam- 
nese: Weder in der 
Familie des Vaters 
noch in der der Matter 
sind ahnliche Krank- 
heiteu vorgckommen. 
Die Mutter war in der 
Graviditat niclit krank. 
Kindsbewegungen war¬ 
den von ihr in den 
beiden letzten Monateu 
gefflhlt. Das Kind war 
in den ersten 7 Mona- 
ten in Pflege. Die erste 
kompetente arztliche 
Untersuchung aus der 
StraBburger Kinder- 
klinik stamint von 21.1. 
1909: „Das Kind dick, 
pastos, Gewicht 14 kg, 
kann noch niclit stehen; 
die Beine schlaflf, Patel- 
larrcflexe felilen, Sen- 
sibilitat augenschein- 
lich herabgesetzt,“ 



Am 15. VI. 1909: 


„Die Adipositas noch starker, Korpergcwicht 16 kg, Beine paretisch usw. 
Von Stehen ist niclit die Bede.“ 10. X. 1911: Hit 2 */a Jahren bemerkten 

die AngehOrigen VerkrUmmung des Bttckens und Verbildung des linken 
FuBcs. Objektiver Befund, in der StraBburger Kinderklinik erhobeu: „Ziem- 
lich groBes, schlankes Kind, Gewicht 13,8 kg, ziemlich mager am Rumpf, 


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Cber Myatonia congenita und infantile progressive spiuale Muskelatrophie. 21 

sonst am Kdrper dickeres Fettpolster. Extremitaten cyanotisch und ktthl, 
Kuochen erheblich atrophisch (ROntgenaufnahme). Bewegt die Arme und 
Hande einigermaBen gut; die kleinen Handmuskeln sind auch entsprechend 
atrophisch. Die Kraft der Beinmuskeln dagegen huBerst gering; relativ 
am besten die Beweglichkeit der FOBe. Am schwersten befallen ist die 
Lenden- und Riickenmuskulatur. Stehen unmoglich, Nackenmuskulatur 
schwach; der Kopf sinkt beim Aufrichten aus liegender Stellung nach hinten. 



Fig. 3. 

Else A., 12 Jahre alt. 

Kyphoskoliose, PlattfuBbildung. Im FuBgelenk leichte Kontraktur. Mus- 
kulatur hypotonisch. Sehnenreflexe fehlen an Beinen und Armen. Keine 
fibrillaren Zuckungen: Sensibilitat Qberall intakt. An zwei der untersuchten 
Muskeln (Vastus femoris sin. und Muse, biceps sin.) partielle Entartungs- 
reaktion. Das Zwerchfell bewegt sich ausgiebig. 

Am 1. III. 1913 untersuchte Professor Hoffmann das 6 Jahre alte 
Kind, das bei seiner GroBmutter auferzogen wurde. Da das Kind bei 


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einer Hebamme bis zam 8. Monat in Pflege war, kdnnen GroBmutter und 
Xante Aber sein Verhalten in den vorhergehenden Monaten des 1. Lebens- 
jahres keine Angaben machen. Es litt spftter haufig an Lungenkatarrhen, 
hustfete immer matt. 

Befund: Ziemlich groBes Kind, im Gesicht noch rundlich, am KArper 
mager. GroBe Rachenmandeln, wodurch leichtes Nftseln.. Geistig nicht 
zurAckgeblieben. Sinnesorgane normal, Pnpillen und Augenmuskeln eben- 
falls. Gesichts-, Kau- und Zungenmuskeln gut; Unterkieferreflexe vor- 
handen; keine SensibilitatsstCrungen. Halsmuskeln einschlieBlich Nacken- 
muskeln paretisch. Atrophische Parese aller SchultergArtelmuskeln, be- 
sonders auch der Deltoidei, weshalb das Kind die Arme nicbt bis zur 
Horizontalen heben kann. Die Parese nimmt von den Schultern gegen die 
Hande hin ab. AUe kleinen Fingermuskeln sind dttnn und die Finger 
und Daumen in standiger Unruhe. Lose Schultern, scklaffe Gelenke; 
Sehnenreflexe fehlen, Sensibilitat gut. Das Zwercbfell steigt bei dcr At- 
mung gut ab und auf. Die Rumpfmuskeln geschwacht; Bauchdeckenreflexe 
sind schwacb. Skoliose der Wirbelskule vom mittlerem Brustteil abwarts, 
Patientin kann sitzen. 

Die Beine im ganzen atrophiscb und dAnn, kalt und blau. Starke 
Parese aller HAft- und Oberschenkelmuskeln. Die Knie in leichter, nicht 
zu Qberwindender Beugekontraktur, etwas geringer dieselbe Erscheinnng 
in den FuBgelenken; Spitz- und PlattfuBstellung. Mit Ausnahme des Mnsc. 
tibialis anticus funktionieren die Muskeln distalwarts noch, aber mit ver- 
minderter Kraft. HQftgelenke schlaff; auf die FuBe gestellt, knickt das 
Kind sofort zusammen. Entartungsreaktiou in den Unterschenkelmuskeln. 

Nachtrag zur Anamnese: Das Kind war, bis cs zur GroBmutter kam, 
in Pflege bei einer Heidelberger Hebamme, die Untersucher Aber die 
ersten Lebensmonate folgende Schilderung gab: „Bis znm 6. Monat bemerkte 
man nichts Krankhaftes an dem Kinde; bis dahin stampelte es mit den 
Beinchen mAhelos die Decke weg. Es hatte damals auch einen guten 
RAckenhalt wie ein jedes gesundes Kind, war auch zu dieser Zeit noch 
nicht so dick. Erst als das Kind ungefahr 5—6 Monate alt war, fiel der 
Pflegefrau auf, daB es keine Versuche machtc, sich auf die Beincben zu 
stellen.** Damit stimmt Aberein, was die Mutter des Kindcs Dezember 1918 
spontan abgab: „Das Kind war kraftig, wurde bcim Waschen oft auf den 
Tischrand gesetzt; cs war keine angeborene Schwache da, diese kam erst 
im Alter von 6—7 Monaten.“ Siehe auch nachfolgenden Bericht der Tante 
unter Fall 8. 

8. Kraukengeschichte des am 12. III. 1913 verstorbenen Kindes Albert 
Jakob K. aus F. Der Vater des Kindes ist 36, die Mutter 25 Jahre alt; 
ersterer ist StraBenbahnbeamter. Beide Eltern waren bisher immer ge- 
sund. Auch die GroB- und UrgroBcltern sollen gesunde kraftige Leute 
gewesen und sehr alt geworden sein. Eine Tante der Frau soli nerven- 
leidend sein. Die Geschwister beider Eltern sind ebenfalls alle gesund. 
Das Kind einer Schwester der Mutter (No. VII) soli an den Beinen geiahmt 
sein; bei der Geburt sei es sehr schwach gewesen, infolge noch andauernder 
Durchfklle lange in Lebensgefahr geschwebt haben; zuletzt habe es Bich 
aber doch gut erholt und sei stark und kraftig geworden. Von der Bein- 
lahmung habe man erst etwas bemerkt, als das Kind hatte laufen lernen 
sollen. Die konsultierten Arzte hatten gesagt, daB das Kind nie laufcu 


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. 

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ber Myatonia congenita und infantile progressive spinale Mnskelatrophie. 23 

lernen werde; krank sei es sonst noch nie gewesen; geistig soli es sehr 
rege sein. Das Kind steht jetzt im Alter von 5—6 Jahren. Die Ver- 
heiratung der Eltern K. erfolgte vor 4 Jahren. Ein Jakr spater wurde ein 
Kind (Madchen) geboren, das jetzt 3 Jabre alt und gut entwickelt ist. 

Ein Jahr spater, 1910, wurde ein Knabe Albert Jakob geboren; die 
Entbindung erfolgte im Wdchnerinnenasyl. Das Kind soil anfangs sehr 
nranter gewesen sein und sich wie cin normales Kind bewcgt haben. Aber 
schon in den ersten Wochen bemerkte die Mutter, daB das Kind die Beine 
nicbt mehr bewegte, auch sonst kaum sich rQhrte. Als die Mutter Herrn 
ProfessorHof f raann damals zum erstenmalekonsultierte,bestandandenBeinen 
eine fast vdllige Lahmung; wohl ssh man ab und zu eine geringe Bewegung 
der Zehen, aber die Beine in toto wurden garnicht bewegt. Emporgehoben 
fielen die Beine vdllig schlaff herab. Reflexe waren keine auszuldsen. Die 
Schmerzempfindung deutlich herabgesetzt; nur sehr starkes Kneifen fQhrte 
ganz allmahlich bei dem Kind zu einem schmerzh'&ften Yerziehen des Mundes. 
Richtiges kraftiges Scbreien war nioht mdglich. Uutersucber lieB das 
Kind an den Beinen massieren und Solbader geben, ohne jede Besserung. 
Die Arme wurden anfangs noch bewegt, aber im Yerlauf der Erkrankung 
wurden auch ihre Bewegungen immer geringer. In den letzten 14 Tagen 
vor dem Tode traten pldtzliches Blauwerden und Atemnot ein; das Herz 
zeigte bei diesen Anffillen zeitweise starke Ycrlangsamung, um sich dann 
allmahlich wieder zu erholen. Objektiv war fiber den Lungen bei jedem 
Anfall kapillare Bronchitis zu konstatieren. 

Auf Untersucher maclxte die Krankheit den Eindruck einer langsam 
verlaufenden aufsteigenden Landryschen Paralyse. Fieber war allerdings 
aie vorhanden. Die Atemnotfalle traten zuletzt immer h&ufiger auf, und 
bei einem solchen Anfall ist auch das Kind zum Exitus gekommen.* 

Sektion wurde nicht gemacht. Im Leichenschein bezeichnete Unter¬ 
sucher die Erkrankung als Landrysche Lahmung, weil sie, zwar atypisch, 
dieser Erkrankung am fihnlichsten verlief; das Kind war im ganzen 
4 Monate alt geworden. 

9. u. 10. Im Jahre 1912 wurden Zwillinge (Knaben) geboren, 2 Kinder 
von sehr guter Entwicklung. Das eine wog bei der Geburt 5 V* Pfund 
(das zuletzt verstorbene), das zweite 6 V 2 Pfund (starb 8 Wochen frfiher); 
und zwar wog das erstere, zuletztverstorbene kurz vor seinem Tode 9 Pfund, 
das zweite 8 V 2 Pfund. Beidc starben im Alter von 8 V 2 und 4 Monaten. 
Schon gleich nacb der Geburt, bei der Untersucher zugegen war, wurde 
bei beiden Kindern eine auffallende Rube bemerkt, wenn man sie nackt 
auf das Wickelkissen legte; keines rfihrte sich, die Beine hingen schlaff 
herab; auch auf Reiz konnte keine Bewegung erzielt werden. Nach den 
mit dem verstorbenen Kinde gemachten Erfabrungen wurden beide Kinder 
genau beobachtet. Reflexe konnten keine ausgeldst werden; h&ufige Tem- 
peraturmessungen im Rektum ergaben nie Fieber. Die Kinder konnten 
anfangs ziemlich krfiftig scbreien, aber im Yerlauf der Erkrankung nahm 
die Kraft bei beiden so ab, daB zuletzt auch auf starkes Kneifen kaum 
mehr als ein schwaches Gekrftchze zu hdren war. 

Bei beiden Kindern zeigte sich an den Armen eine im Yerlauf der 
Erkrankung immer mehr zunehmende, abnorm starke Pronation beider 
H&nde, so daB die Handfl&chen vdllig lateral gerichtet waren. Besonders 
bei dem zuletzt verstorbenen, sezierten Kinde wurde der rechte Arm vdllig 


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nacb innen verdreht, Oberarm horizontal in Achselhdhe, Unterarm in ex- 
tremer Pronationsstellang; in geringerero Grade auch links. Versuchte 
man den Arm gerade zu strecken und seitlicb am KOrper anzulegen, so 
wurde er langsam wieder in die Hdhe gezogen. Im Beginn der Beobach- 
tung war anch mit groBer Kraft nicbt mbglich, die Beine vOllig zu streckea; 
das Kind versuchte zu schreien und verzog scbmerzlick den Mund. An 
den Armen war bis zuletzt in Folge starker Spannung des Bizeps fiicht 
mOglich, eine vOllige Streckung herbeizufflhren. Im weiteren Krankheits- 
verlauf wurde aber die L&hmung der Beine schlaff und passiven Bewegungen 
wurde kein Widerstand entgegengesetzt. An den Armen bestand auch zu¬ 
letzt noch ein geringer Spasmus. Auffallend war auch bei beiden Kindern 
eine besonders anfangs auff&llige Rigiditat der Ober- und UnterschenkeL, 
die aber auch zuletzt immer mehr schwand. Die Atmung war bei' beiden 
Kindern anfangs sehr gut, nahm im sp&teren Verlauf immer mehr ab. 

Die L&hmung bestand von Anfang an bei beiden Kindern in den 
Beinen in hOherem MaBe als in den Armen; Schmerzempfindung zweifellos 
sehr herabgesetzt bei verlangsamter Leitung. Auch die Bewegungen der 
Gesichtsmuskeln waren anfangs gut, gegen Ende war kaum ein schwaches 
Verziehen der Mundwinkel noch mOglich. Der Schluckapparat fing bei 
beiden Kindern etwa 2—3 Wochen vor dem Tode an StOrungen zu zeigen. 
Die Kinder konnten keine Nahrung mehr nehmcn, wahrend das Kind von 
1910 bis zuletzt fest trank. Also der Eindruck war ganz der, daB die 
L&hmung von unten nach oben fortschritt. Abmagerung trat erst znletzt 
ein, als die Kinder nichts mehr schlucken konnten. 

Geistig erschienen Untersucher die Kinder kein abnormes Verhalten 
zu zeigen. Anfangs sail man ihnen die Freude an, wenn sie die Flasche 
sahen, an der sie gierig tranken. In den letzten 3 Wochen fingen sie an 
zu schreien — soweit es noch mOglich war —, sobald sie die Flasche 
sahen. Mit der Mutter lachten die Kinder, aber das Verziehen der Mund¬ 
winkel wurde immer geringer. Ganz aufgehOrt hat es nicht. 

Der Tod erfolgte bei den beiden Kindern unter densclben Erschei- 
nnngen. Plotzliche Anf&lle von Blauwerden, bescnleunigte Atmung, objek- 
tiv starke Cyanose am ganzen KOrper, kalter nasser SchweiB, kapill&re 
Bronchitis, HerzstOrung (plotzliche Verlangsamung und Beschleunigung). 
Mit Senfpackungen und Kampfer gingen die Anfalle anfangs zurflck. Das 
eine Kind starb in einem solcben Anfall. Das letztc, sczierte, hatte abends 
einen schweren Anfall zu Obcrstehen, war nach demselben wieder vOllig 
munter. Die Mutter lieB es einmal fflr kurze Minuten allein und fand es 
plOtzlich tot vor. Offenbar war plOtzlich Herzparalyse eingetreten. 

11. Am 30. V. 1914 gebar die Frau zur normalen Zeit nach gut verlan- 
fener Schwangerschaft auBerordentlich rasch wieder ein Madcben, das krftf- 
tig war und laut schrie, wie ein gesundes Kind. Am 10. Juni 1914 sah 
der Arzt nach normal verlaufenem Wochenbett der Mutter, das Kind in 
gleichem Zustand, lebhaft schreiend und strampelnd. Am 21. Juli 1914 
brachte die Mutter das Kind in die Sprechstunde von Dr. Rassiga, der 
nun das gleiche Bild feststellte wie bei den drci anderen Kindern im Be- 
ginne der Erkrankung. Das Kind war auffallend leblos; die Beine wurden 
kauro mehr bewegt; emporgehoben fielen sie kraftlos auf die Unterlage. 
Leichte Bewegungen der Zehen sind sichtbar; aber alles mttde und tr&ge. 


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Ober Myatonia congenita und infantile progressive apinale Muskelatrophie. 25 


Die beiden H&nde werden in extremer Pronationsstellung gehalten und 
kaum bewegt Auch der Gesichtsausdruck ist der gleiche mode und trftge, 
wie bei den frQheren Kindern. Die Stimme soil ebenfalls nicht mehr so 
stark wie anfangs sein. Das Kind starb am 30. Januar 1915, hatte nach 
Angabe der Eltern auch Erstickungsanfolle. 



Fig. 4. 

Ubersichtsbild. 5 Zellen mit den ausgesprochenen Zeichen der axonalen 
Degeneration (in verschiedenen Stadien). Hypogloasuskern. 


Die Kinder Kirch . . . batten nach Angabe der Mutter den Oberarm 
am Rumpf anliegend nach innen rotiert. Kindsbewegungen waren in der 
Gravidit&t vorhanden. Alle verstorbenen Kinder sollen „bis zuletzt" an der 
Brust „wie Wachs“ gewesen sein. 


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Fig. 5. 

Motor. Zelle in „axonaler Degeneration". Anfangsstadium. 



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Uber Myatonia congenita nnd infantile progressive spinale Maekelatrophie. 27 


Familienschema der Falle Andr.-Kirch . . . 



Erklimng: 


• DO 

Fall VII JJJjj*** tJ«hr 

Ogesonde, • krmke weiblicbe F&milienmltglleder. 

□ gesnnde, ■ kranke mannlicbe Famtlienmitglleder. 


Fig. 7. 


Nachtrag: 

Jfach AbschluC dieser Arbeit erfahre ich vpn Geh. Rat Professor 
Dr. Aschoff, dafi die Patientin Else And . . . (Fall 7) Anfang dieses 
Jahres in Freiburg verstorben und obduziert worden ist. Eine Ver- 
arbeitung des Falles ist beabsichtigt. 


Literatur. 

Literatnrangaben im Lewandowskyschen Handbuch der Nearoiogie, Ka- 
pitel fiber Myatonia congenita nnd progressive spinale Mnskelatrophie. 
Literatnrangaben der Kaumheimerschen Verdffentlichung (Jahrbuch der 
Kinderheilkunde 1913, Bd. 78). 

Literatnrangaben der VerSffentlichung von Walle und Hotz (Jahrbuch der 
Kinderheilkunde 1917, Bd. 85, S. 315. 

Literaturang&be von Battens Ver&ffentlichung. Brain 1911, Bd. 32, 8. 433 
Femer: x 

Belling, Journal of nervous and mental desease. Bd. 39, S. 460. 

Bib ergeil, Zeitschrift ffir die gesamte Neurologic und Psychiatrie. Bd. 22,8.411. 
Buzzard, Brain 1911, Bd. 33, S. 508. 

Brunard, Beferat: Archiv ffir Kinderheilkunde. Bd. 53, 8. 196. 

Charles, Beferat: Archiv fur Kinderheilkunde. Bd. 59, 8. 433. 

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Reimer, Berliner Wochenschrift 1913. S. 1306. 

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Tallio Zatelli, Arbeiten aas dem Wiener nearologischen^Institat (Obersteiner). 
Bd. 19, 8. 436.. 


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Aus der Medizinischen Klinik und Nervenklinik Tubingen (Direktor 

Professor Otfried Muller). 

Greifreflex bei Hirntumor. 

Beitrag zum Stadium des Sitzes der Zentren einlger kompli- 

zierter Reflexbcwegungen. 

Von ^ 

Dr. W. Parrisius, 

Assistenzarzt der Klinik. 

(Mit 1 Abbildung.) 

Uautreflexe sind in ihrer Verwertbarkeit zur Lokalisaidon eines 
Prozesses im Zentralnervensystem viel umstritten. Wir machten neu- 
lich eine Beobachtung, die, falls sie noch mehr bestatigt werden sollte, 
geeignet ist, einen kleinen Schritt weiter zu kommen. Die Beobach¬ 
tung wurde yon dem friiheren Assistenzarzt der Klinik, Herrn Dr. Hart¬ 
mann in Schorndorf, gemacht, dem ich fur die Dberlassung des 
Materiales meinen warmsten Dank ausspreche. Ich lasse die Kranken- 
geschichte in kurzen Worten folgen. 

Frau K., 47 Jahre alt, bemerkte im August 1919, da8 ibr linker Arm 
„schwacher“ wurde, was ihr bei Feldarbeiten lflstig war. Nach und nach 
wurde das linke Bein „schwacher“, ihr Gehen wurde immer „tappiger“. 
Die „Schwache“ im Arm nahm zu. Die Kranke beobachtete ferner, daB 
sie Geschirr, das sie in die linke Hand nahm, nicht mehr loslassen konnte, 
bis einige Zeit vergangen war, weil sie die Finger davon nicht wegbracbte. 
Im September fiel sie zweimal beim Versuch, morgens aus dem Bett auf- 
zustehen, zu Boden. Seither leidet sie an Kopfschmerzen. 

Oktober Aufnahme in die Klinik. Befund, soweit er interessiert: 
Grobe Kraft im linken Arm und Bein etwas herabgesetzt. Erhebliche 
Spasmen der Arm- und Beinmuskulatur. Periost- und Sehnenreflexe am 
linken Arm und Bein gesteigert, links leichter FuBklonus, deutlicher Ba- 
binski und Oppenheim. Bauchdeckenreflexe nur im oberen Drittel erhalten, 
rechts = links (schlaffe Bauchdecken, Graviditat im fOnften Monat!). Pu- 
pillenreaktion ohne Befund, Hirnnervenfunktion ohne Befund (vielleicht 
etwas undeutliche Sprache). Die linke Hand kann willkllrlich zur Faust 
nur ganz langsam geschlossen werden, legt man ihr aber einen Gegenstand 
in die Hand (etwa den Stiel des Perkussionshammers), ja bestreicht man 
die Handflache nur ganz sachte, so scblieBt sie sich sofort, indem Daumen 
und Zeigefinger wie eine Krebsschere energisch zugreifen. Die zur Faust 
gescblossene Hand kann sie nun nicht mehr Offnen, man kann sie an dem 
gefaBten Gegenstand geradezu forlziehen. 


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Parbisius 


Neon Tage spftter: Langsame deutliche Besserung der hemiplegischen 
Erscheinungen. Nur die linke Hand kann spontan anf Anfforderong gar 
nicht mehr gescblossen werden. Auf leiseste BerOhrung der Vola man ns 
aber tritt oben beschriebener Vorgang ein. Am deutlicbsten tritt das 
Phflnomen zutage, wenn der Unterarm vorber supiniert war. Zusammen 
mit dem FaustschluB tritt dann sofort Pronation ein. Je starker man an 
dem ergriffenen Gegenstand zieht, desto fester wird der FaustscblnB. StOBt 
die Eranke bei irgendwelcher Bewegung zufallig an einen Zipfel ibrer 
Bettdecke, so tritt ganz reflektorisch FaustschluB ein. Die geacblossene 
Faust Offnet sich unter Zuhilfenahme der rechten Hand, wobei aber die 
Finger der rechten Hand, falls sie zufallig die Yola der linken berllhren, 
sofort gegriffen und festgehalten werden. Die Schwester muB ihr die 
Finger hie und da von der Kaffeetasse lflsen. Abduktion, Adduktion, Pro- 
und Supination, Bewcgungen im Handgelenk ungeschickt. Kombinierte 
Zweckbewegungen, wie Fassen nach Nase und Ohren und anderes wird 
zwar ungeschickt aber doch richtig ausgeftthrt. In den Beinen keinerlei 
apraktiscbe StOrungen nachweisbar. Sensibilitat intakt. Nach vierwOchent- 
licher Klinikbehandlung geringe Besserung aller Erscheinungen und Ent- 
lassung. Im Februar 1920 kam Patientin erneut in die Klinik in wesent- 
lich schwererem Zustande. Es bestand Fazialisparese links, Lahmung des 
linken Armes und Beines, enorme Spasmen in beiden, Reflexe hochgradig 
gesteigert, auch rechts. Babinski positiv, Oppenheim positiv, links mehr 
als rechts. Augenhintergrund: Beginnende Papillitis mit Schwellung beider- 
seits. Augenbewegungen ohne Befund. Zunge wird gerade herausge- 
streckt Das Phanomen der linken Hand nicht mebr nachweisbar. Drei 
Wochen darauf Partus eines lebenden ausgetragenen Eindes. Fttnf Stunden 
nach dem Partus Exitus letalis. Professor ReiB — Elinik far Gemttts- und 
Nervenkrankbeiten, Tubingen — dem ich auch fttr manche Anregung zu 
groBem Dank verpflichtet bin, spracb sich bei einer Eoifsultation dahin 
aus, daB apraktiscbe Stdrungen vorlagen. In bezug auf den Greifreflex 
nabm er an, daB es sich um das Wiederauftreten eines alten (pbylogene- 
tisch vorbandenen) Reflexes handle, unter Fortfall hemmender Einflttsse. 

Sektionsprotokoll (die Sektion wurde von Herrn Dr. Veit im 
hiesigen Pathologischen Institut ausgefQhrt): Die barte Hirnhaut ist stark 
gespannt. Sinus frei von abnormem Inhalt, weiche Haute zart und durch- 
sicbtig. Das Gehirn zeigt abgeplattete Windungen und verstrichene Fur- 
chen. An der rechten Hirnhalfte etwa in der Mitte des Gyrus frontalis 
superior, den ganzen Lobus paracentralis einnehmend, bemerkt man eine 
aber die Medianebene sich vorwblbende und die entsprechenden Teile der 
linken Halfte eindellende graurOtliche Gescbwulst, die besonders in den 
hinteren Teilen mit der Falx cerebri ausgedehnt fest verwachsen ist; hier 
findet man auch auf der linken Seite der Falx eine kirschkerngroBe Ge- 
schwulst von gleicher Beschaffenheit. Auf Frontalscbnitten zeigt sich, daB 
die Geschwulst etwa kinderfaustgroB ist, und eine graurote, rot gespren- 
gelte, zahlreiche GefaBlumina aufweisende Scbnittfllache darbietet, im Zen- 
trum einen quer oval verlaufenden graugelben etwa V 2 cm breiten Streifen 
aufweist. Nach vorn reicht die Geschwulst bis ins Stirnhirn und nimmt 
den ganzen Gyrus frontalis superior, den Gyrus cinguli bis auf eine dttnne 
Platte ein. Der Balken ist nach dem Yentrikel zu vorgewdlbt, so daB das 
Vorderhorn stark komprimiert ist (Durchmesser des Tumors hier etwa 


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Greifreflex bei Hirntumor. 


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4—5 cm, weiter rOckw&rts erreicht er seine grdBte Mftchtigeit: 5—7 cm). 
Die ganze vordere Zentralwindang bis aaf eine dOnne Schicht an der Eon- 
vexitat ist davon eingenommen. Der stark abgeplattete Balken liegt fest 
aaf dem zusammengedrttckten Staramganglien (besonders Nucleus caudatUB), 
so daB nur am Fornix vom Ventrikel ein kleiner Hohlraum vorbanden ist; 
weiter hinten ist auch der Gyrus centralis posterior bis auf eine Schale 
an der Konxexitat aufgezohrt, der Thalamus stark komprimiert, der Yen- 
trikel zeigt nur ein geringes, s&belscheidenartiges Lumen. Hinter dem 
Gyrus centralis posterior endet der Tumor, der stumpfe Pol des eifOrmigen 
Gebildes reicht noch ins Parietalhirn. Hier sind die Seitenventrikel er- 
weitert, besonders die HinterhOrner. Anatomiscbe Diagnose: Mftchtiges 
Endotbeliom der Dura mater, ausgehend von der Konvexit&t am recbten 
Scheitellappen. 

Womit batten wir es im vorliegendem Fblle zu tun? Es bestand 
eine apraktiscbe Storung der linken Hand im Sinne der motoriscben 
oder ideo-kinetischen Apraxie Liepmanns, wahrend die recbte Hand 
ybllig eupaktisch war. Sehen wir uns in der Literatur am, so finden 
wir ahnliche Falle mehrfach bescbrieben. Liepmanns (1) klassischer 
Fall von Apraxie zeigte anch die Storung, daB er auf Anfforderung 
die Hand nicht scblieBen konnte, wahrend der HandschluB gelang, 
wenn ein Gegenstand in die Hand gelegt wurde. Ein abnlicher Vor- 
gang ist es, wenn dieser selbe Kranke auf GebeiB einen Knopf nicht 
zumachen konnte; aber wenn die Hand an ein Knopfloch gelegt wurde, 
dasZuknopfen glatt fertigbrachte. EtwasAhnliches, wennMonakows 1 ) 
Patient, der geiibter Klarinettist -war, apraktisch geworden, die Lippen 
auf GeheiB nicht so spitzen konnte, wie es zum Klarinettespielen notig 
ist, dagegen die Klarinette selbst, sowie er sie an die Lippen setzte, 
mit Erfolg anblasen konnte. Die gleiche Storung zeigte ein Kranker 
Liepmanns, der die Zunge zwar spontan auf GeheiB nicht bewegen 
konnte, aber beim Kauen und Schlucken die erforderlichen Zungen- 
bewegungen wohl fertig brachte. Dasselbe liegt wohl auch vor bei 
„Apraxie des Lidschlusses" yon Lewandowsky (2), der yon einem 
Kranken berichtet, daB er auf Aufforderung die Augen nicht schlieBen 
konnte, wogegen beim Beklopfen der Stirn oder bei Bestreichen der 
Nase oder Drohbewegungen mit der Faust gegen das Auge sofort 
AugenschluB eintrat. Gemeinsam ist alien den angefiihrten Fallen daB 
eine auf Synergic nur weniger Muskeln beruhende, einfache Bewegung 
willkiirlich nicht moglich war, auf einen taktilen Reiz hin aber prompt 
erfolgen konnte. Liepmann (3) faBt so kurze, sterotyp wiederkeh- 
rende Zweckbewegungen wie Gehen, Winken, Knopfen, Faustmachen, 
einen Gegenstand ergreifen und festhalten, als „Eigenleistungen des 
Sensomotorismus" auf, er gibt zu, daB dieselben subkortikal, yielleicbt 

1) Zitiert nach Liepmann, 1. c. 


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32 


Pakrisius 


auch spinal bereits weitgehend praformiert sein konnen", ihr eigent- 
licbes nervoses Substrat finden sie jedoch kortikal in den Rindfeldern 
der verschiedenen) GliedmaBen in Gestalt von Remanenzen = kinetische 
Erinnernngen. Nicht benotigen diese seit friihester Kindheit geubten 
Handlungen des kontrollierenden oder auslosenden Einflusses iiber- 
geordneter Zentren wie etwa der optischen oder akustischen Erinne- 
rungsfelder. Sie kommen gewissermafien durch „kortikalen Kurz- 
schluB" innerhalb des Sensomotoriums selbst zustande auf taktile 
Reize hin. Sollen sie dagegen obne taktile Reize auf GeheiB (akustisch) 
oder in Nachahmung (optisch) geleistet werden, so gehort hierzu natiir- 
lich dcr EinfluB der optischen oder akustischen Zentren. Angenommen, 
das Sensomotorium sei von diesen ubergeordneten Zentren vollig ge- 
trennt, so sind der ideatoriscbe ProzeB und die kinetische Remanenz 
auseinander gerissen und es kann nach dem ausgefiihrten der Faust- 
schluB usw. zwar noch auf taktilen Reiz von dem Erfolgsorgan aus 
auf kortikalen KurzschluB als Eigenleistung des Sensomotoriums er- 
folgen, nicht aber ohne einen solchen Reiz auf Befehl oder in Nach¬ 
ahmung der gleichen Uandlung. 

Die Schadigung hatten wir, da es sich um einseitig linksseitige 
Apraxie handelt, wohl im Balken oder in seiner Nahe zu suchen. 
Nach Liepraann (4) ftihrt, da die Bedingungen fiir die Praxie in 
der rechten Hemisphare ungeniigend gegeben sind, ein in der linken 
Hemisphere gelegenes Praxiezentrum weitgehende Aufsicht iiber das 
rechte Sensomotorium. Die Bahnen, durch die dieses der linken 
Hemisphare gelingt, fiihren durch den Balken. Bei einer, nur die 
linke Korperseite betreffenden Apraxie mussen also diese Bahnen ge- 
schadigt sein. 

D$s Festhalten des einmal festgefaBten Gegenstandes, die Unmog- 
lichkeit, nun die geschlossene Faust zu offnen, ist ebenfalls eine be- 
kannte Erscheinung. Auch Liepmanns Kranker zeigte sie. Ebenso 
ein Kranker v. Vleutens (5) in anscheinend ganz erheblichem MaBe. 
v. Vleutens zitiert in seiner Arbeit einen weiteren derartigen Fall 
Steinerts. Liepmann (6) nennt dieses Haftenbleiben an einer Iner- 
vation „tonische Perseveration" und erklart sie durch einen Reizzu- 
stand im Motorium selbst, der eventuell von der Nachbarschaft der 
motorischen Zellen durch Fernwirkung unterhalten wird. 

In einem nun unterscheidet sich unser Fall von dem Liepmanns 
und den anderen angeftihrten. In diesen war der HandschluB, wenn 
ein Gegenstand die Vola manus beruhrte, moglich, in unserem Fall 
aber war er nicht nur moglich, sondern er erfolgte rein reflektoriscb. 
Es war der Patientin nicht moglich, diese Bewegung hintanzuhalten. 
Vollig ungewollt, ja gegen ihren Willen trat der HandschluB ein. 


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Greifreflex bei Himtomor. 


33 

sowie irgend etwas (der Zipfel der Bettdecke oder die Finger der 
Bettdecke oder die Finger der rechten Band, die den „Krampf“ 
losen wollten), die Vola beriihrte. Dies ist aber nach der Definition 
▼on Munch-Petersen (7): Hautreflex ist diejenige unwillkfirliche 
Bewegung, die durch Reiznng der Haut entsteht" ein richtiger Reflex. 
In seiner Arbeit fabrt Munch-Petersen fort: Die Hautreflexe sind 
zweckmafiige Bewegungen, die daranf ausgeben, den gereizten Korper- 
teil der unangenebmen oder scbadlichen Reizung zn entziehen. Dies 
geschieht im Gegenteil zu anderen Reflexen, bei denen der betreffende 
KBrperteil vom Reize entfernt wird, beim Palmarreflex dadurch, daB 
der Handteller gescbiitzt wird, indent die Hand sich schliefit. Auf 
den Palmarreflex komme ich weiter unten noch zuriick. Unser Reflex 
scheint mir einen anderen „Zweck“ zu baben. Es schlofl sich nicht 
nur der Handteller, sondem aucb der Daumen war erheblich, ja sogar 
in besonders bobem Grade an der Bewegung beteiligt. Sie machte 
durchaus den Eindruck des Zugreifens. Man wird den Reflex daher 
zweckmaBig „Greifreflex“ nennen. Bei Durchsicht der Literatur fan- 
den wir nur aufierst sparlicbe Angaben fiber ahnliche Beobacbtungen. 
Mehr als der Greifreflex wird der schon oben erwahnte Palmarreflex 
genannt, der darin besteht, da£ bei Reizung der Vola manus eine 
Palmarreflexion der Finger eintritt. Lewandowskj (8) erwahnt ihn 
ganz kurz. Sein anatomiscbes Snbstrat verlegt er in das Rfickenmark 
(Cervicalis 7 — Dorsalis 1). Bottiger (9) schreibt: Ober Handteller- 
reflexe ist fast gar nichts bekannt. Er fand Palmarreflexe unter 
S sekundaren Demenzen 3mal, unter 15 senilen lOmal, bei 3 Idioten 
jedesmal!!, unter 14 Fallen yon Dementia paralytica mit spastischen 
Erscheinungen 5mal, unter 10 Fallen yon Hemiplegic mit Babinski 
3 null, in 3 Fallen von angeborener spastischer Gliederstarre jedesmal, 
ebenso bei 2 Fallen von Rfickenmarkslnes, unter 11 Tabesfallen 
3 mal, bei 2 Hydrocepbalis, 5 multiplen Sklerosen, 1 Myelitis je 1 mal. 
bei 3 Fallen von spinaler Kinderlabmung jedesmal an der nicht ge- 
lahmten Extremitat, schlieBlich bei 12 Fallen chirurgischer Tuber- 
kulose 9 mal, „offenbar als Ausdntck einer dyskrasischen Konstitution 
and dadurch bedingter erhohter Erregbarkeit des Neryensystems u (V) 
Am starksten fand er den Reflex — und dieser Fall ist vielleicht deni 
unseren in mancher Beziehung ahnlich — in einem Fall von Hemi¬ 
tonia apoplectica (▼. Bechterew). Diese Kranke hatte vier Attacken 
ihres Leidens binter sich. Die Schlaganfalle hinterliefien keine Lah- 
mung der betroffenen rechten Korperseite, sondern heftige Spasmen 
der gesamten Muskulatur, auch der Sprache. Vorttbergehend bestand 
einmal Abduzensparese und Hemianopsia dextra. An der Hand be¬ 
stand auf Bestreichen der Vola jedesmal sehr energische Palmarflexion 

Deatocbe ZeiUchrift f. rferreah^Ukunde. Bd. 67. 3 


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34 


Parrisius 


der Finger. Unter alien seinen Fallen mochte ich die Beobachtung 
bei ldioten und bei Kranken mit spastischen Erscheinungen erheb- 
licher Art besonders hervorheben. Ich komme darauf weiter unten 
zuriick. Renter (10) fand in einem Fall von progressiver Paralyse 
mitallgemeinerReflexsteigerungfolgendes: Arm in Ellenbogen gebengt, 
Handriicken in Hand des Beobachters gelegt, Vola manus gereizt, so 
erfolgte zuerst der gewbhnliche Handflachenreflex mit Palmarflexiori 
der Finger, gleichzeitig wird aber der Unterarm mit leichter Ab- 
duktionsbewegung nach vorn gestoBen und gehoben, wobei der 
Unterarm eine Extensionsbewegung macht und im Ellenbogen gestreckt 
wird. Gleichzeitig erfolgt eine leichte Kontraktion in der Schulter 
und Klavikularpartie des Muskulus deltoideus und im Trizeps. 

Ich mochte es dahingestellt sein lassen, ob der erwahnte Palmar- 
reflex eine Vorstufe oder eine abgeschwachte Form des „Greifreflexes“ 
ist, oder etwas ganz anderes bedeutet Ober den Greifreflex in der 
Aust'iihrung wie wir ihn oben beschrieben haben, finden wir nur ganz 
wenige Angaben. Lewandowsky (8) schreibt, „Ein Greifreflex bei 
Einbringen eines Gegenstandes in die Hand wird nicht nur bei nor- 
malen Neugeborenen, sondern auch bei Anencephalen (aber nicht 
inuuer) beobacktet". Und zwei Beobacbtungen, die sich mit der uns- 
rigen fast wortlich decken, berichtet Janischewsky (11) 1914. In 
einem Falle handelt es sich um eine Frau, die an Paralysis agitans 
litt, mit pseudobulbaren Erscheinungen und erheblichen Spasmen der 
Muskulatur (vergleiche hierzu den oben berichteten Fall Bottigers, 
der auch erhebliche Spasmen als fast einziges Symptom aufwies).- Bei 
ihr war spontaner FaustschluB unmoglich, sowie man ihr die eigene 
Hand in ihre Hand legte, griff sie fest zu. Im zweiten Falle handefte 
es sich um ein junges Madcben, das an Allgemeinsymptomen cines 
Hirntumors litt. Sie bekam mehrere Anfalle von BewuBtlosigkeit mit 
Krampfen und anschlieBender Lahmung des Armes und Beines einer 
Seite. Auch bei ihr war spontaner FaustschluB unmoglich. Gab man 
ihr irgend etwas in die Hand, oder blieb sie am Bettdeckenzipfel usw. 
haugen, so erfolgte reflektorisch FaustschluB unter besonderer Betei- 
ligung des Daumens und Zeigefingers. Suchte man ihr den Gegen- 
stand zu entziehen, so schloB sich die Faust um so kraftiger, so daB 
sie Schmerzen bekam. Die Hand zu bfifnen war ihr unmoglich. Eine 
Sektion wnrde nicht gemacht. Janischewsky verlegt den zweifel- 
los bestehenden Tumor in das Mark der entgegengesetzten Heraispha re 
oberhalb der Stammganglien unter der Hirnrinde in der Gegend des 
Gyrus centralis anterior. Er nennt den beobachteten Reflex: „Reflex 
de prehension". Sein Fall und der unsere zeigen in der Schilderung 
des beobachteten Phanomens weitgehende Oberernstimmung. 


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Greifreflex bei Hiratomor. 


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Striimpell (12), dem sich Byschowsky (19) anschlieBt, stellt 
in einer grofien Arbeit iiber Haut- und Sehnenreflexe folgende Theorie 
auf: „Haut- und Sehnenreflexe sind, wenn auch jetzt als sinn- und 
zwecklos erscheinend, in ihrer phylogenetischen Vergangenheit hoebst- 
wahrscheinlich AngrifFs- und Abwehrbewegungen gewesen. Sie passier- 
ten zahlreiche Qenerationen, bis sie ihre jetzige sterotype Gestalt an- 
nahmen. Selbstverstandlich fand' gleichzeitig eine Ausschleifung ent- 
sprecbender anatomischer Babnen gtatt. Sie sind ,rudimentare Funk- 
tionen‘. Je hoher ein Lebewesen organisiert ist, desto mehr treten 
Reflex erscheinungen zuruck, verlieren sich und werden von willkur- 
lichen Bewegungen ersetzt. Es ist daher kein Zufall, daB Hautreflexe 
an der oberen Extremitat weit seltener zu erzielen sind als an der 
unteren a . In diesem Zusammenhang ist eg, yielleicht zu verstehen, 
daB bei Idioten reflektorische Erscheinungen beobachtet werden, die 
sonst nur bei Sauglingen vorkommen. Noch weitgehendere SchluB- 
folgerungen aus Reflexen zieht Doflein (zitiert nach Moro (14)), die 
ich mit allem Vorbebalt wiedergebe. Nach ihm beruht die bekannte 
Neigung junger Sauglinge, dargebotene Gegenstande krampfbaft zu 
umgreifen, wahrscheinlich auf der Grundlage atavistischer Erschei¬ 
nungen. Nach Striimpells Theorie ist es auch erklarlich, daB wir 
beim Saugling noch allerlei Reflexbewegungen seh@n, die sich spater 
verlieren, sowie er zweckmafiige willkiirliche Bewegungen erlernt hat. 

Ich mochte den bei Sauglingen als normal, von Janischewsky 
und uns bei schweren pathologischen Zustanden beobachteten Greifreflex 
anderen Erscheinungen zur Seite stellen, wie z. B. dem Moroschen 
„Umklammerungsreflex“ und dem Oppenh eimschen n FreBreflex“. 
Von ihm berichten Oppenheim (19) und Ftirnrohr (15), daB erbei 
Sauglingen normal vorkommt; er sah ihn im spateren Alter bei Ge- 
hirnlasionen wieder auftreten. Es handelte sich in diesen Fallen urn 
„epileptisches Koma, also um Zustande, die die Funktion des GroB- 
hims vorubergehend lahmlegten“. Mit wiederkehrendem BewuBtsein 
verschwand der Reflex wieder. In die gleiche Reihe gehort wohl 
auch ein von Dobroschansky *) beobachtetes Phanomen, das in einem 
Offnen des Mundes (manchmal auch Ausfuhren schnappender Bewe¬ 
gungen) bei* Annaherung eines beliebigen Gegenstandes gegen das 
Gesicht besteht, das beim Kinde zwischen 1—3 Jahren normal, im 
hoheren Alter nur bei verblodeten Kranken beobachtet wird. (Auch 
Bottiger beobachtete den Palmarreflex bei drei Idioten dreimal). 
Feraer gehort in die gleiche Reihe der Hennebergsche (20) „harte 
Gaumenreflex" ein Rudiment, der bei Sauglingen normalerweise 
vorhandenen Saugbewegung. 

1) Zitiert nach Lewandowsky (8). 

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Pabrisjcs 


3* 


Wo haben wir nun den Sitz des Reflexzentrums fur unseren 
Greifreflex zu suchen? Es kann hier nicht der Orfc sein, die ganze 
Streitfrage fiber den Sitz des Reflexzentrums der Hautreflexe aufzu- 
rollen. Nur einige kurze Bemerkungen: Strfimpell auBert sich fiber 
diesen Punkt sehr vorsichtdg. Er glaubt auf das „Dreifasersystem“ 
(sensible, motorische, reflexhemmende Fasern) auch bei den Haut- 
reflexen nicht yerzichten zu konnen'; er macbt aber gleich darauf anf- 
merkBam, daB fiber den Ort, wo die eventuellen reflexhemmenden 
Fasern fur die Hautreflexe sitzen, nichts bekannt sei. Bei einer zere- 
bralen Hemiplegic laBt sich die Steigerung der Sehnenreflexe sehr 
wohl aus dem Fortfall reflexhemmender Fasern erklaren. Das Fehlen 
der Hautreflexe mfifite aber auf einem unter Umstanden jahrelang an- 
dauerndem Reiz reflex hemmender Fasern beruhen. Es laBt sich wohl 
leichter denken, daB der Reflexbogen zerebral nicht spinal liegt. 
Munch-Petersen schreibt, daB die Theorie vom spinalen Sitz des 
Reflexzentrums durch zahlreiohe Versuche und Beobachtungen hin- 
fallig geworden sei. Aus einem Vergleich des Plantarreflexes mit dem 
Gang kommt er zu dem SchluB, daB das motorische Zentrum aller 
Hautreflexe sich in der Corticalis des Hiras in der Gegend des Sul¬ 
cus Rolandi beflndet. An einem Falle von kortikaler Labmung der 
rechten Hand (Druck einer Knochenspange nach Trauma) beweist er, 
daB das Reflexzentrum des Palmarreflexes mit den motorischen Zen- 
tren der Fingerbeugung zusammenfallt: wahrend an der linken nicht 
gelahmten Hand der Palmarreflex mit groBer Mobilitat und Irritabili- 
tat sich auslosen lieB, war er an der gelahmten rechten Hand erloschen, 
kehrte aber nach gegliickter Operation mit Wiederkehr der Beweglich- 
keit ebenfalls zurfick. Lewandowsky (8) schreibt: Sicher scheint, 
daB ein Reflexbogen durch das Grofihirn geht; ob nicht noch ein 
kfirzerer sich im Rfickenmark schlieBt, der worn GroBhirn aus beein- 
fluBt wird, mag dahingestellt bleiben. Und Oppenheim schreibt in 
seinem Lehrbuch der Nervenkrankeiten im Abschnitt fiber die Pseudo- 
bulbarparalyse: Das Studium der subkortikalen, insbesondere bulbaren 
Reflexe bei diesen Erkrankungen ist namentlich in den letzten Jahren 
wesentlich gefordeit worden. So habe ich gezeigt, daB bei der in- 
fantilen Form dieses Leidens durch die doppelseitige Ausschaltung 
der motorischen Rindenzentren bzw. kortiko-nuklearen Leitungsbahnen 
gewisse Reflexakte in verstarktem MaBe hervortreten. Auf den Aus- 
fall solcher Hemmungsimpulse glaubt er auch eine besondere akustiko 
motorische Reaktion — abnorme Schreckbaftigkeit, gewaltsames Zu- 
sammenfahren bei geringsten Gerauschen — bei Kindern mit zerebraler 
Kinderlahmung zurfickfuhren zu kfinnen. Diese letztere Beobachtung 
kommt offenbar dem Moroschen Umklammerungsreflex sehr nahe. 


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Greifreflex bei Hiratumor. 


37 


Uber seinen FreBreflex achreibt Oppenheira, als Erklarung fUr sein 
Auftreten im Alter des Erwacbsenen „von einer erhohten Erregbar- 
barkeit gewisser beim FreBakt tatiger subkortikaler Zentren bei einer 
durcb doppelseitige GroBhirnherde bedingten Auschaltung hoherer 
kortikaler Zentren, die anch als Henunongsorgane wirken". Ebenso 
oimmt .Henneberg (20) fur seinen „harten Gaumenreflex* an, daB 
der Ausfall kortikonuklegrer Bahnen darch doppelseitige Herde den 
Wegfall des bemmenden Einflusses der Hirnrinde bedingt, wodurcb 
ermoglicht wird, daB solche phylogenetisch niederstehende Reflexakte 
wieder auftreten. Ware es nicht moglicb, daB aach obne die An- 
nahme spezieller reflexhemmender Fasern einfach durcb die „hohere 
Organisation* durcb die Erlernung feinerer, komplizierter Bewegungen 
eine Hemmung fur die primitiven Reflexe gegeben wird? Wo blieben 
wir z. B., wenn wir auch im boberen Alter den Greifreflex der Saug- 
linge batten? Eine so tausendfacbe Bewegungsmoglichkeit, wie sie 
unsere Hand zeigt (Klavierspielen u. a.), wfirde durch einen solch 
groben Kefllex doch erheblicb gestort, der phylogenetisch dagegen 
sehr wobl eine vollig ausreichende Beweglichkeit garantiert haben 
mag. Auf einem anderen Wege sucbt Pandi die Schwierigkeit zu 
umgehen, die die „reflexbemmenden Fasem“ der Forscbung bisber 
gemacht baben. Er tritt in einer Arbeit (16): „Die physiologiscbe 
Bedeutung und der klinische Wert der kortikalen Reflex wege* fur 
die Annahme ein, daB der Ursprung aller Reflexe kortikal gelegen 
sei. Hemmung sei nichts anderes, als die durcb gegenseitige Anfein- 
anderwirkuDg der Reflexerscheinungen herbeigefuhrte Regulierung 
derselben. 

Fiir einzelne der schon oben genannten Reflexe werden 
min von einzelnen Autoren bestiramte Lokalisationen im Gehirn an- 
gegeben. Fttrnrobr z. B. gibt fur den FreBreflex eine ganz bestimmte 
Stelle der GroBhirnrinde an, deren Reizung nacb Rethies Forschungen 
die Frefibewegung in gleicher Weise wie bei dem Reflex hervorruft. 
Rethie nimmt aber gleicb wie Becbterew an, daB diese Stelle zwar 
die bdcbste Instanz aber nicht die einzige fiir diese Bewegungssynergie 
sei und findet im Thalamus opticus das Organ, „das auch auf den 
Wellenreiz der GroBhirnrinde bin die ganze Bewegungskombination 
auslost". Fiirnrohr scbliefit daraus, daB im Thalamus opticus das 
Reflexzentrum liegt und die GroBhirnrinde in der Hauptsache einen 
regulierenden, bemmenden EinfluB hat. Ein Ton auBen kommender 
Reiz wird zwar beide Zentren treffen, aber die macbtigere GroBhirn¬ 
rinde wird nur eine ibr genehme Reaktion zulassen.' 1st nun die 
GroBhirnrinde gehindert, ibren EinfluB geltend zu macben, so gebt 
der Reflex ungehindert von statten. Cber den Greifreflex scbreibt 


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Parkisius 


Jftnisohewsky: Das Zentram des Greifreflexes liegfc in dem subkorti- 
kalen Zentren, wahrScheiniich dem Thalamus opticus. Da durch den 
Hirntumor in seinem Fall das kortiko-thalamische Bdndel beriihrt 
gewesen sei, hatte die Hirnrinde nicht mehr ihren hemmenden Ein- 
fluB auf die reflektorische Tatigkeit der snbkortikalen Zentren aus- 
iiben konnen, „der Greifreflex tritt jedesraal auf, bei Reflexateigerung 
infolge der Herabsetzung der Willensimpulse der Hirnrinde. Ahnliche 
Falle werden beobachtet bei Paralysis agitans mit Spasmen und infolge 
von organischen Himlasionen. Der Greifreflex kann verwertet werden 
ab diagnostisches Zeichen fur Lasionen des Frontallappens (er recbnet 
den Gyrus centralis anterior zum Lobus frontalis) oberhalb der sub- 
kortikalen Zentren. Er flndet sich nie bei kapsularen Hemiplegien*. 
Hierzu sei noch bemerkt, daB die Paralysis agitans ja auch mit Er- 
krankungen der Stammganglien in Verbindung gebracht wird; und 
ich greife in diesem Zusammenhang nochmals auf die schon oben 
erwahnte Tatsache zuriick, daB der Palmarreflex' besonders haufig in 
Fallen beobachtet wurde, in denen Spasmen der Muskulatur das Bild 
beherrschten. Auch unsere Patientin zeigte enorme Spasmen der 
Arm- und Beinmuskulatur, die dauernd in starker Flexionsstellung 
gehalten wurden. 

Entgultig entschieden ist die Frage des Sitzes solcher Reflex- 
zentren noch nicht. Auch die Frage der zugefiihrten hemmenden 
Einfliisse ist noch nicht einwandfrei geklart. „Das aber unterliegt 
— nach Bechterew (18) — gar keinem Zweifel, daB der Sehhiigel, 
sowohl als auch der vordere Zweihiigel als fur komplizierte reflekto¬ 
rische Prozesse dienende Gebilde aufzufassen sind, welche nicht alle : v 
von den Hifnnerven, sondern auch von der Hautoberflache des Kov- 
pers aus in Erregung versetzt werden konnen“. 

Nach meiner Meinung kann unser Greifreflex nur auf zweierlei 
Weise zustande kommen. Entweder befindet sich seine Bahn in 
einem Reizzustand, den wir ja nach Liepmann fur die tonische 
Perseveration auch annehmen mtissen oder sind reflexhemmende Mo- 
mente, die seine Auslosung beim Gesunden verhindern, unterbrochen. 
Der anatomische Sitz fur beide Moglichkeiten konnte ungefahr derselbe 
soin. Somit ware vielleicht im Auftauchen dieses Reflexes eine Mog- 
lichkeit gegeben, einen ProzeB im Him zu lokalisieren. Von unserer 
Abbildung miissen wir von der GroBe des Tumors etliches abziehen, 
da zwischen der Zeit, wo der Reflex noch beobachtet wurde und der 
Sektion etwa vier Monate verstrichen waren, in welcher Zeit der 
Tumor erheblich gewachsen sein diirfte. 

Ich fasse kurz zusammen. Bei einem Tumor des Markes des 
Seheitellappens fanden wir neben apraktischen Stomngen einen Greif- 


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Greifreflex bei Hirntnmor. 


39 


reflex. Dieser Reflex gehort mi*' in die Reihe der Reflexe, die im 
Sauglingsalter beobachtet werden, spater aber verschwinden. Das 
Zentrum dieser Reflexe ist noch nicht genau bekannt. Wahrschein- 
lrch komm'en die subkortikalen Ganglien in Betracht und fallen der 
Hirnrinde, speziell der Gegend der motorischen Inervation der be- 
treffenden Bewegungen regulierende Einfliisse zu. Das Auftreten 



Aufgenominen im pathologiachen Institut Tubingen. 

Frontale Aufnahtne vom 4. Segment des in Frontalachnitte 
zerlegten Gehirna, also der Scnnittebene, die dicht hinter 
dem Chiaama durch die corpora mamillaria durch den vor- 
deren Gyrus paracentralia znr Scheitelhohle ftihrt. 

dktser Reflexe im spateren Alter wiirde uuter diesen Voraussetzungen 

fur eine Storung der Bahnen von Hirnrinde zu den subkortikalen 
Ganglien' sprechen. 

/ 

Literatur. 

1. Liepmann, Das Krankeitabild der Apraxie. Monatascbrift fur Paychiatrie 
und Neurologie, Bd. 8, 1900. 

2. Lewandowaky, Berliner kliniscbe Wocbenachrift 1907, Nr. 29, S. 921. 

3. Liepmann, Die linke Hemiaphare und das Handeln in „Drei Aufsiitze 
aua dem Apraxiegebiet". Verlag von Karger 1908. 

4. Liepmann, „0ber Stdrungen dea Handelns bei Geliirnkrankheiten." 

S. 117, Verlag von Karger, Berlin 1906. 

5. v. Vleuten, „Linksaeitige motoriache Apraxie“ in Zeitschrift fflr Payehia- 
trie, Bd. 64, 1907. 

6. Liepmann, Uber die Funktion dea Balkens beim Handeln. 

7. Munch-Petersen, „Die Hautreflexe und ihre Nervenbahnen" in Zeit- 
schrift fur Nervenheilkunde, Bd. 22, 1902. 

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J 







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Parrisios, Greifreflex bei Hirntumor. 


8. Lewandowaky, Handbach der Nearologie. Bd. 1, S. 664 and 609. 

9. Bottiger, (Beferat) Mfinchner Mediziniscbe Wochenschrift 1902. Nr. 7, 
8. 206. 

10. Beater, „Ein neaer Hand (lichen reflex." N eurologiaches Zentralblatt 190). 
S. 409. Beferat. 

11. Janischewsky, „Le reflex de prehension, dana lee affections organiques 
de l’enc4phale. Berne neurologiqne 1914. 

12. Strfimpell, „Zur Kenntnis der Hant- and Seboenreflexebei Nerrenkranken" 
in Zeitschrift fur Nervenheilkunde, Bd. 15, 1899. 

13. Bychowa'ky, Zeitschrift fir Nervenheilkunde. Bl. 31, 1908, S. 116. 

14. Morow, „Daa erate Triuaeoaon" in Mfinchner Mediziniache Wochenachrift 
1907, Nr. 42. 

15. Ffihrnrohr, „Der Oppenheimache FreBreflex and einige audere Beflexe." 
Zeitschrift fdr Nervenheilkunde, Bd. 23, 1901. 

16. Pandi, Budapest, (Beferat) „Die phyaiologische Bedentong and der klini- 
ache Wert der kortikalen Reflexwege.“ Nenrologiacbes Zentralblatt. 

17. Oppenhehn, Lehrbach der Neurologie. 

IS. Bechterew, „t)ber zentrifagale, aua der Seh- and Vierlhflgelgegend aus- 
gehende BBckenmarksbahnen." 

19. Henneberg, „tiber chronische progressive Encepbalomalacie and Berner- 
kaagen fiber den harten Gaumen reflex." Archiv ffir Psychiatric 38 (1901). 

20. Oppenheim, Cber einige bisherwenig beobachtete Beflexbewegungen bei 
der Diplegia spastica infantilis." Monateschrift ffir Psychiafrie and Nearo¬ 
logie, Bd 14, 1903. 


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Aus der II. medizinischen Klinik in Budapest (Direktor Professor 

Dr. E! Jendrassik.) 

Stirnhim und Korpergleichgewicht *) 

(Kltnisehe Beobachtungen be! StirnhiniTerletzten.) 

Von 

Dr. Baron T. ▼. Podmaniczky, 

Oberarzt, Loiter der Kopfachufistation. 

Zum Verstandnis der folgenden Er5rterungen sind einige ana- 
tomische und physiologische Bemerkungen an Stelle. Als Hauptorgan 
der Statik und Eoordination der Bewegung dieut das Kleinhirn. Nach 
Brodmann ist das Kleinhirn „ein selbst&ndiges sensomotorjsches 
Organ, dasauf eigenen zentripetalen Bahnen von verschiedenen Organen 
der Peripherie mit oder ohne Vermittlung des Grofihirns 
sensible Eindrttcke aufnimmt und auf eigenen zentrifugalen Bahnen 
diese Eindriicke muskular verwertet.“ Wir wollen vor allem den 
Verlauf dieser Bahnen untersuchen. 

I. Die zentripetalen Bahnen des Kleinhirns sind: 

' 1. Die Kleinhirnseitenstrangbahnen (Tractus spino cere- 
bellaris dorsalis et ventralis). 

a) Die dorsale Kleinhirnseitenstrangbahn, entspringt aus 
den Zellen der Clarkschen Saule durch die Hinterstrange, Corpus resti- 
forme zum Wurm des Kleinhirns. Ftthrt Empfindungen der Tiefen- 
sensibilitat fttr die Beine und fur den Rumpf. 

b) Die ventrale Kleinhirnseitenstrangbahn (Gowers), 
—aus den Mittelzellen des Riickenmarks im vorderen Teile des Seiten- 

stranges zum Wurm. Trager der Tiefensensibilitat des Halses und der 
oberen Extremitaten. 

Unterbrechung dieser Bahnen ruft Unsicherheit beim Stehen und 
Gehen, sowie homolaterale Herabsetzung des Muskeltonus hervor. 
(Edinger, Marburg und Bing.) 

*) Die Arbeit wurde im Dezember 1918 abgcsclilossen, konnte jedoch aus 
Sufleren GrQnden erat jetet, verbffentlicht warden. 


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PODMAKICZKY 


2. Die Vestibulo-zerebellare Bahn (Edinger) oder auch 
direkte sensorische Kleinbirnbahn. Dieselbe ist anatomisch noch nicht 
vollkommen sichergestellt und soli Labyrinthimpulse axis dem Nervus 
vestibularis resp. Nucleus Bechterew und Deiters den Kleinhimhemi- 
spharen zufiihren. Beweisend fiir ihr Vorhandensein sind die Unfcer- 
suchungen von Ewald und Sherrington, die gezeigt haben, daft 
Wegnahme der Labyrinthe die Gesamtmuskelspannung des Korpers 
herabsetzt. Auch soil die Lagerung des Kopfes EinfluQ ausiiben auf 
die Muskelspannung. (Magnus, Kleyn.) 

3. Die Verbindungen des Frontal und Schlaf enlappens 
mit der Kleinhirnhamispheren. 

a) Tractus fronto et temporo-pontinus, gekreuzt liber das 
Briickengrau — BrUckenarme zur Kleinhirnrinde. 

b) Der anatomisch noch nicht sichergestellte Verbindungsweg 
Hirnrinde—Sehhiigel—roter Kern—Kleinhirnolive (Dejerine, Min- 
gazzini, Thomas). 

Auf die teils experimentell physiologischen, teils pathologisch ana- 
tomischen Beweise, die fiir den innigen Zusammenhang zwischen Groft- 
hirnrinde und Kleinhirnhemispheren sprechen, wollen wir mit Riick- 
sicht auf die Wichtigkeit dieser Frage spater ausftthrlicher eingehen. 

4. Die Tractus olivo cerebellares. Sie dienen zur Vermitt- 
lu ng sensibler Reize aus dem Riickenmark. 

II. Die zentrifugalen Bahnen des Kleinhirns. 

1. Verbindungen des Kleinhirns mit dem Riickenmark. 
Hier sei nur zu erwahnen < 

a) Tractus rubro spinalfs-vondenKleinhirnkernen iiber Binde- 
arm zum Nucleus ruber von da als Monakowsches Biindel im Seiten- 
strang des Riickenmarks. 

b) Tractus vestibulo spinalis, Kleinhimkerne — Deitersche 
Kern — homolaterale Seitenstrang. 

Zum Verstandnis der Physiologie dieser zwei genannten Bahnen 
mUssen wir uns naher mit der Rolle der motorischen Haubenkerne 
beschaftigen. Die sog. motorischen Haubenkerne sind die Nucleus ruber 
und Nucleus Deiters. Nach Edinger haben die motorischen Hauben¬ 
kerne eine grofte Bedeutung fiir die Gesamtmuskelspannung des 
Korpers. Durch die Fasern der Kleinhim-Bindearmbahn sowie der 
Kleinhim-Deitersfa8ern (Hackenbiindel) ziehen Verbindungen aus den 
Kleinhirnkernen zum Nucleus Jtuber und Nucleus Deiters. Auf diesem 


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Stimhirn uod KSrpergleiohgewicht. 


43 


Wege soil das Kleinhirn „durch den motorischen Haubenkem 
auf die Muskelspannung wirken“ (Gdinger). An Tiermaterial 
gewonnene experimentelle Erfahrungen bekraftigen diese Ansicht. 

2. Verbindungen des Kleinhirns, speziell seiner Kerne 
zum motorischen Haubenkem. 

a) Kleinhirn-Bindearmbahn zum Nucleus ruber. 

b) Das Hackenbundel: vermittelt die Verbindung zwischen Klein¬ 
hirn und Nucleus Deiters et vestibularis. 

' Die physiologische Dignitat dieser Bahnen wurde sub 1. besprochen. 

3. Verbindung des Kleinhirns mit der GroBhirnrindc 
(Cerebellofugale Bahn) iiber Bindearmkreuzung — Nucleus ruber — 
Thalamus zur GroBhirnrinde (Frontal- und Temporallappen). 

Auf die verschiedenen Theorien iiber die Roile des Kleinhirna als 
Gleichgewichtsorgan will ich aus begreiflichen Griinden an dieser Stelle 
nicht eingehen, nur kiirz will ich die als wahrscheinlichste und am 
leichtesten verstandliche von Edinger niedergelegte Theorie der Klein- 
hirnfunktionen erwahnen. Dieselbe erklart sich von selbst bei Durch- 
aicht vom Verlauf der oben geschilderten Bahnen. Nach Edinger 
dient das ganze Cerebellum zur Erhaltung des Statotonus. Wahrend 
jedoch der Wurm (Palaocerebellum) Eindriicke von der Peripherie, iiber 
Lage der Glieder und Spannung der Muskel und Gelenke erhaltend, 
auf dem Wege der Kleinhimkerne, motorischen Haubenkem EinfluB 
g^winnt auf die Muskelspannung, wird in der Leitungsbahn-Peripherie 
Kleinhimhemispheren ein neues Organ, die GroBhirnriude auf dem 
Wege Hinterstrangbahnen —Thalamus—Hirnrinde—Briickenbahn— 
Kleinhirnhemispharen eingeschaltet. Die letzteren erhalten also Re- 
zeptionen iiber Lagegefiihl und wirken auf die Muskelspannung in 
analoger Weise wie der Wurm. 

Bei Besprechung der Lokalisationslehre im Kleinhirn will ich vor 
allem mit einigen Worten auf die Lehre B6r6nys eingehen. B4rdny 
hat durch Einfiihrung neuer klinischer Untersuchungsmethoden den 
Beweis erbracht, daB Storungen des Gleichgewichts, sowie gewisse 
subjektive Erscheinungen wie Schwindel, Erbrechen usw., die man 
frtiher als labyrintar bedingt betrachtete, auch bei Erkrankungen des 
Kleinhirns vorkommen konnen. Die neuen klinischen Methoden sind 
die Zeige und Fallreaktionen. Mit Zuhilfenahme dieser Methoden ist 
die Lokalisation von Kleinhirnherden mit Erfolg durchgefiihrt worden. 
Die Hemispharen sollen der Sitz der Zentren fur die Bewegung der 


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44 


PODMAHICSCKY 


Extremitaten, im Wurm diejenigen der Rumpfmuskulatur lokalisiert 
sein (Richtungszentren). Diese Zentren sollen unter dem Einflusse ' 
eines gleichmafiigen and dauernden vestibularen Tonus stehen. Wird 
dieser Tonus inlolge inadaequate Labyrinth* oder Kleinhimreize bei 
Ausfall oder Reizung einer Kleinhirnpartie gestort, so kommt es zur 
Inkoordination der Bewegungen, die sich bei groben Schadigungen 
durch sichtbare Ausfallserscheinungen, wie taumelnder Gang, Fallen 
usw. bei geringeren Storungen des Vestibular-Kleinhimapparates erst 
durch verfeinerte klinische Methoden nachweisen lassen. 

Bie von B&r&ny in die Praxis eingefuhrte Zeige, und Fallreaktion 
sowie der „Greifversuch“ Rothmanns dienen zum Nachweis 
feinster Veranderungen in der Funktion des kleinhirnvestibularen 
Apparates. Wir unterscheiden zwei Zeigereaktionen 1. der spontane 
Zeigeversuch, 2. durch vestibulare Reize kunstlich hervorgerufene 
Vorbeizeigen der Extremitaten oder deren Fehlen. Naher auf die 
Theorie des Zustandekommens der Zeigereaktionen einzugehen, will ich 
mich enthalten, es sei lediglich festgestellt, da6 nach dem gegenwartigen 
Stande unserer Kenntnisse das Kleinhirn beim Zustandekommeu der 
Zeigereaktiou eine Rolle spielt. Zerstorung oder Schadigung eines Klein* 
hirnzentrums kann ein spontanes Vorbeizeigen nach der Seite des 
Antagonistenzentrums, sowie Ausfall des bei Normalen vorhandenen 
Vorbeizeigens nach derselben Seite wahrend des artifiziellen Nystagmus 
ergeben. — B&r&ny hat neuerdings durch experimentelle Unter- 
suchungen an Menschen eine genaue Lokalisatiou der einzelnen Ex* 
tremitaten-Zentren im Kleinhirn versucht. Im Wurm sollen die Zentren 
zur Gleichgewichtserhaltung lokalisiert sein. Ausfall im Wurmgebiet 
ruft spontanen Fall, wahrscheinlich nach der Seite der Lasion zu, her* 
vor oder aber das Fehlen der experimentell hervorgerufenen Fall* 
reaktion (durch Ausspritzen desOhres mit kaltem oderwarmemWasser). 
Nach B&r&ny sind diese Symptome streng spezifisch und 
sollen lediglich bei Erkrankungen des Kleinhirns in Er* 
scheinung treten. Der bei anderen zerebralen Erkran- x 
kungen beobachtete positive Ausfall der Zeige- oder Fall¬ 
reaktion soli sich durch Fernwirkung auf das Kleinhirn 
erklaren lassen. B4r&ny fand bei einem durch Obduktion sicher- 
gestellten Fall von Stirnhirntumor sowie in einem anderen Falle eines 
Tumors der inneren Kapsel zerebellare Erscheinungen mit Vorbei¬ 
zeigen usw., doch war in beiden Fallen ein Hydrocephalus iuternus da. 
so dafi es sich eigentlich nicht um „Fernwirkuug“, sondern viel eher 


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Stirnhiru und Korpergleichge wicht. 


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am direkte Druckwirkung der angestauten Flassigkeit auf das Klein- 
hirn handelte. Nach unseren Erfahrungen sind Kleinhirnsymptome 
die selbstverstandliche Folge eines Hydrocephalus interims, die wir auch 
stets bei Fallen dieser Art beobachten konnten. 

Beziehungen des Stirnhirns zur Motilitat sowie zur Statik 
sind langstens festgestellt worden. Munk hat durch Reizung gewisser 
Rindenpartien des Stirnhirns feststellen kftnnen, daB im Stirnhim Sen- 
sibilitat sowie Motilitat der Rumpf- und Nackenmuskulatur lokalisier- 
bar sind. Im Tierexperiment gelang es durch Abtragung beider Stirn- 
himhalften Parese der Rumpfmuskulatur zu erzeugen. Die von Kleist 
als akinetische und hyperkinetische Formen von Stimhimerkrankungen 
(psychomotorische Stimhirntheorie) beschriebenen Symptomkomplexe 
waren zu erwahnen. Diese Erscheinungen sollen sich „durch den Aus- 
fall von Ausdrucks- und Begleitbewegungen“ oder in Uberbewegbarkeit 
eventuell katatonischen Bewegungen auBera, f Ur die Funktionsstdrungen 
der Stirnhim-Kleinhimbahnen verantwortlich gemacht werden. Bruns 
war der erste der an seinem reichen Tumormaterial auf die Haufigkeit 
koordinatorischer Storungen in Form der Kleinhira-Gleichgewichts- 
stdrungen ahnlichen Ataxie.bei beiderseitigen Erkrankungen des 
Stirnhiru hinwies. Seitdem wurden qeine diesbezuglichen Beobachtun^ 
gen von verschiedenen anderen Autoren bestatigt und die Bezeichnung 
„frontale Ataxie“ ist in den Wortschatz der Neurologie ubergegangen, 
ohne daB das Zustandekommen dieser eigentumlichen Gleichgewichts- 
storung eine genaue Analyse oder eine theoretisch wohlbegrundete 
Erklarung gefunden hatte. Es mangelt wohl nicht an Arbeiten, die 
sichunit dieser Frage befassen; aus den Kinderschuhen ist die Lehre der 
frontalen Ataxie noch nicht herausgekommen. Neben Bruns sind es 
Wernicke, Bernhardt und Gowers, die mit besonderem Nach- 
druck auf ataktische Storungen bei Tumoren der Frontallappen hin- 
weisen. Oppenheim fand unter 22 Fallen von Stimhirntumoren 
9mal Ataxie. Bruns meint, die Differentialdiagnose gegenUber Klein- 
hirnataxie ist durch die bei Stimhirntumoren sozusagen stets bestehen-' 
den Mono- oder Hemiparesen gegeben und fiihrt als Erklarung der 
Kleinhirnsymptome den Begriff des .,chronischenContreooups“ ein. 
Nach Brodmann ist die frontale Ataxie „eine dynamische oder loko- 
motorische, bei der hauptsachlich das Bucken und das Aufrichten aus 
der gebuckten Haltung, sowie der Gang im Sinne des zerebellaren 
Taumels gestdrt sind“. Andere Autoren (Anton u. Zingerle u. a.) 
weisen auf den innigen Zusammenhang von Stirnhim und Kleinhim 


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PODMA-NICZKY 


hin und nehmen .,im Stirnhirn eine Zentralstelle des GroGhimes fur 
das Kleinhim an“, indem der Btimlappen als ein dem Stirnhirn super- 
poniertes Zentrum die Willensimpulse dem Kleinhim zukommen 
lassen soli. 

Theoretisch ist die Frage des Zustandekommens der Irontalen 
Ataxie und iiberhaupt die klinisch sicher bewiesenen Beziehungen 
zwischen Stirnhitn und Statik bei weitem nicht als gelost zu betrachten. 

In dem Folgenden ware zu beaprechen, wie weit die Erfahrungen 
des gegenwartigen Krieges die Lehre der frontalen Ataxie oder besser 
gesagt die Tatsachen iiber den EinfluG des Stirnhims auf den Statonus 
bereichert haben. 

Trotz des groGen Interesses, das den Stimhimverletzungen ent- 
gegengebracht wird, sind Arbeiten, die sich mit Verletzungen dieser 
Gehirnregion befassen, nur sparlich. Die Ursache dessen ist wohl nicht 
in der kleinen Anzahl von Stimhimverletzungen zu suchen, wir wissen 
ja, daG dieselben recht haufig sind, sondern viel eher, daG Stimhirn- 
schUsse im groGen ganzen und im Vergleiche zu Verletzungen aiiderer 
Gehirnregionen ofters ohne grobe Ausfallssymptome verlaufen und so 
viel seltener vor die Augen des Fachneurologen gelangen. Die Schwierig- 
keiten genauer Gleichgewichtspriifungen begrlinden die oft mangelhaft 
ausgefiihrten Untersuchuugen, zu deren Ausfiihmng viele Forscher 
weder Zeit hatten, noch iiber die ndtigen Instrumente verfiigten. 
Darum finden in den wenigsten Arbeiten iiber Stimhimverletzungen 
ausf iihrliche Untersuchungen besonders der kalorischen Reaktionen, 
sowie den Zeigeversuch (B&r&ny) betreffend, so daG wir auch die aus 
den Untersuchungen gewonnenen Schliisse als Resultate einer liioken- 
haften Untersuchungsfolge nicht voll und ganz anerkennen konnen. 
Wir finden nur drei Arbeiten, die von Rothmann, Stiefler und 
Udvarhelyi, bei denen Stirnhimverletzte mit Zuhilfenahme der 
B4r&nyschen Methoden untersucht worden sind. Stiefler und 
Udvarhelyi priiften die kalorischen Reaktionen, wahrend Rothmann 
sich auf die Untersuchung des spontanen Vorbeizeigens und des Greif- 
versuchs beschrankte. B&r&ny hat wiederholt darauf hingewiesen, 
daG neben spontanem Richtigzeigen das Verhalten der durch kalorische 
Labyrinthreize hervorgerufenenBewegungsreaktionen der Extremitaten 
Storungen zeigten. Deshalb sollen wir uns nie mit der Untersuchung 
des spontanen Zeigeversuches allein begniigen, sondern stets auch am 
Drehstuhl untersuchen und den Zeigeversuch unter kalorischem Laby- 
ririthreiz priifen. Dies ist umsomehr an Stelle, da die ganze Kleinhim- 


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Stirnhirn and K8rpergleichgewich t. 


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diagnostik noch auf recht unsicheren FuBen steht und wir, urn uns vtk 
Oberraschungen zu schiitzen, und um halbwegs verlaBliche Resultate 
zu erhalten, bei Untersuchung des Kleinhirn-Stirnhim-Labyrinth- 
systems stets samtliche bekannte Untersuchungsmethoden zu Hilfe 
nehmen sollen. Dabei ist zu berucksichtigen, daB am Tumormaterial 
gewonnene Untersuchungsergebnisse sich wesentlich von den an Schadel- 
verletzten gewonnenen Erfahrungen unterecheiden miissen. Wahrend 
ein Tumor infolge Druck auf die Umgebung, sowie zerstorendem Wachs- 
tum in der Regel deutliche Ausfallserscheinungfen zur Folge hat, sind 
Lasionen des Gehirns bei Kopfschiissen gewohnlich geringerer Natur, 
da Verletzte mit schweren Zertrummerungen oder Schadigungen des 
Gehirns selten am Leben bleiben. Der groBte Teil der beobachteten 
Schadelschiisse sind Streifschiisse, bei denen es nur zu geringen primaren 
Schadigungen der Gehirnoberflache kommt. Erst spater, durch Ein- 
schmelzung, AbszeB- und Cystenbildung oder Duranarbenzug stellen 
sich nachweisbare Veranderungen des Gehirns ein, deren Ausfalls- 
symptome sich wesentlich von den durch Tumoren bedingten unter- 
scheiden. Wir sollen uns deshalb hiiten, eine Parallele zwischen Tumor- 
enahrungen und Ergebnissen der Schadelverletztenforschung zu ziehen, 
oder wenigstens beim Vergleich der beiden die notige kritische Vorsicht 
bezeugen. Auch ist es selbstverstandlich, daB bei Schadelverletzten 
die topische Diagnose auf groBere Schwierigkeiten stoBen wird, da die 
groberen Untersuchungsmethoden uns im Stiche lassen und subtilere 
und eben deshalb auch grofieren Fehlerquellen unterworfene Unter- 
suchungsmethoden zur Stellung der Diagnose angewandt werden miissen. 

NBei Durchsicht der Ergebnisse von Arbeiten iiber Stirnhirnver- 
letzungen im Weltkrieg sehen wir, daB Rosenfeld, Honig, Sittig, 
Dziembowski, Rychlik und Lowenstein sowie Stiefler keine 
Storungen der Koordination oder des Gleichgewichts ver2eichnen 
konnten, dochbefaBtesich, wieschonfrtthererwahnt, lediglich Stiefler 
mit genaueren Untersuchungen der Korpergleichgewichtsorgane. Ge- 
nauere positive Daten liefern uns die Arbeiten von Rothmann, 
Gerstmann und Udvarhelyi. Rothmann sah bei einem Streif* 
schuB des linken Stirnhirns Parese des rechten Armes, motorische 
Aphasie. Im rechten Arm praktische Storungen, beim „Greifversuch“ 
greift der Kranke „zu tief und zu weit“. Nach B&r4ny wurde dieser 
Fall scheinbar nicht untersucht. In einem anderen Falle mit Defekt 
des linken Stirnhirns, fand sich zwei Monate nach der Verletzung 
beim Spontanzeigeversuch: Abweichen beider Arme nachrechts. 


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PODMAKICZKY 


Geben mit geschlossenen Augen: Abweichen nach rechts. Gerst- 
man.n fand bei sechs Frontalverletzten Storung der Statik, des Auf- 
richtens aus der RUckenlage, des Stebens, Gehens, des Bttckens und 
Aufrichtens. Es handelte sich stets um Verletzungen in der Gegend 
vorderen oder vorderster basalwarts gelegenen Region der I. und 
II. Stirnwindung. Bei Verletzungen anderer Gegenden der Frontal- 
region keine Koordinationsstorungen. Weist die M&glichkeit einer 
Contrecoupwirkung auf das Kleinhim zurttck mit der BegrUndung. 
daB Verletzungen anderer Teile des Schadels niezu Kleinbimsymptomen 
fttbren. Schliefit auf eine Beteiligung des Frontalbirns speziell der 
Frafrontalregion beim Zustandekommen der Kdrperstatik auf dem 
Wege des fronto-pontino-zerebellarem Systems. Udvarhelyi fand 
Anomalien des Zeigeversuches und zwar des spontanen Vorbeizeigens 
sowie des Vorbeizeigens unter kaloriscbem Labyrinthreiz bei den meisten 
Schadelverletzten, vor allem aber bei Verletzungen der Occipital-, 
Pariatal- und Temporalregion, selten bei Verletzungen der vor¬ 
deren Stirnhirnpartien. Er nimmt an, daB von der gesamten 
GroBhirnrinde muskeltonus-hemmende Fasem zur Peripherie ziehen. 
Die Schadigung dieser Fasem durcb kortikale Verletzungen auBert sich 
in Anomalien des Zeigeversuches. Es wird eine genaue Lokalisation 
der einzelnen Muskelgruppen in der Rinde angegeben. Die hemmenden 
Fasem sollen im vorderen Teil des Temporallappens eine teilweise 
Kreuzung erfahren. 

Gemeinsam mit Sz4B ha ben wir bei Untersuchung der Stirn- 
verletzten ein besonderes Augenmerk auf die Storungen des Gleich- 
gewichts gelegt. Wir untersuchten die Stimhimverletzten nach "den 
B&r&nyschen Methoden, da nur durch dieselben feinere, Stdrungen des 
Gleichgewichtsregulationssystems nachgewiesen werden konnen. Wir 
kamen damals auf die Folgerung, daB bei einigen Fallen von Stirnhirn- 
verletzungen ein Symptomkomplex aufzustellen ist. Die Patienten 
zeigen richtig, wenn auch diese Regel nicht ohne Ausnahme ist. Durch 
vestibulare Reize kann kein Vorbeizeigen nach der Seite der Verletzung 
hervorgemfen werden. Bei einigen Fallen erzeugt die Ab- 
kuhlung des Stirndefektes ein Vorbeizeigen beider oberen 
Extremitaten nach der entgegengesetzten Seite. Aus diesen 
Tatsachen zogen wir den SchluB, daB das Stirnhirn mit dem 
Zeigeversuch in einem kausalem Zusammenhange steht 
und daB dem Stirnhirn beim Zustandekommen des Sta- 
totonus eine bedeutende Rolle zufallen muB. 


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Stirohim and Korpergleichgewicht, 


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Wir haben dutch unsere obenangefuhrten Untersuchungen zweifel- 
los feststellen konnen, daB dutch einen geringfugigen Eingriff, wie die 
Abkiihlung der nur mit Hautnarbe zugedeckten Stimhimpartie beim 
Zeigeversuch, dieselben Reaktionen ausgelost werden konnen, die durch 
experimentelle Eingriffe am Kleinhirn hervorgerufen werden konnten 
(B&r&ny). Wir haben also ein objektives Symptom, das bis jetzt als 
spezifisch fUr KJeinhirndysfunktion anerkannt worden war, bei Ein¬ 
griff en am Frontalhirn feststellen konnen. Zur Erklarung sonstiger 
durch uns beobachteten Anomalien bei den B&r&nyBchen Reaktionen 
konnten noch vielleicht die Schlagworte „chronischer Contrecoup“ 
oder „Fernwirkung auf Kleinhirn 14 hervorgeholt werden, trotzdem weder 
ein rautobeengender ProzeB oder Hydrocephalus nachzuweisen war und 
die Verletzungen Monate, ja Jahre alt waren. Das Vorbeizeigen 
nach der entgegengesetzten Seite bei Abkiihlung der durch 
Narbe bedeckten Stirnhirnoberflache benotigt sicherlich 
eine andere Erklarung. Ein Zusammenhang „mit Kleinhirnfem- 
wirkung 44 oder „chronischem Contrecoup 44 lafit sich bei Abkiihlen der 
Stirnhimpartie nicht konstruieren. Albrechts neueste Mitteilung, 
der durch Abkiihlung der pulsierenden Narbe am unteren Drittel der 
rechten vorderen Zentralwindung, ein friiher nicht nachweisbares 
deutliches Vorbeizeigen nach aufien links hervorrufen konnte, be- 
kr&ftigt ebenfalls unsere oben angefiihrte Anschauung. 

Unser Material besteht aus 12 Fallen reiner Verletzungen 
der Lobi frontales, bei denen die Verletzung oder Schadigung der 
tempdralen oder parietalen Gegend mit der groBten Wahrscheinlichkeit 
auszuschlie&en war, aus 14 Fallen frontoparietaler frontotempo- 
raler, temporaler und temporoparietaler Verletzungen, 
sowie 4 Falle von DurchschuB bzw. SteckschuB mit Scha¬ 
digung des Frontallappens. Das Zusammentreffen bzw. dieNach- 
barschaft der Frontal-, Temporal-undParietallappen inForm einer„Drei- 
l&nderecke 44 zwang uns zum Zusammenrechnen dieser Falle, da bei Ver¬ 
letzungen der meist lateral und oben gelegenen Teile der Frontalgegend 
auch die Temporal- bzw. Parietalgegend in der Verletzung mit inbe- 
griffen war. AuBerdem haben uns die Erfahrungen am Sektionsmaterial 
gezeigt, daB bei SchuBverletzungen des Schadels, bei denen es zur 
Zertriimmerung des Schadelknochens kam, es sich fast nie um zirkum- 
skripte, sondern meist um diffuse Schadigungen der Gehirnriude 
handelt. So ist bei Verletzung der lateralen Frontalgegend auch die 
Verletzung der Temporalgegend, bei Verletzung der oberen Flrontal- 
DeaUcbe Zeitechrift f. N«rvwb©ilkwDdc, Bd. 67. 4 


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PODMAWICZKI 


region die Schadigung der vorderen Parietalgegend anzunehmen. Indem 
man sich diese Verhaltnisse vor Augen hilt, wird man nicht selten 
vor voreiligen Schliissen betreffs Localisation bewahrt bleiben. Auch 
manche schwer verstandlichen Ausfallssymptome, die vielfach auf Konto 
der „Fernwirkung u und „Diaschis'is“ gebucht werden, finden auf 
diese Weise ihre Erklirung. 

Die Symptoms, die wir als Kriterien fur Stdrung des 
Statotonus als annehmbar fanden, waren die Anamnese mit 
Bezug auf Schwindel, Gehstorungen, der Ausfall des Romberg- 
Bchen Symptoms, Gehstorungen, Nystagmus, spontanea 
Vorbeizeigen, die kalorischen Reaktionen, der Fischersche 
Versuch bzw. die Priifung auf dem Drehstuhl. Wir fanden bei 30 Fillen 
I7m,al eine positive Anamnese (56,6 Proz.), I7mal positiven Romberg 
(56,6 Proz.), 5mal Gehstorungen (16,6 Proz.), 5mal Nystagmus 
(16 Proz.), 3mal spontanea Vorbeizeigen (10 Proz.), lOmal ab- 
weichendes Verhalten der kalorischen Reaktionen (33,03 
Proz.). 

Diesen Versuchsergebnissen seien gegeniibergestellt die Unter- 
suchimgsresultate bei 30 wahllosen Fallen von Kopfverletzten schwerer 
und leichterer Natur ohne Rucksicht auf die Gegend der Verietzung 
(Frontalverletzte ausgenommen). Es ergab sich: Positive Anamnese 
9mal (30 Proz.), positiver Romberg 15mal (50 Proz.), Gehstorungen 
4mal (13,3 Proz.), Nystagmus 2mal (6,6 Proz.), spontanea Vorbeizeigen 
lmal (3,3 Proz.), die kalorischen Reaktionen waren stets der 
Norm entsprechend. Die zwei Zusammenstellungen vergleichend 
ist ein Unterschied nur in dem Ausfall der kalorischen Re- 
aktioneivzu verzeichnen, indem gegeniiber den Abweichun- 
gen von der Norm bei Stirnhirnverletzten in 33,03 Proz. 
der Falle, dasselbe bei 30 Verletzungen anderer. Teile des 
Gehirns nicht ein einziges zu verzeichnen war. Das Re- 
sultat der Untersuchung auf andere Symptome zeigt ebenfalls eine Er- 
hohung der Prozentzahl zugunsten der Frontalverletzungen, doch 
nicht in einem Mafie, dafi aus diesem Umstande es gestattet ware, 
folgenschwere Schliisse zu ziehen. 

Nach B&r&nys Untersuchungen sind Abweichungen im Ausfall 
der kalorischen Reaktionen, besonders des Zeigeversuches nach kalo¬ 
rischen Labyrinthreiz, stets auf Stdrungen des „ Statotonus* ‘ zurtick- 
zufiihren und sind Beweise fiir die Stdrung der Koordination der Be- 
wegungen. Wenn wir dieser Annahme B&r&nys beipflichten, diirfen 


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Stirahira and Kdrpergleichgewicht. 


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wir auf Grand der obigen Untersuchungsergebnisse folgericbtig und 

mit Recht behaupten, dafi zwischen dem Frontalhirn and dem 

Zastandekommen des Statotonus sowie der Koordinat'ion 

deT Korperbewegungen und Korpergleichgewichts ein in- 

niger Zusammenhang bestehen mufi. Auf diesen Zusammenbang 

haben wir schon bei der Besprechung der Versuche von Sz&B-und mir 

bei Stirnhirnverletzten hingewiesen; eine beweisende Kraft erhalt je- 

doch diese Behauptung erst durch die Gegenuberstellung des Ausfalls 

der kalorischen Reaktionen bei Stirnhirnverletzten und Verletzungen 

des Schadels andereir Art. Dabei ist keinesfalls gesagt, dafi das Ratsel 

der Funktionen des Stimhirns endgiiltig gelost ware, es ist nur ein 

Fingerzeig auf den Weg, den wir weiter beschreiten miissen. Den* 

jenigen jedoch, die das von der Norm abweichende Ver- 

halten des Zeigeversuches auf Fernwirkung, chronischen 

Contrecoup usw. zuruckfiihren und an letzter Stelle das 

Kleinhirn einzig dafiir verantwortlich machen, ist hiermit, 

glaube ich, endgiiltig die Unrichtigkeit ihrer Annahme be* 

wiesen. 

* 

Dafi der Ausfall der Zeigereaktion unter kalorischem Labyrinth- 
reiz bei Stirnhirnverletzten ein recht verschiedener ist und nur in wenig 
Fallen einen einheitlichen Typus zeigt, hat seinen Grand teils in der 
Yerschiedenheit der einzelnen Verletzungen, indem kaum anzunehmen 
ist, dafi dfters dieselben Rindenpartien im selben Mafie geschadigt 
worden sind, teils dafi B&r&nys Theorie aHe Symptome restlos zu er- 
klaren noch nicht vermag. 

Wir haben bei Besprechung der Anatomie und Physiologic der 
Kleinhirnbahnen auf die Bedeutung der motorischen Haubenkerne 
beim Zustandekommen des Statotonus hingewiesen. Nach Edinger 
gewinnt das Kleinhirn auf dem Wege der Bahnen Tractus rubro* 
spinalis und Tractus vestibulo spinalis Einflufi auf die Gesamtmuskel- 
spannung des Korpers, auf der anderen Seite kann das Frontalhirn durch 
den Verbindungsweg Frontalhirnrinde—Sehhiigel—roter Kern 
—Kleinhirnolive auf die motorischen Haubenkerne Einflufi 
ausiiben. Auf dem Wege Tractus rubro spinalis (Monakowscher 
Btindel) finden wir die direkte Verbindung zwischen Frontal¬ 
hirn und sensible Bahnen des Rttckenmarks bzw. Extre- 
mitaten. 

Gerstmann, dem ich in seinen Ausfuhrungen liber die hohe 
physiologische Dignitat des Stirnhirns als Gleichgewichtsorgan vollauf 

4* 


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52 


PODHANICZKJ 


beipflichten kann, zieht den Schlufl, dafi Storungen des Gleichgewichts 
bei Stimhimverletzten auf Schadigung der Stirnhim-Briicken-Klein- 
himbahn zurfickzuffihren sind. Er teilt die von Anton und Zingerle 
vertretene Ansicht, das Stirnhim reprasentiere „ein dem Cerebellum 
iibergeordnetes Zentrum fiir die Erhaltung und Regulierung des Korper- 
gleichge^ichtes 11 . Bei Erorterung der Bahnverhaltnisse wird viel zu 
wenig Gewicht auf die oben erwahnte direkte Verbindung der 
Frontalrinde mit der Kdrperperipherie gelegt. Die direkte 
Verbindung Stimhirn-Korperperipherie neben „roten Kem“ spielt 
beim Zustandekommen des Statotonus sicher eine wichtigere Rolle ala 
bis jetzt angenommen wurde. Kleinhirn und Stirnbirn, jedes fiir sich, 
dienen zur Regelung des Edrpergleichgewichts. Die von Bruns, 
Anton-Ziugerle und Gerstmann vertretene Ansicht, das Stirnhim 
ware ein dem Kleinhirn iibergeordnetes und so mit dem Kleinhirn 
in steter Cooperation stehendes Organ, konnen wir hiermit such 
beipflichten. Nach Gerstmann sollen Storungen des Kfirper- 
gleichgewichts sozusagen nur bei Verletzungen der Prafrontalregion 
vorkommen, da die Stabkranzfasem der fronto-pontienen Bahn in dem 
vorderen Abschnitt der I. und II. Stimhirnwindung (Prafrontalregion) 
entspringen. Bei Durchsicht unserer 30 Falle von Verletzungen der 
Frontalgegend finden wir keinen Unterschied zwischen Verletzungen 
der Prafrontalgegend undanderer Abschnitte der Frontal- und Temporal- 
region. Wir betonen such an dieser Stelle, dafi wir eine genaue Lokali- 
sation von einem Sektionsbefund abhangig machen miissen. 

Auffallend ist, dafi bei der Untersuchung Frontalverletzter die 
Autoren fiber recht verschiedene, teils widersprechende Untersuchungs- 
ergebnisse berichten. Dies beruht wohl auf den verschiedenen Zeit- 
abschnitten, in denen die Schadelverletzten nach der Verletzung vor 
den Beobachter kamen. Wahrend Gerstmann, im Etappenspital 
arbeitend, frische durchschnittlich 6—8 Tage alte Falle zu Gesicht 
bekam, sind unsere und die Beobachtungen der meisten Fachkollegen 
an einem oft 2 Jahre alten Material gemacht worden. Es ist klar, dafi 
manche Symptome die bei einem frischen Gehirnverletzten bestanden, 
nach Ablauf von mehreren Monaten, ja oft Jahren, eventuell nicht mehr 
beobachtet werden konnten. Auf der anderen Seite konnen sich im 
Laufe der Zeit Symptome ausbilden, die kurz nach der Verletzung 
infolge unbekannter Uraache noch nicht vorhanden waren. Wie sehr 
wir selbst bei alteren Schadelschfissen auf Wechsel der Symptome 
vorbereitet sein mfissen, ist einer unserer Falle charakteristisch, bei 


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Stimhirn and KSrpergleichgewicht. 


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dem wir gemeinsam mit Dr. SzaB in fiinfmaligen zeitlich getrennten 
Sitzungen bei Abkiihlung des Defektes mit Athylchlorid ein, der Ver- 
letzung kontrolateralea, Vorbeizeigen beobachten konnten. — Einige 
Monate spater teilt mir Prof. Ranschburg brieflich mit, er hatte 
bei demselben Patienten die Abkiihlung vorgenommen, aber kdin 
Vorbeizeigen erhalten. Ein tfnterschied in den Untersuchungsmethoden 
oder ein Beobachtungsfehler ist in diesem Falle als ausgeschlossen zu 
befcrachten. Die Variabilitat der Symptome ware vielleicht auf Gfund 
morphologischer Veranderungen oder aber durch vikariierendes Ein- 
setzen anderer Gehimpartien zu erklaren. 

Zusammenfaaaung. 

1. Das Stirnhim spielt beim Zustandekommen des Korpergleich- 
gewichts eine gewisse Rolle. Es steht dem Kleinhirn in steter Coopera¬ 
tion. Beweisend fiir diese Annabme sind die bei Stirnhimverletzten 
behobenen Befunde. 

2. Der EinfluB des Stirnhims auf den Statotonus sowie auf die 
Koordination der Korperbewegungen erfolgt mit aller Wahrscheinlich- 
keit nach auf folgende Bahnen: Frontalhimrinde—Sehhiigel—Roter 
Kern—Tractus rubro spinalis—Korperperipherie. 


Literaturrerzelehnis. 

1. Anton a. Zingerle, Baa, Leistang and Erkrankung des mensohliehen Stirn¬ 
hims. Graz 1902. 

2. Allers, fiber Schadelsohusse. Springer Verlag 1916. 

3. Albreoht, Die Bedeatang des Stirnhims fiir die Orientierang des Korpers 
and die Kqordination der Bewegongen. Vortrag im mediz. natorviss. Ver. 
Tubingen. Ref. Miinchn. Med. Wochenschr. 1918, Heft 30, S. 831. 

4. Brans, fiber Storungen des Gleichgewiohts bei Tumoren des Stirnhims. 
Deutsche med. Wochenschr. 1892. 

fl. B&rdny, Ein Fall von Auslosung zerebellarer Erscbeinungen durch Fern 
wirknag eines Tumors der inneren Kapsel. Mitteil. d. Gesellsch. f. innere Med. 
a. Kinderheilk. 1911, Heft 2, S. 19. 

6. — Stirnhirntumor, Fall 4. Wiener klin. Wochenschr. 1911, S. 1173. 

7. Blohmke u. Reichmann, Beitrag zur differentialdiagnostischen Bedeatang 
des Bir&nyschen Zeigeversaches. Arch. f. Ohren-, Nasen- a. Kehlkopfheilk. 
1917, Bd. 101, Heft 1—2, S. 80. 

8. Gerstmann, Zur Kenntnis der Storungen des Korpergleicbgewichtes nach 
Schofiyerletzungen des Stirnhims. Monatssohr. f. Psych, a. Nearol. 1916, 
Bd. XL, Heft 6, S. 364. 


! 

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54 


P ODMahickki, Stirnhirn and Kdrpergleichgewicht. 


9. Honig, Ooulomotoniuslahmung ala orates Zeicben ernes Stirnabseeeses. 
Klin. Monatsbl. f. Augenheilk. 1915, Septbr.-Oktoberheft, S- 382. 

10. Marburg, Die Kriegsverletzungen des zontralen Nervensyaterns. In „Die 
Kriegsbcschadigungen des Nervensystems", Wiesbaden 1917, S. 71 it. 

11. Rothmann, Zur Symptoms tologie der Stirnhirnschusse. Berl. klin. Wochen- 
schr. 1914, Nr. 50, S. 1923. 

12. Riohter, Eine besondere Art von 8timhirnsohwnnd mit Verblodung. Hirn- 
pathologisebe Beitrage ans dem hirnhistologisohem Institut der Univ. Bu¬ 
dapest 1917, Bd. II, Heft 1. 

13. Sz&sz u. Podmaniczky, tlber die Beziehung des 8timbirns zum Zeige- 
versuoh. Neurol. Zentralbl. 1917, Nr. 21. 

14. Sittig, Zur Symptomatologie der Stirnhirnschusse. Med. KJinik 1916, Nr. 41, 
S. 1076. 

15. Stiefler, Ergebnisse der Priifung des Birinysohen Zeigeversuebes bei SchuD- 
verletzungen des Schadels bzw. des Gehirns. Zeitsohr. f. d. ges. Neurol, u. 
Psych. 1916, Bd. XXIX, II. 6. 

16. Udvarholyi, A koponyas6riil6sek utain jelentkexo mutatasi elt6resek 5s a 
nagy agyvelok6regnek tdnus g&tl6 hatisa kozotti oki oeszefiigg6arol. Orvosi 
Hetilap 1917, Nr. 46 ff., S. 617. (Ungarisoh.) 


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Aus dem allgemeinen Erankenhaus Hamburg-Eppendorf. 

(II. med. Abt.: Prof. Dr. Nonne.) 

Der liquor cerebrospinalis bei BUckenmarkskompression. 

nL MitteOnng. 

Von 

Dr. Wilhelm Baren, 

Hannover, frflher Assistant der AbteOnng. 

Im Jahre 1908 wies Nonne anf einen Befund im Liquor cere- 
broepinalia hin, der ihm charakteristisch erschien fttr komprimierende 
Prozease am Riickenmark, namlich eine meist recht starke EiweiQ- 
vermehrung ohne gleicbzeitige Zellvermehrung; eine .Veranderung, 
die aeither ala „Eompressionssyndrom“ allgemein bekannt geworden 
und vielfach beatatigt iat. Ein ahnlicher Symptomenkomplez war 
schon 1903 von Froin beachrieben worden: die spontane Gerinnung 
de8 aehr eiweillreichen Liquors in Verbindung mit einer mehr oder weniger 
intensiven Gelbfarbun^, die „coagulation massive et xanthochromie“. 
Urepriinglich bei umschriebenen meningitischen Prozessen beobachtet, 
hat sich Froins Syndrom in der Folgezeit ala Zeichen der behinderten 
Iiqnorzirkulation schlechthin herausgestellt, das also unter denselben 
Bedingungen auftritt, wie Nonnes Kompresaionssyndrom. Die friihe- 
ren Beobachtungen tiber die Liquorveranderungen infolge Riicken- 
markskompreaaion habe ich 1912 und 1913 in dieser Zeitschrift 1 ) zu- 
sammengestellt. In den seitdem verflosaenen sieben Jahren iat wieder 
sehr hSufig auf die Bedeutung des Kompresaionssyndroms hinge- 
wieaen. 

Aber trotz der erheblichen Zunahme dieser meist kasuistischen 
Verdffentlichungen und der prinzipiellen Anerkennung der diagnosti- 
schen Bedeutung des Kompressionssyndroma sind eine ganze Reihe 
▼on Einzelfragen offen geblieben, die noch nicht einwandfrei beant- 
wortet Bind. So ist es noch unbekannt, warum einmal die Eiweifi- 
vermehrung iaoliert auftritt, ein andermal unter ganz gleichen klinischen 

1) Diese Zeitsobr. Bd. 44, 1912 and Bd. 49, 1913. 


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Raven 


and anatomischen Verhaltnissen Xanthochromia und eventuell auch 
spontane Gerinnung beobachtet wird. Denn der Anschauung, dafl 
der spontan gerinnende gelbe liquor fiir Kompression der unteren 
Ruckenmarksabschnitte allein charakteristisch sei, stehen eine Reihe 
von Beobachtungen gegenuber, wo der Liquor dasselbe Verhalten 
zeigte bei Erkrankung des Cervikal- oder oberen Dorsalmarkes. DaB 
die Gelbfarbung in letzter Linie auf Blutfarbstoffen oder deren Deri- 
vaten beruht, wird fast allgemein angegeben; nur wenige Autoren, 
wie Schnitzler, Babes, Antoni, sehen die Ursache in Lutein- 
pigmenten. Die Unterscheidung zwischen diffuser und zirkumskripter 
Eompressionsursache ist auf Grund des Liquorbefundes allein noch 
nicht moglich. Ebenso laBt er uns im Stich bei der Frage nach dem 
intra- oder extramedullaren Sitz einer vermuteten Geschwulst, was 
um so mehr zu bedauem ist, als auch die klinischen Symptome in 
dieser Frage gar nicht selten versagen. Sicard und Foix haben aus 
der Starke des MiBverhaltnisses zwischen EiweiBvermehrung und Zell- 
armut — der „dissociation albumino-cytologique“ — auf den Grad 
und Sitz der Kompression Schltisse ziehen wollen, ob namlich die- 
selbe intra- oder extradural oder im Wirbel selbst gelegen sei. Diese 
Auffassung ist aber durch die spateren Erfahrungen nicht bestatigt 
worden. DaB das Fehlen des Kompressionssyndroms nichts gegen eine 
trotzdem vorhandene Kompression des Rttckenmarks beweist, sondern 
daB lediglich sein Vorhandensein in positivem Sinne diagnostisch 
verwertbar ist, wurde zwar schon oft betont, soil aber zur Vermeidung 
von eventuell verhangnisvollen Irrttimern nochmab wiederholt werden. 

Soweit mir die in der Literatur niedergelegten Beobachtungen 
zuganglich waren, sind sie auf den folgenden Seiten kurz zusammen- 
gestellt. Ihnen schliefie ich dann 8 neue Falle an, die seit 1913 auf 
der Abteilung von Herm Prof. Dr. Nonne im Hamburg-Eppendorfer 
Krankenhaus behandelt worden sind. Zusammen. mit dem Material 
in meinen zwei fruheren Arbeiten sollen diese neuen Beobachtungen 
dann daraufhin untersucht werden, ob die Liquorbefunde irgendwelche 
charakteristischen Unterschiede bei den verschiedenen Kompressions- 
ursachen und -Lokalbationen erkennen lassen. 

Ab hbtorbch interessant, wenn auch eigentlich nicht hierher- 
gehSrig, sei erwahnt, daB schon 1886 Henoch bei einem 5 Monate alten 
' Kinde mit Meningocele iiber einem Defekt des rechten Scheitelbeines 
durch Punktion Wemsteingelbe Fltissigkeit entleerte, die „eine ziem- 


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Der Liquor cerebrospinalis bei EQckenmarkskompression. 57 

liche Quantitat Eiweifi, sonst aber keine abnonnen Bestandteile“ 
entbielt. 

Bei einer diffusen Sarkomatoee der Meningen beobachtete Rauten- 
berg bemsteingelben, fibrinreichen Liquor; Embden sah ganz gleich- 
artige Liquorveranderung bei Cystenbildung am Riickenmark mit 
tumorartiger Verdickung der Wand. Ebenfalla bei einer Sarkomatoee 
der Pia fand Markus positive Phase I und mafiige Zellvermehrung 
nnd neuerdings Jakob bemsteingelben Liquor. 

v. Eiselsberg und Clairmont sahen gelblichen Liquor unter 
bohem Druck bei einem intramedullaren Neurofibr/Dsarkom, das durch 
die Laminektomie entfernt werden konnte. Die Patientin wurde fast 
geheilt. 

Jacobsohnbekam bei einem Patienten mit langsam zunehmender 
Conuskompression bemsteingelben Liquor mit Stich ins Griinliche, 
Phase I +++> spontane Gerinnung, keine Lymphocytose. Bei der 
Operation wurde nichts gefunden, erst die Obduktion ergab als Ur- 
sache ein gefabreiches Sarkom der Dura, das den Conus von rechts her 
komprimierte. Jacobsohn sieht die Fibrinvermehrung, die zur Spon- 
tangerinnung fiihrt, als Zeichen einer Beteiligung der Meningen an. 

Eine Beobachtung von Eduard Schwarz hat grobe Ahnlichkeit 
mit meinem Fall 15. Bei einem 43jahrigen Mann mit den Symptomen 
einer Kompression des untersten Ruckenmarksabschnittes fand er 
dunkelzitronengelben, klaren Liquor unter geringem Druck init so 
hochgradiger Phase I, „wie sie nur bei Kompression gesehen wird“, 
keine Zellvermehrung, Wassermann im Liquor 0,2+, 0,8 —|—h+> 
im Blut ++++• Er nahm daher einen tumorartig wirkenden syphi- 
htischen ProzeB, ein Gumma, an, und der Eifolg der Behandlung gab 
ihm Recht. Gleichzeitig mit den klinischen Symptomen gingen die 
Iiquorveranderungen zuruck. Bei einem ganz ahnlichen Fall mit 
derselben Kompressionsursache sah Clay tor isolierte Phase I, wahrend ^ 
Launois, Froin und Ledoux bei ihrem Patienten mit Kompression 
des untersten Ruckenmarksabschnittes Xanthochromie und spontane 
Gerinnung fanden. Dab gelegentlich Gummata als komprimierende 
Tumoren wirken konnen, betont femer auch Kaplan. 

Dab Dufour und Mairesse bei einem intramedullaren Solithr- 
tuberkel eiweibreichen Liquor ohne Lymphocytose fanden, geht aus 
dem Titel ihrer Arbeit hervor, die mir leider nicht zuganglich war. 

Lahmeyer sah einen leicht truben, gelblichgrunen liquor mit 
Leuko- und Lymphocyten, sowie fraglichen Tumorzellen. Phase I 


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58 


Ravcn 


gab einen feinflockigen Niederschlag. Die Obduktion zeigte als Ursache 
ein diffuses Glioma sarcomatodes mit Beteiligung der Gehim- und 
Riickenmarkspia. 

Zaloziecki fand bei einem Gliom des Halsmarkes klaren, ganz 
leicht gelblichen Liquor mit 4,5 %q GesamteiweiB, Phase I -fH—K 
Pandy ++, Hamplysin ++ und 15 Zellen im Kubikmillimeter; bei 
einer Wirbelcaries war Phase I und Hamolysin -(-+• 

Bei einem tumorverdachtigen Mann bekam Rotstadt einen 
liquor mit deutlicher Phase 1 ohhe Zellvermehrung. Hauptsachlich 
durch dies Syndrom wurde er zur Diagnose eines komprimierenden 
Tumors und zur Laminektomie veranlafit, die ein intradurales Angio- 
sarkom in Hohe des 5. Brustwirbels ergab. Der Patient wurde weit^ 
gehend gebessert. 

Kaplan erwahnt das Kompressionssyndrom als charakteristisch 
fur Riickenmarkslasionen mit Drucksymptomen. Einmal zeigte der 
Liquor dabei positiven Wassermann und 14 Zellen im Kubikmillimeter. 
Bei der Operation stellte sich der Tumor als Gumma heraus. Acht- 
mal fand Kaplan zitronengelbe Farbe, davon waren 6 Falle Endo- 
theliome, in den zwei andem bezog er die gelbe Farbe auf Blutungen 
in zystisch entartete Tumoren. 

Marinesco und Radovici beobachteten zitronengelben nach 
einigen Minuten gerinnenden Liquor bei einem Manne, der wahr- 
scheinlich an einem Wirbelsarkom litt. Phase I war stark positiv, 
im Zentrifugat nur einige deformierte Lymphocyten. 

Samter sah bei einem Tumor der unteren Cervikal- und oberen 
Dorsalgegend Xanthochromie ohne Gerinnung mit starker Phase I 
und ganz vereinzelten Lymphocyten. Die Laminektomie ergab in 
Hdhe des zweiten Dorsalsegmentes einen 2 y 2 cm langen, gelappten 
Tumor, der von der Innenflache der Dura ausging. Nach der Operation 
trat fast vollige Heilung ein. Im AnschluB an Samters Demonstra¬ 
tion erwahnte Schittenhelm einen durch Operation sehr gebesserten 
Mann mit einem Angiom in H5he des 7*. Processus dorsalis. Der Liquor 
enthielt viel Albumen, war leicht blutig, nach dem Zentrifugieren 
stark gelb gefarbt und enthielt 340 weiBe Blutkorperchen im Kubik¬ 
millimeter. 

Bei einem metastatischen Adenom des 3. Brustwirbelbogens 
fand Jakobaeus kristallklaren Liquor mit schwacher Phase I ohne 
Zellvermehrung. Nach der Laminektomie zunachst Besserung, doch 


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Der Liquor cerebroepin&lis bei Rfickenmarkskompresaion. 


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machte dann das primare Leiden — ein Schilddrusenadenom — unauf- 
haltsame Fortschritte. 

Aus der Arbeit von derko ist hier nur der Fall 4 zu erwahnen: 
Zitronengelber, klarer liquor mit starker Phase 1, 9 Zellen im Kubik- 
millimeter. Bei der Obduktion fand sich ein Lymphosarkom, das 
am 5. Brustwirbel in den Spinalkanal eingewuchert war und durch 
derbe extradurale Knoten das Riickenmark komprimierte. 

Neue sah bei Eompression durch extramedull&ren Tumor starke 
Phase I, Hamolysin -f, 50 Zellen im Kubikmillimeter. 

Oppenheim fand bei 2 Caudatumoren Xanthochromie und starke 
Eiweifivermehrung ohne Lymphocytose oder Tumorzellen. Der erste 
Fall, ein Fibrosarkom, kam nach der Laminektomie zum Exitus; im 
zweiten fand sich ein gutartiger Tumor zwischen den Caudafasern, 
oberhalb Liquorstauung. Nach Oppenheims Erfahrungen ist das Eom- 
pressionssyndrom zwar kein sicheres Zeichen einer komprimierenden 
Geschwulst, macht diese Annahme aber doch recht wahrscheinlich. 
Die Liquoruntersuchung ist deshalb in solchen Fallen von hohem 
diagnostischem Wert. Dafi das Fehlen des Kompressionssyndroms 
nichts gegen einen doch vorhandenen Tumor beweist, wird von Oppen- 
heim und Borchardt nochmals ausdrticklich hervorgehoben. 

Schlesinger wies auf Grund eines eignen Falles und anderer 
Beobachtungen aus der Literatur (Baruch, Elieneberger) auf 
die bei Caudatumoren gelegentlich vorkommende Lymphocytose 
hin. Hierdurch wird die Unterscheidung zwischen Tumoren und Menin- 
gitiden, speziell den syphilogenen, in dieser Gegend noch schwieriger. 
Bei beiden Erankheitsformen kann spontane Gerinnung und Lympho¬ 
cytose mit oder ohne Gelbfarbung auftreten. Fehlende Lymphocytose 
erleichtert in solchen Fallen jedenfalls die Diagnose eines Tumors sehr 
erheblich. In Bchlesingers Fall handelte es sich um ein Angiosarkom, 
das sich vom Conus bis zum 5. Lendenwirbel zwischen den Cauda- 
fasem hinzog. Der Liquor zeigte starke Xanthochromie, spontane 
Gerinnung, sehr erhebliche Eiweifivermehrung iiber 2 %, etwa 12 Zellen 
im Eubikmillimeter. Nach anfanglichem Erfolg der Operation schien 
rich bald ein Rezidiv zu entwickeln. In einem andem Fall sah Schle¬ 
singer klaren, zitronengelben Liquor mit sehr starker Phase I und 
spontaner Gerinnung, keine Zellvermehrung. Die Laminektomie ergab 
ein extradurales Fibrosarkom, das sich vom 4.—7. Brustwirbelbogen 
erstreckte. Nach % Jahr war der Patient v5llig geheilt. Spater 
fand Schlesinger noch bei einem Sarkom des 3. Brustwirbels, das 


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erfolgreich operiert werden konnte, klaren farblosen Liquor mit posi- 
tiver Phase I ohne Lymphocytose. 

Auch Collins und Elsberg haben offenbar Xanthochromie be- 
obachtet. Bei ihren 3 groben Conus- und Caudatumoren war die Lumbal- 
punktion entweder negativ, oder sie erhielten „eine gelbe Fliissigkeit, 
die kein Liquor war“. 

. Von Campbells Arbeit ,,Gelbfarbung und spontane Koagu- 
lation des Liquors" ist mir leider nur der Titel bekannt geworden, so dab 
ich iiber den Inhalt nichts erwahnen kann. 

Bei einem langsam wachsenden Caudatumor fand Gerstmann 
trtiben gallertigen Liquor. Auf Operation trat Besserung ein. 

Demole konnte bei einem an allgemeiner Earzinomatose leiden- 
den Manne aus der Xanthochromie und spontanen Gerinnung des 
Liquors eine Schadigung des Biickenmarks diagnostizieren, ohne dab 
klinische Symptome darauf hinwiesen. Die Sektion bestatigte seine 
Vermutung. 

Oppenheim, Unger und Heymann entfernten ein 10,5 cm 
langes eztramedull&res Fibrom am Halsmark, wo sich Xanthochromie 
and starke Vermehrung des Eiweibgehaltes ohne Pleocytose fand. 
Die Operation brachte fast vollige Heilung. 

Bassoe und Shields beobachteten bei einem Sarkom der hinteren 
Schadelgrube, an das sich eine diffuse Sarkomatose der Biickenmarks- 
pia anschlofi, Eiweib- und Zellvermehrung des Liquors. Femer fand 
Bassoe bei einem ertraduralen Fibrom, das das Btickenmark kom- 
primierte und erfolgreich operiert wurde, starke Phase I und die Goldsol- 
reaktion bei 1:640 stark positiv. 

Bei einem intramedullaren Angioendotheliom sahen Dercum und 
da Costa einen blabgelben Liquor mit deutlicher Eiweifivermehrung 
und 21 Zellen im Eubikmillimeter. Sie bezeichnen als Ursache der 
Xanthochromie den Gefabreichtum des Tumors. Nach der Operation 
trat allmahliche Besserung ein. 

Bromers Fall betrifft ein Kind mit tuberkuldser Caries des 3. und 
4. Halswirbels, das an Ateml&hmung starb. Bei mehrfachen Lumbal- 
punktionen fand er Xanthochromie und schlob hieraus auf eine Kom- 
pression des Halsmarkes. 

Hanes beobachtete das Syndrom bei einer Kompression durch 
tuberkuldse Granulationen des Halsmarks und durch eine Arach- 
noidalzyste. Er stellt sich die Entwicklung des Syndroms so vor, 
dab durch die Kompression ein mehr oder weniger abgeschlossener 


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Der Liquor cerebroapiualis bei Ruckemnarkskompreesion. 61 

Bhndsack distal vom Sitze der Geschwulst entsteht and bier der Liquor 
an Eiweifi angereichert wird. Bei grdfierer Intensitat oder langerer 
Dauer der Schadigung tritt dann Gelbfarbung and schfiefilich spon- 
tane Gerinnung auf. 

DaB in ganz seltenen Fallen auch intramedullare Prozesse, die 
nicht Tumoren darstellen, sondem in die Kategorie der funikularen 
Degenerationen gehoren, zu den Symptomen der Riickenmarkskom- 
pression ftibren und dann entsprechende Liquorveranderungen ver- 
ursachen konnen, erwahnte ich bereits bei Fall 14 meiner ersten Arbeit 
und auch in der vorliegenden Zusammenstellong findet sich in Fall 29 
ein ahnliches Yorkommnis. Hierher gehdrt auch eine Beobachtung von 
Bonhoeffer, der bei einem leicht anamischen Mann mit langdam 
zonehmender Parhparesis spastica inferior starke Globulinvermehrung 
and mafiige Vermehrung der Lymphocyten fand. Bei der Operation 
warden nur arachnoidale Scheinzysten gefunden, die das Krankheits- 
bild nicht erklarten. Erst die Obduktion zeigte, dafi es sich um funi- 
kulare Markscheidendegeneration handelte. 

Queckenstedt hat als erster auf das „Symptom der eTSchwerten 
Liquorverschiebung “ bei komprimierenden Riickenmarkstumoren hin- 
gewiesen, das bisher von Redlich, Pappenheim und Hans Mtiller 
nachgepriift ist und eine wertvolle Erganzung unserer andem Unter- 
suchungsmethoden darstellt. Fur unsere jetzige Zusammenstellung 
interessieren qus seiner Arbeit aber hauptsachlich die chemischen 
Liquorveranderungen seiner Falle. Sie sind weiter unten in einer Tabelle 
im einzelnen angefiihrt, hier mochte ich nur den aufierordentlich 
hohen EiweiBgehalt hervorheben, der bis zu 200 Strich Nifil, also 2 %, 
ging. Leider lassen sich auch mit Hilfe von Queckenstedts Symptom 
intra- und extramedullare Tumoren nicht sicher unterscheiden, da 
beide zu einer Behinderung der freien Liquorzirkulation fiihren konnen. 

Redlich fand bei einem dattelgrofien, eztramedullaren Psam- 
mom in H6he des 6. Brustsegmentes Phase I ++ ohne Lympho- 
cytose. ^euerdings hat er bei zwei Caudatumoren wieder auf die 
Wichtigkeit des Nonneschen und Queckenstedtschen Symptoms 
hingewiesen. 

Bei seiner Nachuntersuchung des Queckenstedtschen Sym¬ 
ptoms fiihrt Hans Miiller eine Reihe von Fallen an, die hier zu er- 
wahnen sind. Um Wiederholungen zu vermeiden, mufi ich auf die 
Tabelle vetweisen. 


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62 


Ratsk 


Saenger diagnostizierte einen Ruckenmarkstumor auf Grand 
der klinischen Symptome und des .gelben, eiweiBreichen liquors. Da 
Patient die Laminektomie verweigerte, wurde er mit Rdntgenstrahlen 
behandelt, wodurch wenigstens ein Fortschreiten des Leidens ver- 
hindert werden konnte. Bei einem intramedullaren Neuroepithelioma 
gliomatodes fand Saenger Xanthochromie und Phase I positiv. Die 
Laminektomie mit rfachfolgender Rdntgenbestrahlung brachte Besse- 
rang. 

Bei Antonis Patientenentwickeltesicheineallmahlichzunehmende 
Kompression in Hohe des unteren Brustmarks. Der Liquor war klar, 
bei der ersten Lumbalpunktion farblos, bei einerspaterenbernsteingelb, 
beide Male starke Phase I ohne Lymphocytose. Bei der Laminektomie 
wurde ein haselnuBgroBes intradurales Neurofibrom gefunden. Patient 
wurde geheilt. Antoni erklart die EiweiBvermehrang durch Stag¬ 
nation und Eindickung des liquors,' die Xanthochromie durch Lipo- 
chrome. „ 

Eliasberg fand Gelbfarbung des liquors bei einem Gliom haupt- 
sachlich des Lumbosakralmarkes. 

Gelben, sehr eiweiBreichen liquor mit starker Phase I ohne Lympho¬ 
cytose sah J. Hoffmann bei Metastasen eines Netzhautangioms. 

Berblinger konnte bei zwei extrdduralen Neurofibromen, die 
sich auf der Dura ausgebreitet und das Halsmark komprimiert hatten, 
in dem sonst normalen Liquor isolierte Phase I feststellen. 

Phleps berichtet liber 8 Rttckenmarkskompressionen, von denen 
5 lumbalpunktiert wurden, daranter 4 mit Xanthochromie; Phase I 
war stets positiv, einmal bestand Zellvermehrang. Auch weist er auf 
das Fehlen der Pulsation und der respiratorischen Schwankungen des 
Liquorniveaus in solchen Fallen hin, sowie auf das Tasche Versiegen 
des Liquorabflueses, das desto schneller eintrat, je weiter kaudalwarts 
die Kompression lag. 

Es handelte sich um ein intramedullares Angiosarkom des Hals- 
marks, drei intradurale Endotheliome, ein intradurales Psammom 
und je einmal um ein Hamoangiom, Sarkom oder Earzinom der Hals- 
wirbel. 

i 

Bei einem 16jahrigen Madchen fanden v. Eiselsberg und Marburg 
gelben, stark eiweiBhaltigen Liquor unter hohem Drack. Bei der Lamin¬ 
ektomie gliickte es, ein dattelkerngrofies, intramedullares Spindel- 
zellensarkom in Hohe des 8. Cervikal- und 1. Dorsalsegments zu 


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Der Liquor cerebrospinalis bei Rfickeum&rkskompreesioa. 63 

entfemen. Nach voriibergehender Besserung starb die Kranke an 
einer Magenaffektion und terminaler Pneumonie. 

Sie heben hervor, daB bei extramedullaren Tumoren das Kom- 
pressionssyndrom sie, ebenso wie Schlesinger, fast nie irregeftihrt 
habe. 

Ebenfalls bei einem intramedullaren Tumor, einem Gliom, be- 
©bachtete Foerster Xanthochromie und starke Phase I. Der Tumor 
war am ausgedehntesten in Hohe des 8. Cervikalsegments und erstreckte 
sich aufwarts bis zum 2., trotzdem wurde durch die Operation fast 
vdllige Heilung erzielt. Der hierher gehorende Fall von Veraguth und 
Brun 1st in meiner ersten Arbeit angefiihrt. 

Bosenow sah isolierte Phase I bei einem intraduralen Neuro- 
fibrom des mittleren Dorsalmarks, das bei der Operation entfemt 
werden konnte. Der Patient wurde geheilt. 

Ober ein intradurales Fibrom von 12 cm Lange und Fingerdicke, 
das bis zum 4. Brustwirbelbogen hinaufreichte, berichtete Seelert. 
Der Liquor war gelblich, stark eiweiOhaltig, zeigte geringe Lympho- 
cytose. Die Operation brachte erhebliche Besserung. 

Die groBeBedeutung desKompressionssyndroms und des Quecken- 
stedtschen Symptoms fiir die Diagnose raumbeengender Prozesse 
im Biickenmarkskanal hat kurzlich auch Pappenheim wieder betont. 

Grund stellte im arztlichen Verein Halle einen jungen Mann 
vor, der wegen chronischer Arachnitits adhaesiva in Hohe des 4. Lenden- 
wirbels, die als Tumor wirkte, operiert worden war. Der Liquor war 
zitronengelb und eiweiBreich, oberhalb der Verwachsungen normal. 

Auf der diesjahrigen Tagung bayrischer Chirurgen berichtete 
Krecke iiber eine Frau mit bemsteingelbem, eiweiBreichem Liquor, 
der 47 Zellen im Gesichtsfeld zeigte. Bei der Laminektomie wurde 
ein 8 x 1,5 cm groBer extramedullarer Tumor entfernt, der vom 
1.—5. Lendenwirbel reichte. Die Patientin ging infolge Liquorfistel, 
Blasenkatarrh und Dekubitus zugrunde. 

Nunmehr lasse ich die Krankengeschichten der neuen 8 Falle, 
fiir deren Cberlassung ich meinem friiheren Chef, Herm Prof. Dr.Nonne, 
zu aufrichtigem Dank verpflichtet bin, im AnschluB an die bisher 
verdffentlichten 23 folgen. Bei alien ist die Diagnose durch den Befund 
bei der Operation oder auf dem Sektionstisch sichergestellt. Ich habe 
die Krankengeschichten wieder nach der Lokalisation der Kompres- 
sionsursache vom Halsmark abwarts gruppiert. 


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64 


Kavsx 


Fall 24. M. H. (Prot.-Nr. 20724/1919), 36 jahrige Frau, nie ernstlich 
krank gewesen. Seit 3 Wochen Nackenschmerzen, dann Lahmung dea 
rechten Annea und zunehmende Schwache des rechten, dann dea linken 
Beinea. Schwitzt rechts starker ala links. 

Statu 8: Gesundes Aussehen; fast ganz hilflos im Bett liegend. Be- 
weglichkeit der Halswirbelsaule allseitig etwaa eingeachrankt und schmerz- 
haft Eeine Deformitat oder Stauchungaachmerz. Zweiter Brustwirbel- 
dornfortsatz druckempfindlich. 

Fast vollige Lahmung dea rechten Armes und Beinea, Schwache des 
linken Beines. 

Bauchdeckenpareae rechts. 

Sehnenreflexe lebhaft, rechts mehr als links. 

Babinski rechts starker als links. 

Bauchd eckenreflexe fehlen. 

Schmerz- und Temperaturgefiihl links von der 4. Rippe, bzw. 4. Brust- 
wirbeldorn abwarta erloachen, Beruhrungfigefuhl zeigt leichte Abachwachung 
links. 

Lagegefuhl o. B. 

Lumbalpunktion: Liquor klar, farblos, keine Druckerhohung. 

Phase I + 

Lymphocytose 0. 

Waasermann 0. 

Wassermann im Blut 0. 

Bei der Laminektomie fand sich im Bereich des 6. und 6. Hals- 
wirbela intradural ein markigweicher, graurotlicher Tumor, der nur zum 
Teil entfernt werden konnte, da er auf das Riickenmark iiberging. 

Am nachsten Tag trat infolge Herzschwache der Tod ein. Die Ob- 
duktion wurde verweigert. Mikroskopisch stellte sich der Tumor als Glio- 
sarkom heraus. 

Fall 26. L. (Prot.-Nr. 3137/1919), 70 jahriger Majon. Bei der Aufnahme 
hochgradiger Hemmungazustand. Die Angehorigen geben an, daQ er in der 
letzten Nacht der Lange nach zu Boden gefallen sei. Am Morgen habe er 
nicht srprechen und die Glieder nicht bewegen konnen. 

Status: Bochelnde Atmung, kann nicht schlucken, nicht sprechen, 
Gaumenaegellahmung. 

An Herz und Lungen nichts Krankhaftes. 

Patellarreflex beiderseits vorhanden. 

Achillesreflex fehlt beiderseits. 

Hautreflexe erloachen. 

Babinski negativ. 

Sensibilitat nicht zu prufen. 

Die Glieder konnen aktiv nicht bewegt werden. Eeine Spasmen. 

Lumbalpunktion: Zeisiggelber, kristallklarer Liquor. 

Druck: 100 mm Wasser. 

Phase I -f-f-f. 

Pandy +H—h 


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Der Liquor cerebrospinalis bei Ruckeomarkskompression. 65 

Lymphocytose 24/3. 

Bald nachher Exitus. 

Die Sektion klarte den Fall auf. Der 6. Halawirbel ist nach vorn, 
der 7. nach hinten snbluxiert,; die Kontinuitat zwischen beiden Wirbel- 
korpern ist unterbrochen. Im Wirbelkanal ist anfier einer extraduralen 
Thrombose der Venen in H6he des ere ten Brustwirbels makroskopisch 
nichts Besonderes nachweisbar. 

Fall 26. C. W. (Prot.-Nr. 10361/1914), 56jahrige Frau mit belang- 
loser Anamnese. Seit einem halben Jahr Parasthesien in Leib und Beinen, 
Beit drei Mona ten schnelle Verechlechterung des Ganges, Blasen- und Darm- 
lahmung. 

Status: Sebr korpulent, Schadel, Hirnnerven, Arme in Ordnung, 
ebenso Brust- und Bauchorgane. 

Die Beine stehen in Beugekontraktur, konnen aktiv nicht bewegt 
werden. Passive Bewegungen frei, danach treten unwillkiirliche Zuckungen 
auf. Starke Spasmen in den Beinen, Lagegeffihl erloschen. 

Sensibilitat: Vom 11. Brustwirbel abwarts totale Anasthesie ffir alle 
Qualitaten. 

Reflexe an den Armen in Ordnung. 

Patellarreflex I. +, r. schwacb. 

Achillesreflex I. r. 0. 

Babinski 1. ?, r. 0. 

Plantarreflex 0. 

Bauchdeckenreflexe 0. 

Lumbalpunktion: Druck 180, Liquor Spur gelblich. 

Phase I 

Pandy —j—j—f-. 

Lymphocytose 8/3. 

Wassermann: 0,2—1,0 0. 

Wassermann im Blut: 0. 

Bei der Laminektomie war in Hohe des 6. Brustwirbels unter der 
Dura eine umschriebene Verdickung gelblich durchschimmernd sicht- 
und fQblbar. Sie erwies sich als ein derber von der Dura ausgebender 
Tumor mit glatter Oberflache. Das Ruckenmark zeigte entsprechend dem 
Sitz des Tumors eine flache Delle, schien aber sonst normal zu sein. Mikro- 
skopischer Befund: Endotheliom. 

Schon wenige Tage nach der Operation begann sich die Grenze der 
Sensibilitat zu senken, die Spasmen liefien nach. Erst nach % Jahr stellte 
sich allmahlich die aktive Beweglichkeit der Beine wieder her. Nach einem 
Jahr war die Sensibilitat wieder vollig normal. Die Beine konnten aktiv 
bewegt werden, doch waren die Spasmen noch nicht verschwunden. Blase 
und Darm funktionierten wieder normal. 

Fall 27. 0. W. (Prot.-Nr. 29194/1913), 23jahriger Mann; seit 3 Mo- 
naten dauernde Riickenschmerzen, GQrtelgefiihl, spater Parasthesien der 
Beine, Ataxie, so dafi er seit einer Woche nicht mehr geheh kann. 

D«ulsche ZeiUchritt f. Nerv«tiheilkunde. Bd. 67. 6 


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66 


Ravbn 


Status: Wirbelsaule in Hohe des 4.-6. Brustwirbels druckempfindlich. 

Leichte spastische Parese beider Beine. 

Patellar- und Achillesklonus beiderseits. 

Babinski beiderseits angedeutet. 

Bauchdecken- und Kremasterreflex 0. 

Hypasthesie fur feine Beriihrung am Leib vom Nabel abwarts und 
beiderseits am inneren FuBrand vom MaUeolus internus bis zur GroBzehe. 

Im Rontgenbild ist der 5. Brustwirbel vielleicht etwas unscharf. 

JJach emer Krankenhausbeobachtung von einer Woche tritt plotzlich 
uber Nacht eine vollige Paraplegia inferior und Anasthesie vom Schwerfc- 
fortsatz abwarts auf. 

Stuhl- und Urinverhaltung. 

Lumbalpunktion: Druck 160, Liquor klar, deutlich gelb. 

Phase I 

Pandy +++. 

Lymphocytose; 7/3. 

Wassermann im Blut: 0. 

Bei der Laminektomie fiel auf, daB die Wirbelbogen morsch und 
briichig erschienen. Zwischen dem 4. und 7. Brustwirbelbogen fand sich 
auf der. AuBenseite der Dura festsitzend ein 3,5x1 cm messender blau- 
roter, derber, gut abgrenzbarer und anscheinend vom Periost ausgehender 
Tumor. Das Riickenmark zeigte normale Eonsistenz und kraftige Pulsation. 
Mikroskopisch handelte es sich um ein vom Knochen ausgehendes Sarkom. 

Nach der Operation besserte sich zunachst die Sensibilitat etwas, 
doch trat bald Cystitis und ein Dekubitus am GesaB auf, die spastische 
Lahmung ging in eine schlaffe liber und nach 7 Monaten ging der Pat. an 
zunehmender Entkraftung zugrunde. Die Sektion konnte leider nicht 
vorgenommen werden. 

Fall 28. W. H. (Prot.-Nr! 8849/1919), 22jahriger Mann. Seit % Jahr 
Schmerzen und Steifigkeit im Riicken, Parasthesien, Schwache der Beine, 
schlieBlich komplette Lahmung des rechten Beines. Nie Schmerzeh in den 
Beinen. Spater Blasen-Mastdarmlahmung. 

Status: Totale schlaffe Lahmung beider Beine. Wirbelsaule frei 
beweglich. 4.-5. Brustwirbeldorn klopfempfindlich. *Bauchdecken und 
Sphincter ani paretisch. Blase kann nicht aktiv entleert werden. 

■ Sehnenreflexe an den Beinen erloschen. 

Bauchdecken-Kremasterreflex 0. 

Hochgradige Hypasthesie fiir alle Qualitaten bis zur Hohe der Mamillen. 

Lumbalpunktion: Geringer Druck. Liquor etwas triibe, bernstein- 
gelb, fast sofort gallertig gerinnend. 

Phase I -j—(—f. 

Pandy +++• 

Lymphocytose 0. 

Wassermann: 0,2—1,0 0. 

Wassermann im Blut: 0. 

Bei einer Wiederholung nach 2 Tagen ergibt die Lumbalp unkt ion 
denselben Befund, nur gerinnt der Liquor nicht. 


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Der Liquor cerebroepinalis bei Rfickenmarkskompreesion. 


67 


Laminektomie: Vom 3.-6. Brustwirbelbogen ist die Dura prall 
gespannt und blaulich gefarbt. Nach ihrer Eroffnung wolbt sich ein dunkler, 
elastischer Tumor vor, der am oberen Eude in die Ruckenmarksubstanz 
hineindringt und sich deshalb nicht vdllig isoiieren laBt. Das Ruckenmark 
iat sehr verdunnt, Pulsation stellt sich auch nach mdglichster Entfernung 
des Tumors nicht ein. Mikroskopisch erwies sich dieser als Angiosarkom. 

Nach der Operation schwere Cystitis und Dekubitus, so daB Pat. im 
Dauerbad behandelt werden mufite. Vor kurzem trat der Tod ein, ohne daB 
klinisch sich das Bild geandert hatte. Die Sektion zeigte die ganze untere 
Halite des Rue ken marks durch Tumorgewebe fast restlos ersetzt. Nur 
vereinzelt war noch etwas vom Ruckenmark zu erkennen. 

(Fall 29. v. S. (Prot.-Nr. 22939/1917), 65 jahriger Mann, erkrankt mit 
Riickenschmerzen und Steiligkeit, spater zunehmende Schwache der Beine, 
schlieBlich Blasen- und Darmlahmung. 

Status: Blasser, abgemagerter Pat. Hochgradige Paraparesis inferior 
mit Hypasthesie vom Nabel abwarts fflr alle Qualitaten. 

Bauchdecken und Sphinkter gelahmt. 

Patellarreflex beiderseits schwach -j-. 

Achillesreflex beiderseits sehr schwach -|-. 

Babinski beiderseits schwach +• 

Bauchdeckenreflexe 0. 

Lumbalpunktion: Leichte Xanthochromie. 

Phase I 

Lymphocytose 0. 

Wassermann: 0,2—1,0 0. 

Wassermann im Blut: 0. 

Nach einer voriibergehenden leichten Besserung wurde die Lahmung 
und Gefiihlsstorung komplett, ohne daB ihre obere Grenze sich verschob. 
Nach einiger Zeit ging der Pat. unter zunehmender Schwache zugrunde. 

Die Sektion ergab eine Carcinose der Hilusdrusen mit Metastaaen 
in den Lungen, der Schilddruse, den retroperitonealen Lymphdriisen und 
mehreren Wirbelkorpem, besonders den unteren Brustwirbeln. Dura und 
Pia, sowie der Wirbelkanal erschienen frei. Die Konsistenz des unteren 
Donalmarks war etwas geringer als die des iibrigen Ruckenmarks, das 
sonst makroskopisch keine Veranderungen erkennen liefi. 

Bei mikroskopischer Untersuchung erwiesen sich die Faserziige der 
Pia im unteren Dorsalmark als etwas dicker und reichlicher als in den 
ubrigen Hohen. Die GefaBe waren auffallend zahlreich, strotzend gefiUlt, 
ihre Wandungen verdickt. In der Ruckenmarkssubstanz zeigte sich eine 
erhebliche Verbreiterung und Quellung der Glia, sowie eine diffuse Unter- 
farbung der Markscheiden. Auch an den Vorderhornganglienzellen fanden 
sich Veranderungen der Kerne. Alles dies im unteren Dorsal- und oberen 
Lendenmark. Bis handelte sich danach um eine toxische, durch die Carcinose 
hervorgerufene Erkrankung des RhckenmarkB 1 ). 

]) Auafuhrlioher ist dieser Fall behandelt bei: Nonne, Myelodegeneratio 
transversa carcino-toxaemica. Med. Klinik, 1919, Nr. 38. 

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68 


Baven 


Fall 30. W. B. (Prot.-Nr. 16253/1918), 42jahriger Mann, zunachst 
Unsicherheit im rechten Knie, dann Lahmung des rechten, sp&tef des Unken 
Beines. Keine Schmerzen. 

Status: Spastische Lahmung beider Beine, die aktiv gar nicht be wee ^ 
werden konnen. Parese der Bauchdecken. 

Beiderseits Patellar- und Achillesklonus. 

Babinski beiderseits +. 

Bauchdeckenreflexe: obere -j-, mittlere und untere 0. 

Fufisohlen-, Kremasterroflex 0. 

Vom Nabel und 4. Lendenwirbel abwarts zunehmende Hypasthesie 
Tiir alle Qualitaten. 

Lagegefiihl in den Fufigelenken erhalten. 

Lumbalpunktion: Drock 130, Liqnor klar, farblos. 

Phase I -f. 

Lymphocytose 8/3. 

Wassermann: 0,2—1,0 0. 

WassermaDn im Blut: 0. 

Das Rontgenbild zeigt eineu spindelformigen Schatten zwischen 7. und 
10. Brustwirbel. 

Laminektomie: In Hohe des 8. Brustwirbels extradural ein 3,5x 
1,6 cm grofier spindelformiger Tumor, der sich leicht entfernen laBt und 
bis in das Foramen intervertebrale hineinragt. Mikroskopisch: Spindel- 
zellensarkom. « 

Schon nach wenigen Tagen kehrte die Motilitat der Beine nach und 
nach wieder, die Sensibilitat besserte sich etwas spater. 

Sieben Monate nach der Operation konnte der Pat. restlos geheilt 
entlassen werden. 

Fall 31. E. S. (Prot.-Nr. 8310/1918), 19jahriges Madchen. Seitetwa 
einem Jahr Unsicherheit und schnelle Ermudbarkeit der Beine, Blasen- 
schwache, taubes Gefuhl in den Beinen. In Ietzter Zeit Yerschlechterung. 

Status: Paiese des linken Beines mehr als des rechten. Ataxie der 
Beine im Liegen und beim Gehen. 

Die Lendenwirbelsaule, wird steif gehalten. 

Patellar-Achillesreflex beiderseits 0. 

Sohlenreflex 1. -f-, r. 0. 

Sphinkterreflex 0. 

Babinski 0. 

Bauchdeckenreflexe samtlich 4-, r. = 1. 

Beithosenanasthesie und Anasthesie der FuBsohlen und an der AuBen- 
kante der FuBe. 

Lumbalpunktion: Geringer Druck, Liquor klar, ausgesprochen gelb. 

Phase I -f—|-. 

Pandy 4-4-- 

Lymphocytose 5/3. 

Wassermann: 0,2—1,0 0. 

Wassermann im Blut: 0. 


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Der Liquor cerebroepinalia bei RQckenmarkskompression. 


69 


Laminektomie: In der Gegend dea 3.-4. Lumbalwirbels fuhlt 
sich die Dura derb an; nacb Eroffuung des Duralsackes flieflt reichlich 
Liquor ab. Von der Hohe des 3. Lumbalwirbels abwarts ziehend findet 
sich ein wcicber, zerfallender Tumor, der den Duralsack bis zu WalnuBgroBe 
ausgedehnt bat. Soweit moglich werden die Tumormassen ausgekratzt. 
Radikale Entfernung gelingt nicht. Mikroskopisch: Spindelzellensarkom. 

Zunacbst gutes Befinden, dann Dekubitus, Zystopyelitis, nach 3 Wochen 
Exitus. 

Bei der Sektion fanden sich zwischen den Caudafasern die Reste des 
5,5x 4 x 3,6 cm grofien graubraunlichen Tumors, der die Wirbelkorper und 
-bogen teilweise usuriert hat. Im Knochen ist keinTumorgewebe nachweisbar. 

Von diesen 8 Fallen erscheint Fall 25 wegen der akuten Ent- 
stehnng des Kompressionssyndroms and der Xanthochromie be- 
sonders erwahnenswert and Fall 29, wo diese Symptome zwardurch 
einen intramedullaren ProzeB hervorgerufen waren, wo es sich aber nicht 
urn eine Geschwulstbildung, sondem urn degenerative Prozesse han- 
delte, ahnlich wie in dem Fall 14 meiner ersten Veroffentlichung. Beide 
Male bestand Xanthochromie und starke Phase I ohne Zellvermehrung. 

Man wird also bei einer scheinbar ergebnislosen Probelaminektomie, 
wie auch Bonhoeff er schon betonte, immer mit der Moglichkeit eines 
derartigen degenerativen Prozesses in der Riickenmarkssubstanz 
rechnen mussen, der makroskopisch ganz unsichtbar bleiben, oder zu 
geringfiigigen, uncharakteristischen Veranderungen des Riickenmarks 
in seiner Farbe, Konsistenz usw. fiihren kann. Ahnlich vermag sich ja 
eine diffuse Sarkomatose bzw. Karzinomatose der Meningen gelegent* 
lich der makroskopischen Feststellung vollstandig zu entziehen. 

Unter den andem 6 Fallen waren nur zwei, Fall 24 und 30, die 
keine Xanthochromie aufwiesen, und bei denen auch die EiweiB- 
vermehrung relativ gering War. In Fall 30 saB die Kompressionsursache 
extradural — Spindelzellensarkom in Hohe des 8. Brustwirbels —, bei 
Fall 24 handelte es sich um ein teilweise intramedullares Ghosarkom 
• des onteren Halsmarkes. In den ubrigen Fallen bestand mehr oder 
weniger starke Gelbfarbung, jedesmal im Zusammenhang mit sehr 
hochgradiger Eiwei Bvermehrung. Die Kompressionsursache saB drei- 
mal — Fall 26, 28,31 — intradural, nur einmal —Fall 27 —extradural. 

Um eine leichtere Ubersicht der Liquorbefunde zu ermdghchen, 
steDe ich diese von den vorstehend erwahnten Fallen nunmehr wieder 
tabellarisch zusammen, um dann an dem gesamten Material, einschlieB- 
lich meiner friiheren beiden Arbeiten, zu untersuchen, ob die damahgen 
SchluBfolgerungen durch die jetzt erheblich angewachsene Zahl der 
Beobachtungen beststigt werden. 


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Der Liquor cerebrospinalis bei RuckenmarkskompreBsion. 


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Der Liquor cerebroapinalis bei Ruckenmarkskompresaion, 


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109. Unser Fall 29 m. 65 Jahre Myelodegeneratio Leichte Xanthochromie Unteres Doraalmark 

careino-toxaemica Phase I H—|—|- 
Lymphocytose: o 


Der Liquor cerebrospinalis bei Ruckenmarkskompression. 


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115. II Elias berg — Gliom, intramedullar I Xanthochromie Lumbosakralmark 



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Der Liquor cerebrospinalis bei Buckemnarkskoinpression 


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Der Liquor cerebrospinalis bei ftfickenmarkskompression 


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80 


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Unser Material belauft sich mit EinschluB meiner beiden frliheren 
Veroff entlichungen jetzt auf 145 Falle, darunter37 von derNonneschen 
Abteilung, von denen 
24 das Halsmark, 

58 das Brustmark, 

31 Conus oder Cauda betrafen. 

13 zeigten diffuse Ausbreitung, 

19mal fehlten nahere Angaben ilber die Lokalisation. 

Weitaus die haufigste Ursache der Rtickenmarkskompression 
war in diesen Fallen das Sarkom in semen verschiedenen Arten, das 
44mal gefunden wurde. Darunter handelte es sich 8mal um diffuse 
Sarkomatose der Meningen, sonst um umschriebene Tumoren, zum 
Teil Mischformen, wie Glio-, Fibro-, Angio-, Lymphosarkom usw. 
Gegen das Sarkom tritt an Haufigkeit das Karzinom mit 8 Fallen 
weit zuruck, von denen 4 Wirbelmetastasen waren, 3 diffuse Karzinoma- 
tosen der Meningen; lmal war der Charakter der Wirbelaffektion 
fraglich; ebenso das reine Gliom mit 5 Fallen und die meningealen 
Zysten mit 6 Fallen. Erheblich haufiger — 18mal — war Spondylitis 
als Ursache der Kompressionserscheinungen angegeben. Benigne 
Tumoren der verschiedensten Art fanden sich 36mal. DaB gelegentlich 
auch ein Gumnji als komprimierender Tumor wirken kann, zeigen 
unter unserm Material schon 4 Beobachtungen; vereinzelt stehen da- 
gegen bisher die Befunde bei einer HalBwirbelluxation und einem Echino- 
kokkus der Caudagegend. 

Wenden wir uns nun den Liquorveranderungen bei den erwahnten 
Fallen zu, so sehen wir zunachst am Halsmark 13mal die positive 
Phase I als einzigen pathologischen Befund, und zwar fast gleich haufig 
bei extraduralem (4mal), intraduralem (5mal) und intramedullarem 
Sitz (4mal) der Kompressionsursache. Xanthpchromie und EiweiB- 
vermehrung bestanden 7mal, 3mal bei intramedullarem, je 2mal bei den 
beiden anderen Arten des Kompressionssitzes. Demnach war bei Kom- 
pression des Halsmarkeadsolierte Phase I annahernd doppelt 
so haufig wie Xanthochromie, wesentliche Unterschiede auf 
Grund des extraduralen, intraduralen oder intramedullaren 
Sitzes der komprimierenden Neubildung bestanden nicht. 

Gallertige Gerinnung wurde nicht beobachtet auBer von Siemer- .> 
ling bei einem „Tumor des Cervikalmarks (> , wo der zitronengelbe 
Liquor sofort gerann. Doch fehlen hier leider genauere Angaben fiber 
die Lokalisation und Art des Tumors. Die Lymphocytose des Falles 


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Der Liquor cerebroepinalis bei Rfickenmarkskompression. SI 

v. Eiselsberg-Marburg fand. durch den Operationsbefund keine 
Erklarung, die Meningen zeigten keine entziindlichen Veranderungen. 

Am Brnstmark land sich isolierte Phase I 24mal (15 extra- 
durale, 9 intradurale, 0 intramedullare Kompressionen), Xanthochromie 
23 mal (12 extradurale, 6 intradurale, 5 intramedullare) Gerinnung 
6mal (1 extradurale, 3 intradurale, 2 intramedullare). Zellvennehrung 
ist bei 4 Fallen verzeichnet: 1*. Klieneberger IV: „zitronengelbe, 
klare Fliiseigkeit, die eine hochgradige Vermehrung der Lymphocyten 
und eine sehr starke EiweiBvermehrung aufwies“. Die Operation ergab 
multiple Zysten in Hdhe des 6. Brustwirbels. 2. Schittenhelm: Leicht 
blutiger, nach dem Zentrifugieren intensiv gelber Liquor mit viel 
Albumen und 340 weiBen BlutkOrperchen im Kubikmillimeter. Bei 
der Laminektomie wurde ein Angiom in Hdhe des 7. Brustwirbels 
entfexnt. 3. Bonhoeffer: MaBige Lymphocytose bei funikularer 
Markscheidendegeneration. 4. PhlepsVI: Bei einem Angiom des 
7. Brustwirbels. 

Im Conus- und Caudagebiet war Phase 1 isoliert 4 mal (3 mal 
extradural, lmal intradural), Xanthochromie bestand 12 mal (5 mal 
extradural, 6 mal intradural/ 1 mal intramedullar), Gerinnung 7 mal 
und zwar ausnahmslos intradural, Lymphocytose 2 mal, ebenfalls intra¬ 
dural. Von diesen 2 Fallen war als eide (Klieneberger I) ein Fibrom 
der Cauda, wobei der bemsteingelbe, spontan gerinnende liquor 3 % 
EiweiB enthielt, der andere (Krecke) war bernsteingelb und eiweifi- 
reich mit 47 Zellen im Gesichtafeld. 

In diesem Gebiet zeigt sich also ein erhebliches Oberwiegen der 
Xanthochromie ohne (12 Falle) oder mit Gerinnung (7 Falle), wogegen 
die isolierte Phase I nur 4 mal gefunden wurde, und zwar mit einer 
Ausnahme (Bonniger und Adler) bei extraduraler Kompressions- 
ursache, wahrend die Xanthochromie keine deutlichen Unterschiede 
bei den verschiedenen Lokalisationen zeigte und spontane Gerinnung 
lediglich bei intraduraler Kompression vorkam. 

Bei diffuser Ausbreitung der Tumoren auf den Meningen ist 5 mal 
isolierte Phase I verzeichnet (1 extradural, 4 intradural), 6 mal Xantho¬ 
chromie, (ausnahmslos intradural) und 2 mal Gerinnung (ebenfalls intra¬ 
dural). 

Auch hier zeigt sich also ein leichtes Oberwiegen der Xanthochromie 
mit oder ohne Gerinnung ttber die isolierte Phase I. 

So zeigen also die Liquorveranderungen bei den verschiedenen 
Lokalisationen der Kompression von auBen nach innen sowohl, wie 

Be*ticlw ZtiUcfcrift f. Nenreuhtiikn&dft. Bd.67. 6 


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82 


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auoh von oben nach unten ein recht mannigfaltigee und scheinbar 
regelloses Bild. Dazu kommt, dafi bei der oben vorgenommenen Ein- 
teilung in manchen Gruppen die Zahl der Falle fiir eine Verallgemeine- 
rung viel zu gering ist. Wir wollen deshalb ohne Riicksicht auf die 
einzelnen RUckenmarksabachnitte nunmehr die verochiedenen Liquor- 
veranderungen zu gruppieren vereuchen. 

Da sehen wir, dad die isolierte Phase I 45mal auftritt, und zwar 
vorwiegend — 23 mal — bei extraduraler, 18mal bei intraduraler und 
nur 4 mal (ausschliefiHch im Halamark) bei intramedullarer Kom- 
pression. Btwas haufiger — 47 mal — wurde Xanthochromie mit EiweiB- 
vermehrung beobachtet, namlich in 18 Fallen von extra- und 20 von 
intraduraler, sowie 9 Fallen intramedullarer Kompression. Der in 
meiner vorigen Arbeit aufgestellte Satz, daft die Xanthochromie bei 
intraduraler Kompression erheblich haufiger sei, als bei extraduraler, 
lafit sich also nach denBefunden an dem inzwischen so stark gewachsenen 
Material nicht aufrecht erhalten; dagegen scheint isolierte Phase I 
bei extraduraler Kompression etwas haufiger zu sein, als bei intra¬ 
duraler. 

Vom Halsmark nach unten fortsohreitend zeigt die 
isolierte Phase I eine deutliche Abnahme ihrer Haufig- 
keit, die Xanthochromie * eine entsprechende Zunahme. 
Praktische Bedeutung wird dies Verhalten allerdings kaum haben, denn 
was bei der richtigen Lokalisation von Riickenmarkstumoren Schwie- 
rigkeiten macht, welche der Liquorbefund verringem soil, pflegt nicht 
so sehr die Hdhendiagnose, als die Frage nach dem intra- oder extra- 
medullaren Sitz zu sein, die wegen der Aussichten einer eventuellen 
Operation von aufierordentlicher Wichtigkeit ist. Theoretisch lafit 
sich diese Verschiebung zwischen der Haufigkeit von isolierter Phase I 
und Xanthochromie vielleicht dadurch erklaren, daft je weiter unten 
am Ruckenmark die Kompression angreift, desto kleiner der abge- 
schlossene Teil des Duralsackes wird und dadurch der in ihm enthaltene 
Liquor unter immer schlechtere Zirkulations- und Resorptionsbe- 
dingungen gerat. Wichtiger konnte in dieser Hinsieht das Ergebnis 
sein, dafi isolierte Phase I aufier am Halsmark (4 Falle) bei 
intramedullaren Tumoren unseren Materials nicht be¬ 
obachtet ist. 

Was nun die spontane Gerinnung des gelben, eiweifireichen Liquors 
angeht, so kommt sie bei Tumoren im Bereich des Halsmarks, wie 
oben erwahnt, nicht vor, abgesehen von dem einen Siemerlingschen 


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Der Liquor cerebrospinalig bei B&ckenmsrkskompreeaion. S3 

Fall. 1m iibrigen scheint sie mit Vorliebe bei intraduraler {Compression 
aufzutreten, n&mlich bei den diffusen (2) und Caudafallen (7) unseres 
Materials ausschlieBlich, bei den Brustmarkfallen 3mal gegen 2 intra- 
medullare und 1 extraduralen. Wenn also auch unter unsern 15 Fallen 
mit Koagulation 12mal der Tumor intradural saB, so ist die Zahl 
der Beobachtungen doch viel zu klein, um etwa zu behaupten, daB 
spontane Gerinnung in der Regel gegen einen intramedullaren Tumor 

Bbenso ist die Zahl der Falle mit deutlicher Lymphocytose fur 
irgendwelche Schliisse viel zu unbedeutend. Es soli deshalb nur erwahnt 
werden, daB in den 7 Fallen 3 mal die Eompressionsursache intradural, 
2mal extradural safi (beide Male handelte es sich um Angiome), 
1 mal bestand ein intramedullarer ProzeB, namlich eine funikulare 
Degeneration und lmal ein intramedullares Gliom. 

Die Betrachtung der Liquorveranderungen mit Riick- 
sicht auf die verschiedenen Tumorarten scheint vorlaufig 
nicht geeignet, diagnostische Schliisse zu gestatten. Bei 
den Sarkomen ist isolierte Phase 1 (17 mal) und Xanthochromie (16 mal) 
fast gleichmaBig verteilt, wahrend Gerinnung nur 8 mal vorkommt. 
Bei den Fibromen iiberwiegt die isolierte Phase I mit 9 Fallen erheblich 
gegen die Xanthochromie (2 mal) und Koagulation (2 mal). DaB beim 
Karzinom nur Xanthochromie (4 mal) und Koagulation (lmal) 
vermerkt ist, wahrend die isolierte Phase I fehlt, diirfte wohl Zufall 
sein. Bei den iibrigen Tumorarten sind die Zahlen viel zu klein, um 
ahnliche Gberlegungen anzustellen. Moglicherweise besteht ein Zu- 
sammenhang zwischen dem Auftreten der Lymphocytose bei extra- 
duraler Kompression im Fall Schittenhelm und Phleps VI und 
der Natur des komprimierenden Tumors. Beide Male fand sich ein 
Angiom des 7. Brustwirbels. Es ware denkbar, daB hier der Tumor zu 
einer Reizung der Meningen gefiihrt hatte; ebensogut kann es sich 
aber auch um ein zufalliges Zusammentreffen handeln. 

DaB die Schnelligkeit, mit der die Kompression des Riickenmarks 
einsetzt oder fortschreitet, EinfluB auf die Liquorveranderungen hat, 
laBt sich noch nicht behaupten. Es scheint allerdings beivDurchsicht 
unseres Materials, als wenn schnell zunehmende Kompression leichter 
zu Xanthochromie fiihrt, als Iangsam wachsende Tumoren. In dieser 
Hinsicht ist vielleicht unser Fall 25 von Interesse, wo bereits 24 Stunden 
nach erfolgter Luxation der Halswirbelsaule deutliche Xanthochromie 
bestand, ohne daB mit blofiem Auge oder mikroskopisch Blut nach- 

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Katik 


weisbar war. Auch die Obduktion liefi keine Spuren einer Blutong im 
Duralsack erkennen. Auch Marburg und Ranzi baben ein akutes 
Auftreten des ‘Kompressionssyndroms beschrieben, und in meiner 
ersten Arbeit sind bereits ahnliche Beobachtungen mitgeteilt. 

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Die vorbegende Arbeit zeigt, dafi zwar einige Fragen hinsicht- 
bch der Liquorveranderungen bei Rttckenmarkskompression geklart 
werden konnten, dafi aber manche noch unbeantwortet sind, eu denen 
sich wieder neue hinzugesellt haben, Die Bedeutung des Kompressions¬ 
syndroms als diagnostisches Hilfsmittel bei der oft so schweren Ent- 
scheidung: Komprimierender Tumor oder nicht, operieren oder ab- 
warten, wird dadurch nicht beriihrt. Im Qegenteil, je weiter es gelingt 
in die Erkenntnis der Bedingungen fur Entstehung und Intensitat der 
Liquorverandenigen bei Kompression einzudringen, desto grofier 
wird auch die diagnostische Brauchbarkeit dieser Liquorveranderungen 
werden. 

Den Eigebnissen meiner fruheren beiden Arbeiten kann ich heute 
folgende hinzufiigen: 

Isolierte Phase I kommt bei intramedullaren Tumoren 
nur sehr selten vor; bei eztraduralen ist sie 'etwas haufi- 
ger, als bei intraduralen. 

Die Xanthochromie ist zwar nicht charakteristisch 
fur Kompression der unteren Riickenmarksabschnitte, 
ihre Haufigkeit nimmt aber von den oberen nach den 
unteren Abschnitten zu, wahrend umgekehrt die isolierte 
Phase I von oben nach unten an Haufigkeit abnimmt. 

t)ber den intra- oder extramedull&ren Sitz eines Tu¬ 
mors sagt die Xanthochromie nichts aus. 

Schnell fortschreitende, hochgradige Kompression 
scheint leichter zu Xanthochromie zu fiihren, als langsam 
zunehmender Druck. 

Spontane Gerinnung ist bisher hauptsachlich bei 
extrameddllaren, intraduralen Tumoren beobachtet. 

Flir die Intensitat der Liquorveranderungen ist der 
Ort der Kompression belanglos. 

Die Art des komprimierenden Tumors ist ohne Einflufi 
auf die Entwicklung der verschiedenen Liquorverande¬ 
rungen. 


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85 


Der Liquor cerebroepinalis bei fiflckenmarkskompresaion. 

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Bivin 


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40. Oppenheim, H., Unger undHeymann,t)bererfblgreicheQeecbwulst-* 
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Der Liquor cerebrospinalis bei Rflcken m arkskompr esaion. 


87 


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42. Phleps, Beitrag zur Klinik undOiagnose der Riiokenmarkstumoren. 
Archiv f. Psych. 1918, Bd. 59, H. 2—3, S. 1014—1085. 

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Zeitschr. f. Nervenbeilk. 1916, Bd. 55, H. 4—6. 

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Jahrb. d. Hamburger Staatskrankenanst. 1909, Bd. 14, S. 137. 

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47. Rosenow, Intraduraler Tumor des Dorsal marks. Deutsche med. Wo- 
chenschr. 1919, Nr. 36, S. 991. 

48. Rotstadt, Traitement chirurgical des tumeurs de la mobile. Nouv. 
ioonogr. de la Salp. 1913, Bd. 26, Nr. 1. 

49. 8aenger, Dem. Hamburg, anti. Verein, 2. Nov. 1915. Ref.: Neurol. 
Zentralbl. 1916, Nr. 3, 8. 135. 

50. Derselbe, Uber die Rontgenbehandlung von Gehirn- und Rficken- 
m a rk sgesoh wulsten. Neurol. Zentralbl. 1917, Nr. 19, 8. 784. 

51. Samter, Geheilte Rfickenmarksgeschwulst. Ref.: Deutsche med. 
Wochenschr. 1913, 8. 1617—1618. 

52. Schittenhelm, Disk, zu Samter. Ref.: Deutsche med. Wochenschr. 
1913, 8.1618. 

53. Schlesinger, t)ber erfolgreich operierte Riiokenmarkstumoren und 
fiber das „Kompre8sionHsyndrom“ des Liquor cerebrospinalis. Wiener klin. 
Woohenschr. 1915, Nr. 18. 

54. Derselbe, Zur Klinik und Therapie der Wirbeltumoren und anderer 
exiramedullarer Geschwfilste. Wiener med. Woohenschr. 1917, Nr. 46—47. 

66. Schwarz, Ed., tJber Xanthochromic des Liquor cerebrospinalis. Deut¬ 
sche Zeitschr. f. Chir. 1913, Bd. 124, H. 1—4, 8. 346—373. 

56. Seelert, Operierter Rnckenmarkstumor. Ref.: Neurol. Zentralbl. 1918, 
Nr. 9, 8.329. 

57. Serko, Einiges zur Diagnostik der RQckenmarksgoachwfilste. Zeitschr. 
f. d. ges. Neur. u. Psych. 1914, Bd. 21, 8. 262. 

58. Sicard et Foiz, L’albumino-riaction du liquide ciphalo-rachidien. 
Dissociation albumino-cytologique au oours des compressions rachidiennes. La 
presse mid. 1912, Nr. 100. 

59. Zaloziecki, Zur Frage der „Permeabilit(it der Meningen“, insbesondere 
Immunstoffen gegenfiber. Deutsche Zeitschr. f. Nervenbeilk. 1913, Bd. 46, 
S. 195—221. 


Nachschrif t. 

Nach Abschlufi meiner Arbeit erachien kiirzlich die Mitteilung 
von Mingazzini — t)ber einige Falle von operierten Wirbel- und 


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88 Raven, Der Liquor cerebrospmalis bei Rttekenmarkakompressioa. 


Riickenmarkstumoren. Arch. f. Psych., Bd. 62, H. 1, S. 121—152,1920 
— der unter 6 Fallen 3 mit Lumbalpunktionsbefunden anfiihrt (Fall II, . 
V, VI). Bei einem fusozellularen Sarkom des 11. Brust- bis 2. Lenden- 
wirbels fand er Xanthochromie und spontane Gerinnnng, bd einem 
intraduralen Fibrosarkom in Hohe des 7. Halssegmentes isolierte geringe 
Biweifivermehrung, endlich bei einem ebensolchen Tumor in Hohe des 
6. Brustwirbels Xanthochromie. Diese Befunde entsprechen nnsern 
obigen Ergebnissen, denen sie sich zwanglos anschliefien. Neu ist 
ledighch die spontane Gerinnnng bei eztraduraler {Compression des 
GonuS'Cauda-Gebietes in Mingazzinis Fall II. 


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A us der Umversitats-Nervenklinik Halle. (Direktor Geheimrat Prof. 

Dr. Anton.) 

Uber einen mit Erfoig operierten Solit&rtaberkel des 

FaciaUszentram 

Von 

Dr. Karl Poults, 

Aasistenzarzt der Klinik. 

Wenn bei einem Patienten tikahnliche Erscheinungen wahrend des 
Frontdienstes aufgetreten sind, seitdem anfallsweise wiederkehren, der 
Patient selbst mit besonderer Betonung von Rentenanspriichen in die 
Klini k kommt, daneben vom Ohrenarzt eine psychogene Stimm- 
losigkeit und Schwerhdrigkeit mit „widerspruchsvollen Angaben“ fest- 
gesteUt wird und der Mann selbst ein kraftiger und sonst anscheinend 
gesnnder Mann ist, so ist es fur den Arzt und Begutachter naheliegend, 
das gesamte Bild mit der Diagnose „Hysterie“ abzutun. Dafi t&teach- 
lich organische Storangen (ich denke hier besonders an die multiple 
Sklerose!) von militararztlichen Begutachtem gar nicht so selten falsch- 
lich fiir hysterisch gehalten werden und dadurch (Neurotikertherapie!) 
mancher Schaden angerichtet worden ist, — das Umgekehrte ist frei- 
lich haufiger der Fall! — habe ich in meiner militarischen Gutachter- 
tatigkeit feststellen konneh, und deshalb mdge der nachstehende Fall, 
der zunachst mit Suggestion behandelt wurde, als warnendes Beispiel 
veroffentlicht werden, um so mehr, als die operative Behandlung — so 
weit sich bisher iibersehen lafit — Heilung gebracht hat, wahrend der 
Patient bis dahin vergeblich zwei Jahre lang behandelt worden ist. 

Carl Sch., 38 jahriger Milchkutscher. 

Vorgeschichte. 

Die Vorgeschichte stQtzt sich lediglich auf eigene Angaben, die aber 
glaubhaft erscheinen. 

Hereditat o. B. 

Seit 11 Jahren verheiratet, 1 gesundes Kind, keine Fehlgeburt. Cber- 
mafiiger Alkohol- und Tabakgenufi sowie Infektionskrankheiten in Abrede 


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PShitss 


gestellt. Sch. gibt aber za, dafi er frtiher viel ,,dicker“ gewesen sei, er war 
schon im Frieden als Milehkutscher tatig. 

Friiher angeblicb nicht krank, insbesondere Lungenleiden und Nerven- 
leiden in Abrede gestellt. 1902—1906 aktiv gedient, August 1914 einge- 
zogen, blieb bis zur Revolution hn Felde, war wahrend dieser Zeit nicht 
verwundet, aucb nicht in Lazaretten. 

Seit 1916 oder 1916 allmahliche Abnahme des Horvermogens links. 

1916 wurde im Felde ein Bandwurm festgestellt und (mit Eopf!) ab- 
getrieben. 

Die jetzige Erkrankung begann am 6. Mai 1918. Patient, der damals 
Sergeant war, belaud sich gerade seit zwei Tagen in Ruhestellung und be* 
merkte beim Waschen plotzlich einen eigen tiimlichen Krampf im Gesicht, 
die Zunge bog sich gegen die linke Wange, er wollte sie mit dem Finger in 
normale Lage bringen, wurde aber dann bewuBtlos. In der Folgezeit war 
er beschwerdefrei, erst am 10. Dezember 1918 ein gleichartiger Anfall, 
dann im Jahre 1919 drei Anfalle. Bei einem dieser Anfalle sei er die ganze 
Nacht bewuBtlos gewesen. Arme und Beine seien bei den Anfallen nicht 
betroflen. 

Seit seiner Entlassung ist Sch. wieder als Milchkutscher tatig, die An¬ 
falle haben sich aber in der letzten Zeit gehauft und sind seit etwa acht 
Tagen vor der Aufnahme taglich mehrmals aufgetreten, er sei jetzt jedoch 
meist nicht bewuBtlos, auch dauern die Anfalle in der Regel itur eine knappe 
Minute. Er merke vorher, wenn die Anfalle kommen, denn es werde ihm 
flbel, auch beginne sich die linke Gesichtshalfte zu spannen. Wenn er be¬ 
wuBtlos sei, ginge bisweilen auch Urin ab. 

Seit Wochen spreche er auch tonlos, die Zunge sei ihm wie gelahmt, 
er habe keine Gewalt darubei^ den Mund konne er nur mit Schwierigkeit 
offnen. 

Die bisherige Behandlung bcstand in Verabreichung von Brom, er sei 
elektrisiert und auch mit Hypnose behandelt worden, jedoch vergeblich. 

Sch. fiihrt sein Leiden auf die Strapazen im Feldzug zuruck, beson- 
ders weist er darauf hin, daB er acht Wochen vor dem ersten Anfall im Freien 
biwackiert habe. Er erhalte auch eine Militarrente entsprechend einer Er- 
werbsbeschrankung von 26 Proz., habe aber einen Antrag auf Erjidhung 
dieser Rente gestellt. Die Akten der Versorgungsstelle haben uns nicht 
vorgelegen. | 

Die Aufnahme in die hiesige Klinik erfolgte am 17. Mai 1920. 

Befund: 

38 Jahre alt, 173 cm grofi, 80 kg schwer. 

Ernahrungszustand leidfich, Gesichtsfarbe nicht krankhaft. 

Seine Schadelnarben, keine Elopfempfindlichkeit des Schadels, keine 
wesentlichen Abnormitaten am Schadelrontgenbild. 

Lidspalten gleichweit, freie Augenbewegungen, kein Nystagmus, keine 
Herabsetzung des Sehvermdgens. 


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fiber einen mit Erfolg operierten Solitartuberkel des Facialiszentrams. 91 

Papillen bei Tageslicht mittelweit, im Dunkelzimmer sehr weit. Rechte 
Papille stets etwas enger als die linke, dabei prompte Reaktion auf Licht- 
einfall and Naheeinstellung mit regelrechtem Augenhintergrund. 

Die Untersuchung der Ohren erfolgte in der hiesigen Universitats- 
Ohrenklinik (Dr. 8 c hid ter). Ich setze den Bericht hierher: 

„Die nervosen Storungen des Sch., soweit sie den Keblkopf und das 
HSrvermogen betreffen, sind zweifellos psychogener Natur. Bei der Aphonia 
fiUit gieich der Gegensatz zwischen der fast vollkommen tonlosen Stimme 
and dem kraftigen, stimmhaften Husten auf. Bei der Aufforderung zu in* 
tonieren tritt allmahlich zunehmende SchlieBung der Glottis auf, die zu- 
nachst weit klafft und die respiratorisch erweiterungsfahig ist. Der Kehl* 
kopf zeigt sonst keinen krankhaften Refund, die Stimme wird wahrend 
der Untersuchung normal. Die Trommelfelluntersuchung ergibt rechte 
wie links im wesentlichen normale Verhaltnisse. Das Horvermogen ist bei 
der Hdrprufung rechts normal, links herabgesetzt, im Laufe der Unter¬ 
suchung stellen sich aber vollstandig widersprychsvolle Angaben heraus. 
80 hort Sch. Flhstersprache am linken Ohr, dagegen nicht laute 
Sprache auf 3 m. Die untere Tongrenze (Luftleitung) ist bei A 1; durch 
Knochenleitung bei C, auch bei C 8 wird Luftleitung nur einen Moment ge- 
hort, Knochenleitung langer, Rinne negativ Dieser Befund wurde fur ein 
sehr starkes Schalleitungshindernis sprechen, fur das jedoch im fibrigen gar 
kein Anhaltspunkt vorliegt, die obere Tongrenze ist stark herabgesetzt. 
Danach Prfifung der Horfahigkeit durch zwei Untersucher, der eine flustert 
nach dem Glauben des Pat. am Ohr (Anhauchen) jedoch tatsachlich tonlos, 
der andere in gewisser Entfernung unbemcrkt vom Patienten (Augen- 
schluB), dabei zeigte sich, daB Sch. auch auf 3 m leise Flustersprache wahr- 
nimmt. Die Prufung des Vestibularapparats ergibt durchaus normale Ver¬ 
haltnisse / 1 

Der Ohrenarzt halt das Ganze fur eine schwere Hysteric und fragt 
an, ob nicht auch Rentenbegehrung vorliege. 

Die Fortsetzung unserer Untersuchung ergibt, daB das Gesicht schon 
in der Ruhe ein wenig unsymmetrisch ist, als der Mundwinkel etwas nach 
rechts vetzogen erscheint. Beim Sprechen deutlich rechte Gesichtshalfte 
starker innerviert. Stimrunzeln beiderseits gieich, beim Zahnezeigcn bleibt 
die linke Mundhalfte zuruck. Keine Sensibilitatsstorungen im Gesicht. 

GebiB o. B., Zunge wird gerade herausgestreckt aber nur unvollkommen, 
Zapfchen wird gleichmaBig gehoben. Riechvermogen links vorhanden, 
rechts angeblich fehlend, keine Geschmacksstorung. 

Keine SchilddrBsenvergroBerung, mafiiges Achselhdhlenschwitzen, keine 
gesteigerte Erregbarkeit der Hautblutgefafie. 

Herz o. B. 

Puls regelmafiig, Blutdruck 120 Riva Roeci. 

Kein Husten, kein Fieber. 

Weder perkussorisch noch auskultatorisch an den Lungen etwas Krank- 
haftes feststellbar. Ein Lungenrontgenbild zeigt in verstarkter Ausbildung 


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PdMlTZ 


die LungenhilusdrOsen. Obere Extremitaten neurologisch o. B., keine Dif- 
ferenz zwischen rechts und links. 

Untere Extremitaten ebenfalls neurologisch o. B., die Knieaehnen- 
reflexe sind schwach, aber vorhanden, kein BabinskL 

Keine Gangstorung, nicbts Krankhaftes im Urin, negative Wasser- 
mannsche Reaktion im Blute. 

Eine Bandwurmprobekur ergibt negatives Resultat. 

Im Verlaufe der Zeit vom 17. Mai bis 21. Juni 1920 warden bei Sch. 
eine groBere Anzahl Anfalle beobachtet: 

Am ersten Tag der Aufnahme treten 5 Anfalle auf, zum dritten wird 
der Referent auf die Station gerufen, findet Sch. bei BewuBtsein im Bett 
liegen, der Kopf ist etwas nach links gedreht, und es besteht ein lebhaftes 
rhythmisches Zucken der mittleren und unteren linken Facialismuskulatiir. 
JDabei sind Arme und Beine nicht beteiligt, die Augen sind geoffnet, 
die Pupillen ziemlich weit, scheinen nicht auf Lichteinfall zu reagieren, 
doch ist dies nicht sicher festzustellen. Etwa 30 Sekunden, nachdem der 
Arzt gekommen ist, sind sie enger und reagieren sicht-lich deutlich auf 
Lichteinfall und Naheeinstellung. Das Gesicht ist nicht krankhaft verfarbt. 

Der funfte Anfall findet wahrend der Aufnahme der Vorgeschichte statt. 
Hierbei macht der Patient den Referenten aufmerksam, dafi ein Anfall 
komme, das Gesicht verzieht sich allmahlkh nach recht3, dann werden 
kauende und schmatzende Bewegungen mit dem Munde gemacht, wobei 
Sch. aber bei BewuBtsein bleibt, dann treten wieder die oben beschriebenen 
rhythmischen Zuckungen ein, die eine knappe Minute dauern. Diesmal 
wahrend des Anfalls Pupillenreaktion sicher vorhanden. Auch diesmal 
keine Beteiligung der Arme und Beine. Sch. gibt nach dem Anfalle an, 
sich schlapp zu fdhlen, objektiv ist aber von einer Ermudung kaum etwas 
festzustellen. 

Pat. wird elektriBiert und es bleiben mehrere Tage die Anfalle weg, 
bis dann zwei weitere Anfalle mit Sicherheit Lichtetarre der Pupillen 
erkennen lassen. Beim zweiten wird der rechte Arm. wahrend des An¬ 
falls in toto krampfhaft etwas nach oben gehoben. 

Psychische Storungen sind bei Sch, nicht nachweisbar, lediglich ist immer 
und immer wieder zu bemerken, daB Sch. bei Unterhaltungen mit den 
Arzten auf das Thema „Rente“ und „Krieg8schadigung“ gem eingehen 
mochte. Er betont wiederholt, daB ihm sein Lohn infolge der Krankheit 
sehr gektirzt wurde und daB es zum Leben nicht ausreiche. 

Am 21. Juni erfolgt zur explorativen Trepanation Verlegung nach der 
chirurgischen Klinik. 

Am 24. Juni 1920 Operation (Professor Voelker): Eroffnung des 
Schadels in der Gegend der rechten Zentralwindung. An der Dura mater 
nichts Pathologisches feststellbar, nach der Eroffnung'der Dura sieht man 
auf der Pia an mehreren Stellen winzige blaschenformige Gebilde, die mit 
der Pinzette nicht zu fassen sind, vor allem aber zeigt sich, daB die Gehirn- 
masse in der Umgebung der Zentralwindung Sdematds geschwollen ist 


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Ober einen mit Erfolg operierten Solibartnberkel des Fatialiszentrums. 93 

and daB sich ein kleiner Teil der Zentraiwindang, der ungefahr der Lage 
des Facialiszentrums entsprechen muB, ffir den palpierenden Finger deut- 
ficb verhartet anluhlt und von der weichen Umgebung abgrenzen E8t. 
Dieae verhartete Gehirnpartie iat reichlich kirachkerngroB,dehnt sich ebenso- 
sebr nach der Seite wie in die.Tide aus und Efit sich stumpf leicbt ana* 
schalen. Darauf Vernahung der Dura and Scbliefiang des gesetzten Kno- 
chendefekts. 

Die Wundheilung verEult gut, abgesehen von einer vorfibergehenden 
leichten Fascialisschwiiche iat eine Lahmung im rechten Facialis-, Arm- und 
Beingebiet nicht zu beobacbten, so daB am 3. Juli 1920 Rfickverlegung in 
unsere • Klinik erfolgen kann. 

Die gleichzeitig im pathologischen Institut (Geheimrat Beneke) und 
hier vorgenommene mikroskopische Dntersuchung der exstirpierten Gehirn¬ 
partie hat folgendes ergeben, wobei ich an dieser Stelle besonders die Nieder- 
schrift von Geheimrat Beneke berficksichtigte: 

„Das mikroskopische Praparat zeigt groBere Abschnitte von gut er- 
baltener Himrinde, andere Teile zeigen sich odematbB. An einer Stelle 
umschliefit die Hirnrinde einen Herd, dessen Peripherie aus reichlichen, 
einkemigen, kleinen Rundzellen in einer Schicht von etwa 30 bis 40 Zellen 
gebildet wird. Umschlossen von dieser Schicht linden sich nekrotische 
Massen, die zum Teil derbere Fibrillen in konzentriacher Schichtung, sum 
Teil einfach walzige und komige, offenbar weiche Substanzen aufweisen. 
Am Rande der fibrdsen Zone zeigen sich typische, verzerrte, sehr unregel- 
mafiig geformte Kerne und ganz vereinzelte Riesenzellen. Eine der letzten 
li^t in einer kleinen Gruppe verzerrter Kerne, weiche eincm ganz mini- 
malen Tuberkel entsprechen konnen. Ahnliche Gruppierungen zeigen sich 
an den Obrigen Randpartien der Nekrose nicht mehr. Der Knoten erweiat 
sich als ein von fibroser Wucherung abgeschlossener Solitartuberkel. Die 
tuberkulose Natur wird durch die verzerrten Kerne erwiesen, weiche in 
zentrale Nekrose Qbergehen. AuBerdem linden sich am Rande des Herdes, 
wie nachtraglich lestgestellt wird, mehrlach kleine, dichte Knoten in un- 
mittelbarer Beziehung zur Pia. Diagnose: Piatuberkel, in die Rinde ein- 
gedrungen.“ 

Am 3. Juli wird Sch. wieder in unsere Klinik zuruckverlegt. 

Sch. hat bisher keine Kramplerscheinungen, weder subjektiver noch 
objektiver Art, in der Facialismuskulatur gehabt. Er ist noch bettlagerig, 
fdhlt sich schwach, tragt noch Koplverband, doch ist die Operationswunde 
bcreite gut verheilt. Er klagt fiber Storungen beim Kauen, insbesondere 
fiber eine mangelnde Beweglichkeit der Zunge. 

Die Gesichtelarbe ist auch jetzt noch gesnnd, der Emahrungszustand 
gut. Sch. wiegt genau so viel wie vor der Operation. 

Stirnrunzeln, Pleifen und Zahnezeigen gelingen gut, jedoch ist inso- 
lern eineDiHerenz zwischen rechts und links lestzustellen, als die Bewegungen 
in der linken Gesichtshalfte etwas verspatet eintreten und auch in etwas 
geringerem Umfange geschehen. Die Masseteren tunktionieren aber beider- 


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POKITX 


seits gut, die Zunge kann gerade herausgeatreckt werden, ebeoso aui Auf- 
forderung nacb rechts und links. 

18. Juli. Nochmalige Untersuchung in der Obrenklinik dutch Dr. 
8chluter, der denselben Befund wie fruher feststeUt. „Es finden Rich in 
den Angaben des Patienten bezuglich der Horfahigkeit des linken Ohzes 
so widersprecbende Angaben, daB aie nur auf psychogene Herkunft zurftck* 
zufuhren sind. Meines Erachtens ist dem organischen Leiden eine Hyaterie 
apfgepfropft. Die Horfahigkeit des rechten Ohres fir Fluatersprache ist 
normal, aucb bei festem Finger verschluB des rechten Ohres muBte erfah- 
rungagemaB der Untersuchte bei normaler Horfahigkeit Flustersprache 
in der Nahe des Ohres wabrnehmen. Sch. hort nicht mal laute Sprache, 
auch bei Stimmgabelpnifung ergeben sich wieder mehrfacb widerspruchs- 
volle Angaben. Die Stimmstorung ist jedenfalls psychogener Natur gewesen, 
da sie vollstandig zuriickgegangen ist.“ 

Am 17. Juli verlaBt Sch. die Klinik, um in unserer Poliklinik noch 
nachbehandelt zu werden. Er klagt noch tiber SchwindelgefQhle; die seit 
etwa 10 Tagen bestanden, also so lange, als er wieder aufgestanden sei. 
Ei* fuhle sich noch schwacb, habe of ter das Gefuhl von Ubelsein, habe noch 
die oben erwahnten Ohrenbeschwerden und ein Schwachegefilhl in der 
linken Gesichtshalfte. Die Krampfanfalle seien aber nicht wieder aufge- 
treten. 

Die Nachuntersuchung ergibt jetzt, daB sowohl in der Ruhe als bei 
Bewegungen eine Differenz der Qesichtshalften nicht mehr nachweisbar ist, 
daB die Zunge gerade herausgestreckt wird und nicht zittert, daB die Tranen- 
sekretion rechts so gut ist wie links, ebenso die Speichelsekretion, und daB 
Labmungserscheinungen oder spastische Erscheinungen an den Extremi- 
taten nicht bestehen. Der Puls ist eher etwas beschleunigt, als verlang- 
samt, Auskultation und Perkussion lassen nichts Krankhaftes an der Lunge 
erkennen, ein hergestelltes Lungenrontgenbild zeigt die Hilusdrfisen stark 
ausgebildet, sonst aber nichts diagnostisch Verwertbares. 

31. Juli. Wird jetzt in der Poliklinik mit Massage und Galvanisation 
des Gesichts behandelt, fuhlt sich jetzt so, daB er seinen Beruf ak Milch- 
kutscher wieder ausfiben will. 1. Oktober. Arbeit im Beruf. 

Zusammenfassend laBt sich also folgendes sagen: Ein fruher nicht 
krank gewesener, 38 jahriger Milchkutscher gibt an, im Felde seit 1915 
allm&hlich das Gehor verloren zu haben, auBerdem seien seit Mai 1918 
krampfartige Zuckungen in der linken Gesichtshalfte aufgetreten, bis- 
weilen verbunden mit Bewufitseinsverlust und diese Zuckungen hatten 
in der letzten Zeit zugenommen. 

Die Untersuchung hat ergeben, dafi Stimmstorung und Gehdr- 
storung psychogener Art sind, daB es sich um einen kraftigen Mann 
handelt, bei dem sonst Krankhaftes nicht festgestellt ist. Es zeigten 
sich in der Klinik an den ersten Tagen wiederholt klonische Zuckungen 


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Uber einen mit Erfolg operierten Solitartuberkel dea Facialiezentrams. 

/ 

der linken Gesichtshalfte mit AusschluS der Stirnmuskulatur, BewuBt- 
seinsverlust trat nicht auf. Bei spateren Anfallen lieB sich mit Sicher- 
heit feststellen, daB die Pupillen wedt und lichtstarr waren, auBerdem 
war einmal der linke Arm insofem beteiligt, als er sich lebhaft kontra- 
hierte. Auf die letzten Beobachtungen hin fand Trepanation statt, es 
wurde eine Verhartung im Facialiszentruma des Qehirns von Uber 
KirschkerngrbBe festgestellt, die stumpf entfernt wurde und sich histo- 
logisch als Solitartuberkel darstellte. Darauf sind die Krampfanfalle 
weggeblieben, eine dafur eingetretene vorUbergehende linksseitige Fa- 
eialisschwache hat sich behoben, so daB Sch.trotz seiner Gehorsstorung 
und angeblich noch bestehender leichter subjektiver Beschwerden 
(Schwindel) der Arbeit wieder nachgehen kann. 

Es handelt sich also zunachst um die diagnostische Entscheidung: 
psychogen oder organisch! Der Verdacht, daB man es mit einem psy¬ 
chogen en Crampus zu tun hatte, entstand, wie schon in der Einleitung 
angedeutet, deshalb, weil eine hysterische Aphonie bestand, die sug¬ 
gests beseitigt wurde, weil in der hiesigen Ohrenklinik die Schwer- 
horigkeit fur sicher psychogen erklart wurde und weil die Krampfanfalle* 
nun schon seit 2 Jahren bestanden, ohne daB ein Grundleiden mit 
Sicherheit zutage getreten war. Trotzdem wurde von Anfang an nach 
Symptomen gefahndet, die fttr eine organische Genese beweiskraftig 
w&ren. Denn man mufite sich daran erinnem, daB hyster^che Erschei- 
nungen ja fast immer Ausdruckserscheinungen von Gemtitsbewegungen 
sind, was man von einem halbseitigen Zucken des Gesichts kaum sagen 
kann, oder daB sie sich auf ein ursprunglich organisches Leiden auf- 
pfropfen. Fur den letzten Mechanismus fehlen Anhaltspunkte, wohl 
aber konnte die Tatsache, daB es sich um eine Erkrankung in der Ge- 
gend des rechten Facialiszentruma handeln mttsse, dadurch gesichert 
werden, daB bei weiteren Anfallen Starre der erweiterten Pupillen und 
auch eine Mitbeteiligung des linken Armes festzustellen war. Die In- 
dikation zur Operation war- damit gegeben, wenn wir auch nicht mit 
Sicherheit den Charakter des Prozesses festzustellen vermochten. Lues 
glaubten wir auf Grand der serologischen Untersuchung ausschlieBen zu 
kdnnen, mit der Moglichkeit des Vorhandenseins eines Solitartuberkels 
rechneten wir, obwohl Zeichen einer Allgemeintuberkulose nicht vor- 
handen waren, fur das Wahrscheinlichste hielten wir einen Cysticercus, 
da Sch. im Felde einen Bandwurm gehabt hatte, der abgetrieben wor- 
den war. Gegen groBere Tumoren sprach die Tatsache, dafi die Er- 


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POHIW . 


krankung fcrotz zweijahriger Daner auf das Facialisgebiet beschrankt 
geblieben ist. 

Die anatomische Diagnose ans Anlafi der Operation deckte sich 
im wesentHchen mit der klinischen, und da es sich bei Sch. am einen 
sonst gesunden Patienten handelt, and darchaus nicht erwartet zu wer- 
den braucht, dafi andere Solitartuberkel sich an funktionswichtigen 
Gegenden des Gehims entwickeln, so darf die Prognose gunstig ge- 
stellt werden and mit einer vdlligen Heilung gerechnet werden, die 
aber schon zwei Jahre friiher hatte eintreten konnen, wenn die Ope¬ 
ration damals vorgenommen worden ware. 


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Aus der medizinischen Poliklinik zu Rostock. (Direktor: Prof. Dr. 

Hans Curschmann.) 

fiber Neuritis des Nervus hypoglossus 

nebst Bemerkangen fiber sensible, sensoriscbe and 
sekretorische Storongen hierbei. 

Von 

Dr. Walter Poelsig. 

Hypoglossuslahmvmgen mit einem ausgepragten, sich fast tiberall 
gleichenden Symptojmenkomplex, sowohl peripherer, als auch zentraler, 
d. i. nuklearer Art, sind nicht eelten beschrieben worden. Tumoren, 
Caries, Tuberkulose, Lues des hinteren Teiles der Schadelbasis, luetische 
oder sonstige Affektionen des Zentralnervensystems, Traumen, Infek- 
tionskrankheiten, Halsdriisenentziindungen, Frakturen, Luxationen 
oder Caries im Bereich der beiden obersten Halswirbel oder andere Er- 
krankungen waren zumeist die Ursache der ersten Gruppe, chronische 
Herd- oder Systemerkrankungen des Riickenmarks (Syringomyelie, 
Bulbarparalyse u. a.) die Ursache der zweiten, der nuklearen Gruppe. 

Ascoli stellte bereits im Jahre 1894 79 Falle von Hemiatrophia 
linguae zusammen, von denen es sich in 28 Fallen urn eine periphere 
L&sion handelte. Von diesen 28 lagen 13 intra- und 15 extrakraniell. 
Auch Pan ski, der einige 40 Beobachtungen uber isolierte Lahmungen 
des Nervus hypoglossus zusammenstellte, fand bei weitem am haufig- 
sten als Atiologie Traumen des Nerven, danach Anginen, schliefilich 
angeblich Pharyngitiden. Dagegen gehoren die isolierten einseitigen 
H ypoglossusla hmungen mit Hemiatrophie der Zunge unbekannter 
Atiologie immer noch zu den groBen Seltenheiten. 

Der vorliegende Fall verdient insofem wegen seiner sensiblen, 
sensorischen und sekretorischen Symptome noch besonderh Be- 
achtung. 

Frau E. B., 33 Jahre alt, frfiher stets gesund, niemals Lahmungen 
im Bereich des Kopfes und der Extremitaten. Niemals Sehstdrungen 

D«u(««b« Zeltschrift f. NwreobeUkonde. Bd. 67 7 


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POBLZIG 


(Amblyopie, Diplopie). Familienanamnese o. B., insbesondere kein Nerven- 
leiden. Rechtzeitig menstruiert, nie UnregelmaBigkeiten der Menses. 
Pat. hat zwei gesunde Kinder nach normalen Geburten. Aborte bzw. Fruh- 
gebuxten nie vorgekommen. Alkoholismus, Nikotinabusus oder sonstige 
Vergiftungen sind auszuschlieBen. Migrane wird negiert. Lues wird von 
dem Gatten der Pat. aufs strengste verneint. 

Vor 3 Wochen erkrankte Frau B. plotzlich mit ein- bis zweitagigen 
rein linksseitigen Stirn- und Hinterkopfschmerzen, ohne Fieber (Temp. 
36,6°, selbst gemessen), ohne jede Angina, ohne Husten, ohne Schnupfen. 

In ihrer Umgebung befand sich kein einziger Fall von Grippe oder 
Nervengrippe. Infektionsgelegenheiten jpit einer solchen will Bie in den 
letzten Monaten nie gehabt haben. Bald nach Beginn der Schmerzen hatte 
sie das Gefuhl, als ob die Zunge besonders an der linken Seite geschwollen 
sei. Die sehr intelligente Pat. gibt mit Bestimmtheit an, daB sie in den 
ersten Tagen kein rechtes Gefuhl in der linken Zungenhalfte 
gehabt habe. Sie habe sich wiederholt auf die linke Zungen¬ 
halfte gebissen, ohne daB sie es bemerkte. 

Zugleich beobachtete sie, daB die Zunge schwaoh war, ferner 
beim Essen und Sprechen schlecht bewegt werden konnte. Auch stellte 
sich ein vermehrter SpeichelfluB auf der linken Seite ein, der 
aber nach etwa 8—10 Tagen wieder verschwand. Sonst hat Pat. keinerlei 
Beschwerden, fuhlt sich vollig wohl. 

Status (6. IV. 1920): Kraftig gebaute, bluhende, vollig gesunde Frau, 
mit normalen inneren Organen, keine Blutarmut. Im Urin kein EiweiB, 
kein Zucker. 

Die Zunge weicht beim Herausstrecken etwas nach links, also der 
gelahmten Seite hin ab. In Ruhelage keine Lageabweichung. Die linke 
Zungenhalfte ist ausgesprochen welk, grob gerunzelt, also 
atrophisch gegentiber der normal voluminosen rechten Zungenhalfte. 
Kein Unterschied im Zungenbelag, in Farbe und Blutgehalt beiderseits. 

« Von dieser Atrophie ist die Zungenspitze relativ weniger befallen, bei 

weitem am starksten die seitlichen und mittleren Partien der hinteren beiden 
Drittel der linken Zungenhalfte. 

Bei Bewegungen zeigt sich eine deutliche Einschrankung und Schwache 
der Abduktion der Zunge nach links. Die Rollung der Zunge, die Bewegungen 
nach unten und oben sind nicht behindert. Fibrillare Zuckungen lassen 
sich auBerst selten, bzw. nicht sicher beobachten. Die Sensibilitat der linken 
Zungenhalfte ist zurzeit vollig normal und gleich der rechten. Der Ge- 
schmack fur bitter, siiB, sauer ist ebenfalls links gleich rechts, aber es 
wird die Geschmacksempfindung links als bedeutend verzogert, 
oder verspatet eintretend angegeben. In der ubrigen Mundhohle nor¬ 
mals Sensibilitat. 

Das linke Gaumensegel hangt ein wenig und wird beim Phonieren 
nicht ganz so energisch gehoben wie rechts. Gaumen-WQrgreflex beiderseits 
aufgehoben. Die ubrigen Hirnnerven, insbesondere Facialis, Accessorius, 
Glossopharyngeus und Vagus sind, abgesehen von der sonstigen Schwache 
des Gaumensegels, ohne Stdrungen. 


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Uber Neuritis des Nervue hypoglosaas usw. 


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In der Mundhohle linden sich keine sonstigen krankhaften Verande¬ 
rungen, insbesondere nicht an den Zahnen, am Rachen, Tonsillen und den 
Gingiven. 

Fupillen und deren Funktion normal. Visus, Augenbewegungen und 
Augenbintergrund ohne pathologischen Befund. 

Die Motilitat ist in alien iibrigen Muskelgebieten vollig ungestort, 
speziell lafit sich keinerlei Atrophie in bestimmten Muskelgebieten, z. B. 
in den kleinen Handmuskeln oder im Schultergurtel feststellen. Keine 
fibrillare Zuckungen in anderen Muskelgebieten. Gang und Haltung normal. 

Ebenso fehlen alle sonstigen bulbaren Lahmungserscheinungen. Die 
jSensibilitat ist in alien Gebieten absolut intakt, insbesondere lassen sich 
nirgends dissoziierte Empfindungslahmungen in irgend einem Korperteile, 
z. B. in den Extremitaten, feststellen. Keine Ataxie, kein Tremor. Romberg 
negativ. Sehaenreflexe: Mandibularreflex schwach. Sebnen- und Periost- 
reflexe an den Extremitaten sind gleich und normal Kein Babinski, kein 
Oppenbeim, kein Klonus. Hautreflexe alle normal. Blasen- und Maatdarm- 
funktion ohne Storungen. 

Psyche vdllig intakt. Halswirbelsaule und Schadel ohne alle objek- 
tiven Veranderungen. Schluck-, Kau- und Sprachbewegungen ausgezeichnet. 

Keine Veranderungen im Gebiete des Musculus sternohyoideus, sterno- 
thyreoideus, omohyoideus, also der durcb die Ansa hypoglossi versorgteu 
Muskeln. Laryngoskopisch: Befund normal. 

Elektrische Untcrsuchung: Direkte faradische Reizbarkeit der 
linken Zungenhalfte aufgehoben. 

Galvaniscb: Links Steigerung der Erregbarkeit. Sehr ausgesprochene 
trage Zuckung mit Anodenpravalenz. Rechts normale Erregbarkeit. 
Gaumensegel galvanisch und faradisch gleich gut erregbar. 

Wassermannsche Reaktion im Blut negativ. Im Liquor nicbt vor- 
genommen. 

Therapie: Jodkali, Schonung. 

Am 10. V. 1920 gibt Pat. an, dafl Bewegungen der Zunge entschieden 
besser geworden seien. Die Bewegung nach links erscheint auch etwas 
besser, als bei der ersten Beobachtung. Deutlich ist die Besserung bei der 
elektrischen Erregbarkeit. Die linke Zungenhalfte reagiert jetzt auf den 
faradischen Strom wieder deutlich, wenn auch stark herabgesetzt gegen 
rechts. Galvanisch nach wie vor trage Zuckungen mit Anodenpravalent. 

Am 21. V. 1920 glaubt Pat. eine weitere Besserung der Beweglichkeit 
zu spuren. Elektrische Erregbarkeit ist dieselbe wie am 10. V.; Atrophie 
noch unverandert, Motilitat anscheinend besser. 

Es handelt sich also am eine linksseitige, peripheri- 
sche, isolierte Lahmung des Nervus hypoglossus mit Atro¬ 
phie der linken Zunge unbekannter Ursache. 

Da, wie bereits erwahnt, eine isolierte, halbseitige Lahmung und 
Atrophie im Hypoglossusgebiet zu den Seltenheiten gehort, mlissen 
avir diejenigen Zustande, in deren Verlauf halbseitige, p.der, doppelseitige 

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POH.2IG 

( 


Zungenatrophie vorkommen, ausschlieBen. Das sind die Syringomyelic, 
insbesondere die Syringobulbie, die Bulbarparalyse verschiedener 
Genese und nach Hans Gurschmann die multiple Sklerose. 

Gegen eine Syringomyelie spricht das Fehlen samtlicher Sym¬ 
ptome, die fiir dieses Krankheitsbild charakteristisch sind; der disso- 
ziierten Anasthesien, der trophischen Stbrungen an Haut, Nageln, 
Knochen und Gelenken, der Muskelatrophien, der Reflexstorungen, 
der Eyphoskloliosen und anderer Symptome. 

Der Verdacht auf eine Syringobulbie infolge der einseitigen Zungen- 
und etwas fraglichen Gaumensegellahmung ist gleichfalls hinfallig durch 
das vollige Isoliertbleiben der Alfektion, ebenso die in verhaltnia- 
maBig kurzer Zeit aufgetretene Besserung der aktiven Beweglichkeit, 
sowie in der faradischen Erregbarkeit. Diese letzten Symptome be- 
seitigen auch gleichfalls den Verdacht auf eine progressive Bulbar¬ 
paralyse, obwohl auch diese Erkrankung ihre ersten Anzeichen in Form 
von Zungenlahmung mit Atrophie erkennen laBt. Die strenge Halb- 
seitigkeit der Atrophie, ihr akutes Auftreten sofort nach der Lahmung 
und das Fehlen aller anderen bulbaren Symptome sprechen ebenfalls 
gegen eine atrophische Bulbarparalyse, mit der auch gleichzeitig fast 
stets Amyotrophie an den Extremitaten aufzutreten pflegt. Nach 
Hans Curschmann gehort die L&hmung und Hemiatrophie der 
Zunge auch zu den — allerdings sehr seltenen atrophischen — Sym- 
ptomen der multiplen Sklerose. In dem von ihm beschriebenen Falle 
sicherten typische Symptome, die starke Steigerung der Patellar- und 
Achillessehnenreflexe, Patellar- und FuBklonus, beiderseits positiver 
Babinski und Oppenheim, Fehlen samtlicher Bauchdeckenreflexe, 
leichte Blasenschwache, Gefuhlsstdrungen an rechter Hand und an 
beiden Unterschenkeln, Nystagmus horizontalis, ausgesprochen spastisch- 
paretischer Gang, schlieBlich positiver Romberg die Diagnose multiple 
Sklerose. 

Von all diesen Symptomen ist auch nicht ein einziges bei Patientin 
aufzufinden. Es muB aber wohl die Mbglichkeit zugegeben werden, 
daB die halbseitige Hypoglossuslahmung, genau, wie die isolierte peri- 
phere Fazialislahmung (M. Nonne) eventuell einmal als erstes „vor- 
postenartiges“ Symptom der multiplen Sklerose auftreten konnte. 

DaB eine supranukleare Schadigung der Hypoglossusfasem nicht 
vorliegen kann, bedarf keiner weiteren Begrhndung. Fiir Lues cerebri. 
Tabes dorsalis und progressive Paralyse endlich, die samtlich in seltenen 
Fallen einmal mit IJaemiatrophia linguae verlaufen konnen, ergebeil 


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Uber Neuritis des Nerrus hypoglossns usw. 


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sich nicht die geringsten Anhaltspunkte. Ein , Equivalent “ einer 
Grippeencephalitis anzunehmen in Erinnerung analoger Himnerven- 
lahmungen im Laufe von Epidemien von Poliomyelitits acuta — ver- 
bietet der Umstand, daB bei der Patientin jegliches Fieber und alle 
sonstdgen AUgemeinerscheinungen der Grippe gefehlt haben. Nacb 
AusschluB aller dieser atiologischen Momente und Erkrankungen be- 
darf die Frage, was diese einseitige isolierte Hypoglossuslahmung sein 
kann und wie sie zustande kommen konnte, einer we^teren Priifung. 

Nach Abzug der verdffentlichten traumatischen oder durch be- 
kannte Affektion (besonders ortliche Infektion) hervorgerufenen Falle 
bleiben nur noch ganz wenige gleichartig verlaufende Erkrankungs- 
falle der Literatur mit dem unsrigen in Parallele zu setzen. 

W. Erb veroffentlichte einen ganz ahnlichen Fall von isolierter rechts- 
seitiger Hypoglossuslahmung, d. i. der rechten Zungenhalfte mit degenerati- 
ver Atrophie und kompletter Entartungsreaktion. Auch hier ist die Atiologie 
der Erkrankung unklar. Erb beschrankte sich darauf zu konstatieren, daB 
es sich um cine anscheinend spontan entstandene Erkrankung handelte, 
die in ihrem Verhalten eine gewisse Ahnlichkeit mit schweren, rheumatischen 
Facialislahmungen zeigt. Es handelte sich um einen 13 jahrigen Jungen, 
der bereits im Juni 1884 mit Sicherheit die Liihmungen wahrgenommen 
hatte. Von dieser Zeit an war der Zustand unverandert geblieben. Erst im 
Januar 1885, also 7 Monate spa ter, kam er in klinische Beobachtung. Das 
Leiden soli im GegensatzzuunBeremFall, bei dem sogar in verhaltnismaBig 
kurzer Zeit objektiv Besserung fistzustellen ist, keine erheblichen Fortr 
schritte gemacht haben. (Nach einjahriger Beobachtung noch keine Besse¬ 
rung.) 

In folgenden Ziigen gleichen sich also Erbs und unser Fall: Ab- 
weichen der Zunge nach der gelahmten Seite zu. Fibrillare Zuckungen 
nur in geringem Grade vorhanden. Auffallend geringe Storungen der 
Gesamtbewegungen des Organes. Keine wesentliche Beeinflussung 
der Sprache. Gleichartiges elektrisches Verhalten bei direkter galvani- 
scher und faradischer Reizung der Zunge selbst. Komplette Entartungs¬ 
reaktion mit Anodenpravalenz. Farbe, Blutgehalt der Schleimhaut 
sind auf beiden Zungenhalften ohne Unterschied. 

Im Gegensatz zu Erb kann eine Abweichung oder vielmehr Kriim- 
mung der Zungenspitze nach der gelahmten Seite hin nicht beobachtet 
werden. Allerdings tritt in unserem Falle die Atrophie der Zungen¬ 
spitze relativ weniger in Erscheinung. Auch das zweite Ergebnis der 
Erbschen Beobachtung, daB mit der Sensibilitat der Zungenober- 
flache der Kypoglossus nichts zu tun habe, findet diesmal keine Be- 
statigung, da deutliche Sensibilitatsstdrungen tiber deren Bedeutungen 


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102 


POBLZIQ 


noch die Rede sein wird, zu Beginn der Erkrankung von Fatientin 
wahrgenommen warden. 

Am weichen Gaumen hat Erb nichts Auffalliges beobachtet. 
Im Gegensatz zu den beiden bisher erwahnten Fallen beobachtet 
Marina ein standiges Wogen der Zunge, starke fibrillare auch faszi- 
kulare Zuckungen. Die sehr geringe Ausbildung der fibrillaren Zuckun- 
gen in Erbs und unserem Fall scheint mir Ubrigens in topischer Be- 
ziehung Bedeutung zu haben. Wir finden dies Verhalten ganz iiber- 
einstimmend zumeist bei Schadigungen des Nervenstammes selbst, 
unter anderen bei der peripheren Fazialislahmung, wahrend bei Affek- 
tionen desKerngebiets, vor allem systematischen wiespinalen Muskel- 
schwund und Bulbarparalyse das Symptom der fibrillaren Zuckungen 
intensiv und extensiv ganz besonders ausgebildet zu sein pflegt. Auch 
Marina stellt ubrigens Veranderungen am weichen Gaumen fest, und 
zwar ist dieser an der erkrankten Seite schmaler und die Kuppe hoher 
als an der gesunden. Bei Phonation bleibt die erkrankte Seite zuriick. 
Montesano gibt keine wesentlichen Besonderheiten in der BeschTeibung 
eines Falles rechtsseitig isolierter Hypoglossuslahmung. Als Ursache 
nimmt er ebenfalls eine idiopathische rheumatische Affektion an. 

Marina glaubt wiederum, dafi Fall Erb, Montesano und seiner 
eine pharyngfcale Affektion als Atiologie habe, und zwar derart, dafi 
die pharyngealen Nervenastchen des Hypoglossus in Mitleidenschaft 
gezogen seien und den Anstofi zu einer Neuritis ascendens gegeben 
haben. 

* 

Er geht noch weiter, indem er annimmt, dafi die Pharyngitis beider- 
seits bestanden habe und die Neuritis nur einseitig zustande gekommen 
sei infolge einer geringeren Resistenz des rechten N. hypoglossus 
gegen pathologische Reize; eine wie uns scheint, durchaus gektinstelte 
und abzulehnende Erklarung. Denn einerseits ist die Pharyngitis 
eine so enorm haufige und banale Erkrankung, dafi man sie unmoglich 
zu der Erklarung einer so aufierordentlich seltenen Erkrankung, wie 
der peripheren Hypogloqnislahmung heranziehen darf. Zweitens ist 
die Annahme einer besonders verminderten Resistenz des rechten 
Hypoglossus sehr gewagt. Prof. H. Curschmann teilte mir z. B. mit, 
dafi er weit haufiger linksseitige Hemiatrophia linguae, als rechts- 
seitige gesehen habe. 

Einzig dastehend ist die Feststellung von Dinkier, dafi bei 
rechtsseitiger Hypoglossuslahmung nach Otitis media dextra und 
rechtsseitiger Entziindung des weichen Gaumens die Zungenspitze beim 


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Ober Neuritis des Neryua bypoglossus usw. 


103 


Herausstrecken eine hakenfdrmige Eriimmung nach links, d. h. nach 
der gesunden Seite hin machte. 

Besonders auffallend erscheinen in unserem Falle die anfanglichen 
Sensibilitatsstorungen, die Verzogerung im Geschmacksempfinden 
and der 8 bis 10 Tage anhaltende erhohte SpeichelfluB auf der linken 
Seite. 

Mingazzini beschreibt bei einer Durchschneidung des .linken 
Hypoglossus von einem Trinker im Delirium tremens eine Hemi- 
atrophie der entsprechenden Zungenhalfte in einer Ausdehnung zu 
mehr als */s mit leicht fibrillaren Zuckungen. Beiderseits fehlt auf 
der Zunge. Schmerzempfindung, femer eine Vermindemng der taktilen 
Sensibilitat. Diese Symptome mochte ich aber, obwohl auffallender- 
weise hierbei ebenf alls die linke Seite in */* Ausdehnung mit Verminderun 
der taktilen Sensibilitat befallen ist, mit unserem Fall nicht ohne ge- 
wisse Reserve in Parallele setzen, da es sich um einen schwachsinnigen 
und verwipten, also wohl keiner genauen Angabe fahigen Patienten 
mit reflektorischer Pupillenstarre und Eniesehnenhyporeflexie handelte. 
Brasch beobachtete eine traumatische Lahmung des rechten Hypo- 
glossus mit bedeutender Abstumpfung der Sensibilitat rechts neben 
einer solchen auf der rechten Eopf- und Edrperseite. Bei Geschmacks- 
priifung fand Patientin alles, auch Chinin, stiB schmeckend. Ver- 
fasser glaubt aber, dafi die Sensibilitatsstdrungen der kranken Zungen¬ 
halfte, das eigentiimliche Geschmacksempfinden, besonders durch 
nebenhergehende Feststellung der Sensibilitatsstorungen an der rechten 
Eopf- und Ebrperhalfte sowie eines abnormen Geruchsempfindens 
im ganzen als hysterische Stigmata aufzufassen seien. 

Nach Lewin hat der N. hypoglossus an der Sensibilitat der 
Zunge einen gewissen Anted. Erb zweifelte die Behauptung an, da bei 
den von Lewin beschriebenen/Fallen bulbare Erscheinungen, Stdrun- 
gen des Geschmacks?, einfache gummdse Neubildungen in der Zunge 
selbst das Erankheitsbild nicht einheitlich gestalten. In einem zweiten 
Falle wurden bei der Sektion betrachtliche syphilitische Infiltrate 
eines grofien Teiles der Zungenschleimhaut und ein ctwa haselnuB- 
grofier Gummaknoten in der Zunge gefunden, ein Befund, der dem 
Zweifel Erbs Recht gibt. Die erwahnte Herabsetzung und Verlang- 
samung' de> Geschmacksempfindung auf der ganzen linken Zungen¬ 
halfte fiihrt Erb auf den dicken Belag auf der kranken Seite durch 
Beeintrachtigung der Glossopharyngeus- und vielleicht auch der 
Lingualiszweige in der Schleimhaut durch die syphilitische Infiltration 


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104 


Posuao 


oder die gummose Geschwulst zuriick. Eine Sensibilit&tsatorung war 
in diesem Falle sehr geringfiigig. 

Leider ist bei der Sektion dieses Falles eine mikroskopische Unter- 
suchung der Medulla oblongata undderZonge selbst onterlassen worden. 
Auch die experimentelle Untersuchnng Lewins am Hunde, die mit 
Sicherheit zu beweisen scheint, dafi der Hypoglossus sensible Fasern 
\ besitzt, wird von Erb auf Grand der genauen Untersuchung an seinem 
Fall stark angezweifelt. Er kommt zu dem Schlufi, dafi der N. hypo¬ 
glossus mit der Sensibilitat der Zunge nichts zu tun habe. Diesem Urteil 
schliefit sich Bernhardt nach Durchsicht der Literatur und auf Grand 
eigener Erfahrung an. Erb glaubte seine Auffassung dadurch direkt 
beweisen zu kbnnen, dafi bei der faradischen Beizung des Hypoglossus- 
stammes eine ezzentrische Sensation wie Kriebeln oder Singern in der 
Zungenoberflache eintreten miifite. Dieses war bei seinem Pat. nicht 
zu erreichen. Eontrollversuche ergaben das gleiche Resultatr. 

Auf Grand der Beobachtungen an unserem Falle mochte ich 
doch zur Erklarung der anfanglichen Sensibilitatsstbrungen von der 
anatomischen Tatsache ausgehen, dafi der N. lingualis eine Ana¬ 
stomose mit dem Hypoglossus eingeht und letzterer nach E. Bischoff 
hierdurch sensible Fasern fur seine Endausbreitungen in der Zunge 
erhalt. W. Nagel halt den Hypoglossus an seinem Ursprange fur 
einen reinen Bewegungsnerven, der aber durch Anastomosen mit 
Spinalnerven sensible Elemente erhalt. Da nun diese Fasern des N. 
lingualis nur einen geringen Anted an der Sensibilitat der Zunge haben 
kbnnen, so ist darin wohl die Erklarung dafiir zu finden, dafi die Stbran- 
gen auf diesem Gebiet nur kurze Zeit in statu nascendi bestanden 
haben, sehr bald aber durch das vikariierende Eintreten der iibrigen 
Lingualis- und Trigemiusfasern kompensiert wurden. 

Schwieriger ist, einen Grand fiir die Verzdgerung im Geschmacks- 
empfinden zu erhalten. 

Auch hierin hat der N. lingualis seinen Anted. Lewan- 
dowski verteilt die Geschmacksfunktion auf den N. lingualis, 
die Chorda tympani, den Glossopharyngeus und Vagus. Mit Ausnahme 
der Chorda tympani geht der Hypoglossus mit alien diesen Nerven 
Verbindungen ein. Nach Rauber-Kopsch gelangen Vagusfasem durch 
den Ramus anastomaticus cum ganglio nodoso nervi vagi in den 
XU. Himnerven. Femer entsteht aus einem Ramus pharyngeus nervi 
vagi auch der Ramus lingualis nervi vagi (Luschka). Dieser nimmt 
einen Faden eines Ramus pharyngeus des Nervus glossopharyngeus 


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Uber Neuritis des Nervos hypoglossus new. 


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auf, begibt sich zuja Anfang des Arcus hypoglossi und teilt sich in zwei 
Astchen, von denen eines mit dem Hypoglossus zur Peripherie geht. 

Es ware doch nun nicht ausgeschlossen, daB durch Schadigung 
oder Ausfall dieser einzelnen Vagus-, Glossopharyngeus- und Lingualis- 
fasem des Hypoglossus eine Verlangsamung der Geschmacksempf indung 
hervorgerufen werden kann. Jedenlalls geben diese in unserem Falle 
beobachteten Sensibilitats- und Geschmacksstdrungen eine gewisse 
Bestatigung der Lewinschen Beobachtungen und experimentellen 
Versuche mit dem Vorzuge, daB zunachst irgendwelche greifbaren 
Kompbkationen des Krankbeitsfalles diese rein physiologisch interes- 
santen Erscheinungen weder truben konnten und voraussicbtbcb wohl 
auch nicht mehr truben werden, da eine fortschreitende Besserung 
inzwischen eingetreten ist. Dabei ist selbstverstandlich zu betonen, 
daB die sensiblen und Geschmacksfasem des N. hypoglossus — 
wiederum ganz analog den sensiblen Fasem des N. facialis — 
individuell in ihrem Auftreten und Umfang sehr schwankende und im 
allgemeinen sicher auBerordentlich geringfiigige sein werden. Sonst 
miifiten ja sensible und Geschmacksstdrungen bei Zungenatrophie 
ganz bedeutend haufiger sein, als sie es tatsachlich sind. Bei nuklear 
bedingter Zungenatrophie hat auch H. Curschmpnn, wie er mir 
mitteilt, niemals sensible und sensorische Ausfallserscheinungen be- 
obachtet. Der Umstand, daB dies bei klinischen und experimentellen 
Lasionen des Nervenstammes aber ofter der Fall war, hat auf Grund 
der oben erwahnten anatomischen Feststellungen wahrscheinlich Be- 
deutung fiir den Sitz der Stoning, pb nuklear oder peripher; wiederum 
analog den bekannten topischen Merkmalen auf Grund von Geschmacks- 
und Sekretionsstorungen beim N. facialis. 

Wie ist nun die anfanglich 8 bis 10 Tage anhaltende, von der sehr 
intelligenten Patientin mit Sicherheit wahrgenommene, vermehrte 
Speichelsekretion auf der linken Seite zu erklaren? 

Hoffmann beschreibt eine linksseitige im AnschluB an eine 
Pharynxaffektion eingetretene isolierte Hypoglossuslahmung mit Atro- 
phie der entsprechenden Zungenhalfte, die unter dem sonst bekannten 
Symptomenkomplex ein Versiegen der Speichelsekretion, besonders 
bei langerer Buhe der Zunge, konstatieren liefi. Tast-, Temperatur-, 
Schmerz- so wie Geschmacksempfindungen waren absolut normal. Diese 
— soweit mir die entsprechende Literatur zuganglich war — einzig be- 
schriebene Speichelsekretionsstorung ist fiir unsere Frage von grofier 
Bedeutung. Der Umstand, daB Hoffmann Lahmung, wir halbseitige 


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106 


POBLZia 


Steigerung der Speichelsekretion beobachteten, ist prinzipiell darum 
nicht bedeutsam, weil, wie allbekannt, bei gradueller Verschiedenheit 
der Lasion alle Obergange von Reizung bis zur Lahmung einer biologi- 
schen Funktion in der Pathologie unzahliger Organe beobachtet wor- 
den ist. 

Die Speichelsekretion wird bekanntlich reflektorisch und physisch 
ansgelost, und durch Kaubewegungen die reflektorische Absonderung 
gesteigert. Da Patientin in der ersten Zeit den krankhaften Zustand 
ihrer Zunge nicht gewohnt war, wird sie diese haufig im Monde bewegt 
haben, wodurch vielleicht ein sekretorischer Reiz auf die Speicheldriisen 
ausgeiibt wurde. 

Es ware nun noch zu erwagen, in was fur eine Beziehung der N. 
hypoglossus zu den Nerven steht, welche an der Speichelsekretion 
Anted haben. Das sind bekanntlich der N. lingualis trigemini 
fur Glandula submazillaris und sublingualis und der Magenvagus; 
aufierdem der Halssympathicus. Man nixnmt an, dafi die zerebralen 
Nerven ein wasseriges Sekret, der Sympathicus dagegen die Absonderung 
organischer Bestandteile, also ein zahes, schleimiges Sekret bewirken. 
Jedenfalls hat die Erregung beider Nervenarten eine vermehrte Speichel¬ 
sekretion zur Folge. 

Wie schon erwahnt, steht der Hypoglossus mit dem N. lin¬ 
gualis trigemini, mit dem Glossopharyngeus und dem Vagus in anasto- 
motischer Verbindung. Von dem Halssympathicus erhalt er eben- 
falls Fasem. Schliefilich gelangen mitunter einige Fadchen aus don 
Ganglion submaxillare zum Nerv XII, um sich mit ihm peripherisch 
zu verbreiten. 

Auf Grund dieser anatomischen Verhaltnisse und Beziehungen 
ist es doch immerhin denkbar, dafi auch das Symptom des Speichel- 
flusses mit der Erkrankung des Hypoglossus in direkten Zusammen- 
hang gebracht werden kann. Ob nun irgendein Krankheitsprozefi 
des Hypoglossus eine Lahmung des Sympathicus als Vasokonstriktor 
und damit eine antagonistische starke Hypersekretion erregende Durch- 
blutung der Speicheldriisen hervorgerufen hat, oder, ob durch irgend- 
eine unbekannte Ursache vom erkrankten Nerven her eine einseitige 
Speichelabsonderung hervorrufender Reiz auf die mit ihm in Ver¬ 
bindung stehenden Sekretionsnerven ausgeiibt wurde, lafit sich a priori 
nicht entscheiden, zumal da in der Physiologie auf ctiesem Gebiete 
noch vielfach Unklarheiten bestehen. Vielleicht kann aber auch das 
Symptom des Speichelflusses (oder vice versa der Speichelstockung) 


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Uber Neuritis des Nervus hjpoglossos usw. 107 

ganz wie beim N. facialis neben den Storungen der Sensibilitat 
and des Geschmacks topische Bedeutung fiir den (peripheren) Sitz 
det Neryenlasion gewinnen. 

Die geringe Schwache des linken weichen Gaumens diirfte mit 
der Verbindung der Kami phyaryngei nervi vagi mit dem Hypoglossns 
in Verbindung zu bringen sein. Auch konnte man sich diese Erscheinung 
aus der durch die Hemiatrophie der Zunge hervorgerufene Entspannung 
des linken Pharynx erklaren. 

Interessant ist schliefilich die Beobachtung der partiellen ver- 
schiedengradigen Hemiatrophie unseres Fallea, die in ^leicher Aus- 
dehnung Mingazzini beobachtet hat. Wiersma beschreibt wieder 
in einem Falle eine ausgesprochenere Atrophie des ersten vorderen 
Zungendrittels. Dies sind die einzigen Falle, die ich in der Literatur 
mit partieller Hemiatrophie gefunden habe, wobei noch auffallend ist, 
dafi es sich bei alien dreien tun eine linksseitige Affektion handelt. 

Wiersma kommt auf Grund seiner Beobachtung zu dem Schlufi, 
dafi es sich eher um eine bulbare als um eine periphere handele. Nach 
Dinkier deutet eine partielle Lahmung mit Entartungsreaktion auf 
eine Wurzelerscheinung, wenn gleichzeitig andere Wurzelerscheinungen 
nachweisbar sind. 

Koch und Marie haben wiederum die Falle bulbaren Ursprtmgs 
gesammelt und sind zu dem Schlufi gekommen, dafi bei einer Hemia¬ 
trophie der Zunge stets Paralyse des weichen Gaumens und des Stimm- 
bandes vorhanden war. Die Gninde, die gegen eine bulbare Erkrankung 
unserfes Falles spree hen, sind bereits angefiihrt und wie aus der zuletzt 
aufgefiihrten Literatur zu ersehen ist, sind die Ansichten der einzelnen 
Autoren in diesem Punkte abweichend. 

Ich mochte mich der Ansicht Hoffmanns anschliefien, der gegen 
eine Wurzel- oder Kemlasion das Isoliertbleiben der Affektion auf 
das Hypoglossusgebiet, das Fehlen aller Bulbarsymptome so wie die 
Einseitigkeit der Erkrankung anfuhrt; hierzu treten noch aus ange- 
fiihrten Griinden die Stdrungen der sensorischen, sensiblen und sekre- 
torischen Funktionen. Die partielle Verschiedenheit der Hemiatrophie 
kann, wie Analogien bei andera Himnerven zeigen, sowohl bei Lasionen 
des Kemgebietes, als der Wurzeln und des peripheren Nerven vor- 
kommen. 

Fiir die noch umstrittene Frage, ob es eine isolierte idiopathische 
oder „rheumatische >r , d. r. neuritische Hypoglossuslahmung gabe, 
— was von Erb, Oppenheim, Bernhard u. a. auf Grund der- 


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108 


Pobuqg, Cber Neuritis des Narras bypoglossus usw. 


Erbschen and Montesanoschen Beobachtung anerkannt, von anderen 
Forschem wieder bestritten wird, — durfte unser Fall einen wichtigen 
Beitrag geben. Da in unserem Falle nach der Anamnese und sonstigen 
Untersuchungen als einzige Begleitdr^cheinung des Krankheitsbeginns 
linksseitige Kopfschmerzen zu eruieren waren, so liegt doch der Ver- 
dacht, dafi es sich um eine rheumatische Erkrankung in gleicher Art 
wie sie unter gleichen Schmerzsymptomen im Fazialisgebiet vorkommt, 
am allemachsten. Leider ist es nicht sicher zu begrunden. 

Ascoli erkennt als den einzigen Fall von primitiver rheumatischer 
Affektion nur den von Montesano beschriebenen an. Ich mochte 
doch den Fall Erb und Wiersma, deren Atiologie sehr unklar ist, 
mit dem von Montesano in eine Reihe setzen und fiige diesen Fallen 
nun noch den unserigen hinzu. 


Literatarrerzeichnls. 

Ascoli, Sulla emiatrofia della lingua. H. Policlinico. Ref. v. Marina N.C. 1897. 
Bernhardt, Erkrankungen der peripheren Nerven. Spez. Path. n. Therap. 
Nothnagel, 1895. 

Brasch, Traumatische Lahmung des Nervus bypoglossus. Monatsschr. f. Psych, 
u. Neurol. 1898. 

Curschmann, Hans, Beitrage zum Formenreicbtum der multiplen Skleroee. 

Zeitsehr. f. ges. Neurol, n. Psych. 1917, Bd. 35. 

Dinkier, Ein Beitrag zur Lehre von den Stamm- und Wurzellahmungen des 
Nervus bypoglossus. Deutsche Zeitsehr. f. Nervenheilk., Bd. 13. 

Erb, W., Ein scltener Fall von atrophischer Lahmung des Nervus hypoglossus. 
Arch. f. klin. Med. 1895. 

Hoffmann, A., Zur Symptomatologie und Atiologie periphererNarvenlahmungen. 
Neurol. Ccntralbl. 1899. 

Lewandowski, Handbuch der Neurologie, 1912. 

Lewin, Ref. E. Mendel. Neurol. Csntralbl. 1883. 

Marina, Ein Fall isolierter rechtssei tiger Hypoglossus lahmung hoohstwahr- 
scheinlioh neuritischen Ursprungs. Neurol. Centralbl. 1896. 

Mingazzini, Osservatione cliniche et anatomiche sull emiatrofia della lingua. 
Ref. Nackc. Neurol. Centralbl. 1896. 

Montesano, Sopra un oaso diparalisi peripheries dell’ hypogloseo. Ref. Neurol. 
Csntralbl. 1896. 

Oppenheim, Lehrbuch der Nervenkrankheiten, 1913. 

Panski, Ein Fall peripherer rechtsseitiger Hypoglossuslahmung (Neuritis nervi 
hypoglossi peripheries). Neurol. Centralbl. 1903. 

Nagel, W., Handbuch der Physiologie des Menschen 1912. 

Rauber-Kopsch, Lehrbuch der Anatomie 1912, Bd. 5. 

Wiersma, Falle von Remiatrophia lingua. Neurol. Centralbl. 1899. 
v. Mehring, Lehrbuch der inneren Medizin 1919. 


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Zeitschriftenttbereicht 


The Journal of Nervous And Mental Disnase. 

Vol. 46, No. ). 

20. Taylor, Disease and symptoms. A plea lor wider gerneralzltation. 

T. wendet sich gegen die Sucht, aus bestimmten einzelnen Symptomen neue 
Krankheiten abzuleiten oder alte Namen trotz besseren Wissens beizubehalten, 
wie z. B. Landrys Paralyse, Epilepsie usw. Man solle vielmehr zuerst Wert auf 
das Gemeinsame legen and auf Verallgemeinerungen, anstatt zu zerstuckeln. 
So batten Tabes und Paralyse ihre Selbstandigkeit eingebuBt und sind nor nooh 
ate luetische Erkrankungen aufzufassen. Besonders in der Psychiatrie fehlten 
eigentlich alle Grundlagen fiir bestimmte Klassifikation von Krankheiten, namlioh 
1. Kezmtnis der Atiologie, 2. der pathologischen Anatomie, 3. und der daraus 
sieh ergebenden Symptome, die fiir Schaffnng eines Krankheitsbildes notwendig 
sind. Jede Einzelheit muB genau ergriindet warden, aber dabei immer der Ursprung 
dee ganzen berucksichtigt warden. So sind z. B. Myastenie und Migrane^nur 
Syndrome oder Symptomgruppen, die wahjrscheinlich auf Erkrankungen inner - 
sekretorischer Drusen beruhen, undstellen demnaoh keine Krankheiten fur sich dar. 

21. G. Spiller und E. de Schweinitz, The effect on papilledeme of removal 
of small quantities of cerebrospinal fluid by lumbar puncture. Beschreibung zweier 
Falle von Pseudotumor cerebri und eineB von Sinus thrombose mit Stauungs- 
papillen, bei welchen durch Lumbalpunktion und Entziehung von 2—5 ocm 
Liquor Zuruckgehen der Papillitis und Heilung erfolgte. 

22. K. Marks, Virilism-forme fruste. Die Nebennierenrinde stammt ab 
von der Wolfschen Leiste und hat dieselbe Anlage wie Ovarium und Hoden. Das 
Nebennierenmark ist sympatischen Ursprungs. Entfemung der Nebennierenrinde 
ohne Vorhandensein aocesorischer Nebennieren ist todlich. Die Rindenfunktion 
soli bestehen; a) in Neutralisation und Entgiftung von Toxinen, b) sie soli die 
Muttersubstanz fur das Adrenalin bildon, das im Mark dann fertig gestellt wird, 
c) die Rinde Boll eine endokrine Druse fiir sich darstellen, die ein Sekret liefert, 
das auf die Assimilation, die somatische und psychische Entwicklung einwirkt, 
besonders soil es die Geschlechtsdriisen beeinflussen. Ate Beweis fiir letztere 
Anschauungen werden Beobaohtungen angefuhrt, wonach 1. wahrend der Brut- 
periode die Nebennierenrinde hypotrophieren soil, ebenso wie nach Exstirpation 
von Hoden und Ovarium, 2. ist bei Hypotrophic and Neoplasms der Nebennieren¬ 
rinde das Syndrom-genito-surenal beobachtet worden. Die symptomatische 
Trias desselben besteht in abnormer Behaarung, Fettansatz und Sexualverande- 
rungen leichter Art bis zum Pseudo hermaphroditism us. Fur die Ausbildung des 
letzteren wichtig ist die Lebensperiode, in welcher die Hyperplasie der Neben- 


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110 


Zeitachriftenfibersicht. 


nierenrinde eintritt. Beginnt die Hypertrophic in der Embryon&lperiode, bo ent- 
wiokelt sioh der Typus des wahren Hermaphroditismus (soheinbare Minner, in 
Wahrheit Frauen); entwickelt sie sich in der Antipupertatsperiode, so treten 
Zeichen von fruhzeitiger gesohlechtlicher Entwicklung ein, bei Madchen schnelle 
Entwicklung der Labia majora und minora and der Behaarung ohne Menstruation 
Oder schnelle Hypertrophic derKlitoris zum Penis und mannlichen Stimme. Haufig 
sind beide Typen zugleich vorhanden. Entsteht die Hypertrophic sohlieBlich im 
spateren Leben, so kommt es zu starker Muskulaturentwicklung bei Frauen, 
mannlicher Charakterbiidung, Bartwuchs, Aufhoren der Menstruation. In alien 
derartigen Fallen wurden Hypertrophic, Adenome Oder Karzinoxn der Neben- 
nierenrinde gefunden. Beschreibung von 22 Fallen von Form Frust des Virulismiis. 
Charakteristisch fur alle Falle sollen sein Entwicklung eines mannlichen Schnur- 
bartes und Harwuohses, meist Sterilitat und geringe sexuelle Neigung, nur selten 
erhohter Blutdruck. Autoptische Befunde sind nicht mitgeteilt. 

23. I. Lillie, A mechanism producing hysterical abdominal distension* 
Hysterische Auftreibungen des Leibes konnen hervorgerufen sein: 1. duroh 
Schlucken von Haaren und Entstehung eines Darmhindernisses durcb Haar- 
geschwulste, 2. duroh Tiefstand des Zwerohfells, 3. duroh Gassohluoken, 4. ein 
derartiger Fall wird beschrieben, duroh kunstliche Lordose und sekundare Musket- 
schwache der Bauchwand. 

24. A. Skeversky, Carcinoma of the spine, — A case of cauda equina 
disease following thyroid metastasis. Wirbelsaulenkarzinom ist viel haufiger als 
es diagnostiziert wird und stets metastatisch. Der primare Tumor ist oft sehr 
kleig, z. B. Thyreoideakarzinom. Dio ersten Symptome der Wirbelsaulen- 
erkrankung |ind meist spontane Knochenschmerzen und Symptome von seiten 
der sensiblen Wurzeln; doppelseitige Isohiasschmerzen Bind besonders ver- 
daohtig. Knoohenkarzinome konnen jahrelang dauem und unter falsqher 
Diagnose gehen, z. B. als Rheumatismus, Lumbago, Neuritis. Die Rontgen- 
diagnose ist schwierig; oft wird auoh am Rontgenbilde die Erkrankung ubereehea. 

Vol. 46, No. 2. 

25. F. Tilney, Opportunities in neurology. T. gibt kurzen tlberbliok uber 
die neueste Entwicklung der Neurologie. 

26. W. Salmon, Some new fields In neurology and psychiatry. Fur Referat 

nicht geeignet. t 

27. B. Alford, An analysis of fourteen cases of senile dementia showing 
neither atrophic nor arterio-sclerotic cerebral changes at autopsy. Inhalt im Titel. 
Die senile Demenz wird in Verbindung gebracht mit chronisch kardiorenalen 
Verandertmgen und auf angeborene Schwache dee Gehirns bezogen. 

Vol. 46, No. 3. 

28. Archambault, The symptomatology of certain infectious processes 
involving the ciliary ganglion or its connections. Beschreibung von 0 Fallen, bei 
denen statt des Argyll-Robertsonschen Phanomen die Kontraktion der PupiOe 
bei der Akkommadation ausblieb, d. h. eme L&hmung der Pupille auf Kon- 
vergenz, vereint mit falscher Projektion und Schwindelanfallen, vorhanden war. 


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Zeitschriftenubersicht 


111 


Meistens wurde der Zustand beobaohtet bei luetischer Meningitis, multipler Skle- 
roae, Myelitis, Tumor der Corpora quadrigemina, Alkoholismus, Influenza, Ba- 
sedowscher Krankheit und Diphtherie. In 2 Fallen war die Augenmuskellahmung 
mit einseitiger retrobulbarer Erkrankung vereint unter Auftreten von Exophthal¬ 
mos. Der Grund des Fehlens des Akkommodationsreflexes wird in lasion des 
Ganglion ciliare oder dessen zufuhrender Wurzeln gesucht. Oft handelt es sich 
nor tun voriibergehnde Ernahrungsstorungen, da das Symptom bald wieder 
verschwinden kann. Bei vollkommener Zerstorung des Ganglion failt auch der 
pupillare Lichtreflex aus. Bei Erkrankung des Mittelhims ist bisher anatomisoh 
ein Zentrum fur Akkommodation und Pupillarreflex nicht nachgewiesen. So 
entgehen bei progressiver Ophthalmoplegie meist die inneren Augenmuskeln der 
Lahmung. Bei tabescher Lichtstarre hat A. keine anatomische Lasion im Mittel- 
hirn bei genauester Durchsicht von Serienschnitten feststellen konnen. Die Ur- 
sache der tabeschen Pupillenstarre wird gesucht in eirierseits Lasion des Hals- 
marks, andererseita Lasion im sympathischen Zentrum des 3. Ventrikels, endlich 
in reinen poripherischen Lasionen der die Ciliargef&Be versorgenden Nerven. 
Der pupillare Lichtreflex muB jedenfalls einen anderen Weg nehmen als der Akko- 
modationsreflex. Die Stoning des letzteren war bei alien mitgeteilten Fallen rein 
lokaler Natur, das Zerebrospinalsystem sonst intakt und die Symptome hervor- 
gerufen duroh lokale Schadigungen in der Orbita. Besonders bei angestrengter 
Arbeit, wo bei Akkommodation notwendig ist, konnen Bich nach leichten In- 
fektionen Storungen des Pupillarreflexes entwickeln, die moglicherweise duroh 
ein der Poliomyelitis nahestehendes Virus hervorgerufen werden, wodurch nach 
neueren Untersuchungen auch der Herpes zoster verursacht werden soUe. 

29. Lowrey, Cerebrospinal fluid tests, espezially the gold reactions In psy¬ 
chiatric diagnostis. Untersuchungen der Zerebrospinalflussigkeit von 240 Geistee- 
kranken, darunter 120 Fallen von Neurosyphilis. Die Wassermannsche Blut- 
probe war in 94 Proz. von Neurolues poBitiv. Die Probe im Zerebrospinalpunktat 
in 90 Proz. positiv. Die Zahlung der Zellen im Liquor ergab in 12 Proz. unter 
10 Zellen, in 44 Proz. 10—100 Zellen, in 25 Proz. uber 100 Zellen im cmm. Glo- 
bulinreaktion g&ben fast alle syphilitischen Liquores (Noguchy Ross-Jones) 
keine Reaktion fast alle anderen Falle. Das Albumin war auch bei anderen Er- 
krankungen vermehrt. Typische Goldsolreaktion gaben 80 Proz. der Luetiker, 
atypische weitere 20 Proz. Negative Goldsolreaktion gaben alle anderen Fall©, 
abgesehen von alten Blutungen. Demnach ist die Goldsolreaktion sehr wertvoll. 
Zur genaueren Diagnose sollten alle Proben herangezogen werden und nicht nur 
eine verwendet werden. 

Vol. 46, No. 4. 

30. Bond, Questions about the duration and classification of a brain tumor. 

Beschreibung eines Himtumors vom Ependym ausgehend. Die Patientin hatte 
29 Jahre vor dem Tode epileptische Anfalle bekommen, die dauemd zun&hmen. 
SohlieBlich ein halbes Jahr vor dem Tode stellten sioh Hemiparese links, Ge- 
dachtnisschwache und Himdruoksymptome ein. Der Tumor von 6 cm Lange 
und 3 cm Breite lag im Parietal- und Okzipitallappen und hatte wohl 29 Jahre 
bestanden. 


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112 


ZeitechriftenQbersicht. 


i 


31. Cutting, The reaction of the pupil to colored light. Ein Untersohied dor 
Pupillenreaktion auf verschiedene Liohtarten besteht nur insofern, als die Hellig- 
keitsdifferenzen dabei eine Rolle spielen. Von den Spektralfarben erzeugt demnach 
gelb diestarkste Pupillenkontraktion, blau die geringste. Bei verschiedenen Nerven- 
krankheiten konnte kein Unterschied einzelnener Farben auf die Kontraktion der 
Pupille festgestellt werden, der nicht mit dem oben aufgestellten Satze ubereln- 
stimmt. Bei Versuohen mit grunem Lichfc kann man den Sehwellenwert messen, 
bei dem die Pupille eben noch anBpricht, aber auch dies? Sohwelle blieb bei ver- 
sebiedenen Nervenkrankheiten fast gleich. 

32. W. Rhein, Central atrophy. Im AnschluB an Hemiplegien zerebralen 
Ursprungs werden ofter Atrophien der gelahmton Seite beobachtet, die nicht auf 
Inaktivitateatrophie allein zu beziehen Bind. Bescbreibung von 7 einBchlagigen 
Fallen. R. kommt iiber die Ursache der Muskelatrophien zu folgenden Schlussen; 
1. Kortikallasionen konnen allein ohne Veranderung des Ruckenmarks zu Atro¬ 
phien fuhren. 2. Haufig entwickelt sich sekundar zu der lokalen Sohadigung 
Atrophie der Vorderhornzellen. 3. Viele Hemiplegien verlaufen ohne erhebliohe 
Muskelatrophien. 4. Ofter ist die Atrophie der Muskulatur auf eine sekundar sich 
entwickelnde Neuritis im gelahmten Glied zu beziehen. 5. Gelenkveranderungen 
sind relativ selten. 6. Der haufigst befallene Muskel ist die hintere Portion dies 
Deltoideus. 

33. A. Gordon, Lesions of the frontal lobe simulating cerebellar involve¬ 
ment. Differential diagnosis. 4 Falle von Stimhimtumor, die unter zerebellaren 
Symptomen einhergingen; nur in einem Fall bestand Witzelsucht. Alle zeigten 
Adiadochokinesis, einseitige Reflexveranderungen, Fallen auf eine Seite. G. meint, 
daB iei der zerebellaren Ataxie ein besonderer Zickzackgang auftrete, nicht so 
bei der zerebralen. Bei zerebellaren Fallen seien auBerdem die Bewegungen abrupt, 
warden schnell ausgefuhrt, bei zerebralen langsam, schwach und ubertrioben. 
Weiterhin sei besonders die Dissoziation der Lokalsymptome zu beachten, wenn 
einzelne Zeichen auf die linke zerebrale Hemisphare deuten, andere auf die rechte, 
so spreche das mehr fur Stirnhirntumor. Die Zerebellarsymptome bei Stirn- 
tumoren wurden durch Beeinflussung der tiefer liegenden Kerne hervorgerufen, 
wodurch dann wieder die vom Zerebellum kommenden Fasern geschadigt und 
gestort wurden.. Eine Druokwirkung nach Art des Contre coups bestehe nicht. 


Vol. 46, No. 5. 

34. J. J. Thomas, A report of three cases of chronic progressive lenticular 
degeneration, with mental deterioration. Der erste Fall betraf einen Knaben von 
16 Jahren, der 2 Jahre vorher begonnen hatte,auf denZehen zu laufen. Mit 6 Jahren 
hatte er einen Tremor der Hande bekommen, mit 7 Jahren zog er die FiiBe beim 
Gehen nach; der Gang wurde immer schwerfalliger, so daB er im 16. Lebensjahr 
nur noch Krucken gebrauohen konnte. Es traten dann SenBibilitatsstorungen 
und Spasmen in den Bcinen auf, ebenso leichte Spasmen in den Armen. 
Starker Intentionstremor an Korper und Handen, Erhohung der Reflexe und 
Babinski. Die 13 Jahre alte Schwester war Beit ihrem 5. Le bens jahre in derselben 
Weise erkrankt wie der Bruder; auch die geistige Entwicklung hatte bei ihr stark 
gelitten. Das dritte Kind, ein Bruder von 8 Jahren, hatto vor 6 Monaten begonnen. 


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Zeitechrifteofibersichi. 


113 


die Fiifie nachzuziehen and zitterte am ganzen Korper. Ea fehlten bei alien drei 
Geschwistern die Veranderungen an der Komea and Nystagmus. Gegeniiber 
der Wilsonschen Krankheit ist der ganz chronische Verlauf wichtig, die Art des 
Tremors, das Nichtbefallensein der GesichtsmuBkulatur, die bestehende Erkrankung 
der Fyramidenbahnen and das Fehlen einer Lebererkrankung. So gehoren die 
FSlle vielleicht der PseudoBklerose an. 

35. Ely Jelliife, Dispensary work In diseases o! the nervous system, IV. 
Statistische Zusammenstellung von nor lokalem Interesse. 

36. Lowrey, Report of a brain tumor in a case clinically considered to be 
paresis. Beschreibung eines Glioma im hinteren Teil des Seitenventrikels und des 
Corpus callosum, das ohne auegepragte Herdsymptome verlief. 

37. A. Thom, Dilatation of the lateral ventricles as a common brain lesion 
in epilepsy. Von 75 anatomisch unteruschten Epileptikergehimen fanden sich 
in 76 Proz. grobe Veranderungen, in 31 Fallen waren sowohl Rindenerkrankungen , 
als auch dilatierte Ventrikel vorhanden. In 14 Fallen fanden sich nur erweiterte 
Seitenventrikel, in 16 Rindenveranderungen allein. Th. glaubt, daB bo wo hi La* 
sionen der grauen Himrinde wie Erkrankongen der weiBen Substanz Epilepaie 
hervorrufen konnten. 

Vol. 46, No. 6. 

38. J. Pollock, The pathology of the nervous system in a case of progressive 

lenticulatur degeneration. Bei einem ausgepragten Fall Wilsonscher Krankheit 
deckte die genaae anatomische Untersachong allgemeine Veranderungen im Gehim 
auf. Leichte Neurogliaverdickung in der motorischen Region. Basophile Zellen* 
anhaufung in der Briicke, auBerdem lokale Veranderungen in den basalen Ganglien. 
Schwere GefaB veranderungen bei Silberimpragnation, besonders im Plutamen. 
Verdickungen und Erweiterungen der Kapillaren, Anhaufung von Fettkomchen- 
zellen entlang denselben. Der groBte Teil des Plutamen und Globus pallidus war 
zystisch degeneriert und atrophisch. Die GefaBveranderungen waren bei Ham* 
atoxylinfarbung nicht erkennbar; eB handelt sich bei den groBeren GefaBen um 
einen sklerotischen ProzeB der Adventitia und eine reaktive Umspinnung der 
GefaBe mit Neurogliafasern. Der vordere Scbenkel der inneren Kapsel zeigte 
zahlreiche degenerierte Fasern. Die Pyramidenbahnen waren intakt und ebenso 
das Ruckenmark. Die Anhaufung vo'n BlutgefaBen in dem degenerierten Bezirk 
erklart P. damit, daB dieselben dem destruierten ProzeB viel langer Widerstand 
leisten und so in dem hochgradig geschrumpften Linsenkera fast alle BlutgefaBe 
noch erhalten geblieben sind. , 

30. Singer und Clark, Psychoses associated with diabetes mellitus. Bei 
einem Diabetiker traten beim Herabgehen des Zuckers mehrfach schwere Halluzi- 
nationen und AufregungszuBtande ein, die sich beim Indiehohegehen des Zuckers 
wieder besserten; bei einem zweiten Kranken mit halluzinatorischem Irresein 
bestand gleichfalls schwerer Diabetes, die Diat setzte den Zucker herab, war aber 
ohne EinfluB auf die nervosen Symptorde. 

40. B. Ayer, The rational use of lumbar punctur and interpretation of fin¬ 
dings. Notwendig ist die Lumbalpunktion in unklaren Fallen, kontrainjiziert bei 
Tumoren des Kleinhirns, unnotig bei chronisch degenerativen Prozessen. Zuriick- 
Daalscho Zcitschrift (. Nervenbeilkunde. Bd. 67. 8 


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1.14 


Zeitschriftenfibersicht. 


haltend mit der Punktion soil man sein bei psychotischen Lenten, weil fast immer 
Kopfsohmerzen naob Punktion normaler Fliissigkeit auftreten. Die Lumbal - 
punktion ist sowohl diagnostisch wie therapeutisch von eminenter Wichtigkeit. 
Negativer Wassermann im Liquor Luetischer spricht meist fur eine abgeklungene 
Erkrankung, bei der dann auoh therapeutisch keine Aussichten auf Erfolg mehr 
bestehen. Bei frisohen luetischen Prozessen findet sich meist- erhebliche Zell- 
vermehrung. Ist die Wassermannsche Beaktion im Liquor negativ und im Blute 
positiv bei zerebralen Affektioncn, so handelt es sich urn GefaBlues, die sekundar 
dann zu Blutungen oder Thrombosen (Erweichungsherden) im Gehim gefuhrt 
habe. Haufig werde in solchen Fallen Paralyse angenoramen und gerade derartige 
Kranke seien durch antiluetische Kur sehr zu bessern. Lumbaldruck iiber 30 cm 
Wasser ist nach A. entschieden pathologisch, wenn er im Liegen gemessen wird 
und der Blutdruck nicht erhoht ist. Bei AbschluB und Kompression des Rucken- 
marks ist der Liquordruck oft sehr niedrig, die Flussigkeit gelb gefarbt oder 
farbloe, Albumen vermehrt, beim Stehen tritt Gerinnung sein, Zellver- 
mehrung fehlt. 

41. Rauthoff: Paranoic condition. Rein psychiatrische Abhandlung. 

G. Dorner-Leipzig. 


Archiv fUr Psychiatric und Nervenkrankheiten. 

Redigiert von E. Siemerling. 

Berlin 1920. Verlag von Ang. Hirschwald. 

Band 61, Heft 3. 

Georg Sprenger(Frankfurta. M.), Obereinigemorphologische Verschieden 
helten der Splrochaeta pallida im Paralytlkergehirn. Die Unterecbiede der Spiro- 
chaten an Kaliber und Lange auB verschiedenen Paralytiker-Gehirnenaind ziemlioh 
betrachtlich. Zuweilen finden sich anffallend lange und diinne Formen. Wahr- 
scheinlich hangen damit aucb gewisse biologische Unterecbiede der Spirochaten 
zuaammen. 

W. Stengel (Konigsberg i. Pr.), Die kfinstliche Sterilisierung der Frau vom 
psychiatrischen Standpunkt. Eingehende und allseitige Bespreehnng der Frage 
(anch in juristischer Beziehung). Besondere oft angezeigt ist die Sterilisierung 
bei rezidivierender Schwangereehaftsdepression, bei Ereohopfungspsyohosen, De¬ 
mentia praecox, Epilepsie nnd Chorea gravidarum. Soziale und eugenetische 
Indikationen Bind nicht berechtigt. 

Otto Schafer (StraBburgi. E.), Obernervfis-psychlsche Storungen im Verlauf 
der Malaria. Mitteilung von fiinf genau beobachteten Fallen. 

Erwin Sett (Konigsberg i. Pr.), Zur Atiologie und Symptomatologle der 
Polyneuritis. Mitteilung von 14Fallen, meist postinfektiosen Ureprungs, bei Kriegs- 
teilnehmern. Kein Fall von Alkohol-Polyneuritis. 

Otto Klieneberger, Ober die christliche Wissenschaft (Gesundbeten und 
Gesnnddenken). Interessante Mitteilungen iiber diese besondere Form aber- 
glaubischer Wahnbildung. 


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Zeitechriftenflbereicht. 


115 


Dr. Felix Stern (Kiel), Die Pathologle der sog. Encephalitis lethargies. 
Wichtige Arbeit mit genauen pathologisch-histologischen Untersuchongen fiber 
die herdformig auftretende interadventitielle oder periadvontitielle Infiltration 
mit Lympkocyten, Plasmazellen und Poly bias ten, fiber die gleichzeitigen Ver- 
anderangen der Ganglienzellen, des Gliagewebes, der Meningen u. a. Von der 
Influenza-Encephalitis ist die Encephalitis lethargica zu unterscheiden. 

I. Aebly (Zurich), Krltlsch-statistlsche Untersuchungen zur Lues-Metalues- 
Frage nebst Bemerkungen fiber die Anwendung der statlstischen Methode in der 
Medizin. Beachtenswerte Bemerkungen fiber die Anwendung der Statistik in der 
Medizin. A. berechnet die Haufigkeit des Eintritts einer Paralyse bei der Syphilis 
auf ea. 10 %. Fur die Schweizer mannliche Bevolkerung zwischen 15 und 59 Jahren 
ninunt er 2—3 % als einmal luetisch infiziert an. Ein EinfluB der Behandlung 
der Syphilis auf das spatere Entstehen einer Metalucs lafit sich bis jetzt statistisch 
nieht nachweisen. 

Dr. Felix Stern (Kiel), Ober positive Wassermann-Reaktion bei nicht- 
luischen Hirnerkrankungen. Es fand sich sehr starke W. R. in einem Fall von 
Sar kom am Kleinhim-Brfickenwinkel. Im Liquor fo h Iende Pleocytose bei starker 
EiweiBvermehrung. 

Dr. R. Hake (Frankfurt a. M.), Verdringung bei nicht hysterbehen De- 
pressionszustfinden. Anwendung derFreudschen Theorien auf depressive Psychosen. 

E. Stransky und S. Galant, Polemische Bemerkungen. 

F. Jahnol, Nekrolog von Franz Nissl. 

Hfibner-Bonn, Nekrolog von Carl Moeli. 

Band 62, Heft 1. 

W. Runge (Kiel), Ober Psychosen bei Grippe. Eln Beitrag zur Frage der 
Pathogenese und nosologischen Stellung der Infektionspsychosen. Erster Teil einer 
umfangreichen Arbeit. Umfassende Kasuistik. 

W. Kollmeier (Kiel), Krleg und progressive Paralyse. Die Paralyse hat wah- 
rend des Kriegea nicht an Haufigkeit zugenommen. Auch scheinen sich die 
Kriegsparalysen nicht durch besondere Eigenheiten auszuzeichnen. 

G. Mingazzine (Rom), Ober elnige FSlle von operlerten Wlrbel- und Rficken- 
markstumoren. Mitteilung von 6 operierten Fallen, 3 mit vollstandiger, 1 mit 
unvollstandiger Heilung. In 2 Fallen Tod nach der Operation. 

R. Weichbrodt (Frankfurt- a. M.), Der Dichter Lenz. Eine Pathographie. 
L. Iitt wahrscheinlich an Katatonie mit langdauernden Remissionen. SchlieBlioh 
vollige Verblodung und plotzlicher Tod. 

Wilhelm Sernau (Halle a. S.), Muskebhtnstorungen und Hire psychlsche 
Verwertung. Eingehende Betrachtungen und Untersuchungen fiber den Muskel- 
sinn auf Grand klinischer und anatoraiseber Beobachtungen. Umfangreiches 
Literaturverzeichnis. 

' Dr. Reinicke (Halle a. S.), Die Behandlung der Epllepsie mit Balkenstlch. 
Der B&lkenstich wird besondere bei der „hydrooephalen Epilepsie“ empfohlen, 
auBerdem in Fallen mit vorzeitiger Verknocherung des Schadels und in Fallen 
naoh Trauma. Mehrere recht gfinstige Erfolge werden berichtet. 

G. Galant (Bera-Bulp), Entwickiungsgeschichte einer Katatonte. 

A. Strum pell-Leipzig. 

- 8 * 


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Zeitechrifteniiberaicht. 


Zeit8chrtft filr die gesamte Neurologie und Psychiatric. 

Schriftleitung: 0• Foerster, R* Gaupp u. W. Spielmeyer. 
Berlin, Julius Springer. 

Band 51. 1919. 

Dem Andenken von Max Lewandowsky. Von Prof. Otto Kalisoher. — 
Ober die Genese und klinische Bewertung der Trugwahmehmungen und Wahn- 
vorstellungen in ihrem Verhaltnis zu einander. Von Dr. Hermann Krueger 
(Breslau). Ausffihrliche klinisch-psychologische Erorterungcn. Trugwahmeh¬ 
mungen und Wahnvorstellungen habcn eine einheitliche Genese. Sie dienen 
zur Motivierung stark affektiver Spannungen, welche den Kranken sonst un- 
verstandlich Bind. Ihre Entstehung kann nicht in den betreffenden ^ntralen 
* Sinnesspharen gesucht wurden, sondern beruht auf miBdeuteten und verfalschten 
peripherischen Sinneseindrficken. — Die „Leseprobe“, eine neue Methode zur 
PrQfung der Auffassungsfahigkeit. Von Dr. Hennes (Koln). Beim Lesen mac hen 
die Augenstets kurze ruckweise Bewegungen von links nach rechts, die von„Fixa« 
tions“- oder „Lesepausen“ unterbrochen sind. Dureh Beobachtung der Bulbi in 
einem Spiegel kann die Zahl und Dauer der Bewegungen und der Pausen genau 
festgestellt werden. Bei Gehirnkranken mit gestorter Auffaesungsfahigkeit findet 
man eine erhebliche Vermehrung der Zahl der Lese pausen und haufigc rficklaufige 
Zuekungen der Bulbi (die bei Gesunden nur 6elten vorkommen), somit eine Ver- 
langerung der Lesezeit. — Ober nichtalkohollschen Eifersuchtswahn. Von Dr. 
M. Liebers (Dosen-Leipzig). Kurze kasuistische Mitteilung. Entstehung des 
Wahnes aus einer stark eifersuchtigen Charakterveranlagung heraus. — Gehirn- 
tumoren bei zwei Geschwistem. Ein Beitrag zur Vererbung der Geschwulste. 
Von H. Hoffmann (Tubingen). Zwei Briider, der eine 33 Jahre alt, der andere 
48 Jahre alt, erkrankten und starben unter den deutlichen Erscheinungen eines Ge- 
himtumors. Die Sektion ergibt bei beiden ein Gliom, bei dem einen in der 
Gegepd des rechten, bei dem anderen des linken Gyrus hippocampi. — Wahti 
und Glaube. Eine psychiatrische und religionsphilosophische Studie von Dr. 
Adolf Hoppe (Rinteln). Ausfuhrliche lesenswerte Studie uber die Beziehungen 
der religiosen Glaubenslehre zu den Wahnbildungen. — Ober Storungen der Zeit- 
schfitzung. Von M. Rosenberg (Freiburg i. B.). Beschreibung eines Falles geistiger 
Erkrankung mit besonders auffallenden Storungen der Beurteilung und Schatzung 
aller zeitlichen Verhaltnisse. — Die Erlorschung psychischer Krankheitsformen. 
Von E. Kraepelin (Munchen). Aufstellung eines Arbeitsprogramms zur Er- 
forschung der Geisteskrankheiten, insbesondere durch Einfiihrung von syste- 
matisch gefiihrten Zahlkarten (Arbeitskarten). — Zur Pathologle der Riicken- 
markserschQtterung. Von A. Jakob (Hamburg-Friedrichsburg). Eingehende 
histologische Untersuchungen fiber die schweren Strukturveranderungen des 
Rfickenmarks durch Erschfitterung der Wirbelsaule und des Rfickenmarks 
ohne direkte Verletzung. — Franz Nissl f Nekrolog von Gaupp. — Tonfoche 
Akkommodation vonTh.Axenfeld (Freiburg i.B.). Mitteilung fiber das Vorkommen 
tonischer Akkommodation nach Ophthalmoplegia interna. Die normale Akkom- 
modationsbreite bloibt erhalten, der Obergang der Nah- in dieFernakkommodation 
ist aber erheblich verJangsamt. — Chronische Encephalomyelitis disseminata 


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Zeitschrlftenubersicht. 


117 


Oder multiple Sclerose? Von Hans Bahmm (Konigsberg i. Pr.). Zwei Falle 
ohne Sektionsbefand. — Ober multiple Narbenbildang In der GroBhirarinde kom- 
Mnfert mit libroser Leptomeningitis und Pachymeningitis haemorrhagica interna 
bei elnem 5 Monate alten KInde. Von Prof. Alex. Schmincke (Miinchen). Die 
genannten Veranderungen Bind mit groBter Wahrscheinlichkeit traumatischen 
Ursprungs, und zwar aus AnlaB einer forcierten Zangenextraktion am nachfolgenden 
Kopf bei SteiBlage. Dazu kam noch sub finem vitae eine sekundare akute bak- 
torielle Infektion. — Ober die perizellularen „Golglnetze“ im Zentralnervensystem. 
Von Dr. Adamkiewicz (Schweidnitz i. Schl.). Die „Golginetze“gehoren zudem 
aligemeinen Glianetz des Zentralnervensysteirlk. — Zur Organisation der sensiblen 
Rindenzentren. Von Dr. E. Popper (Prag). Aus der klinischen Beschreibung 
von anfallsweise auftretenden Sensibilitytsstbrungen in den l$ngerkuppenglaubt 
Verf. schlieBen zu konnen, daB dieee ein besonderes sensibles Zentrum in der 
Rinde haben, entsprechend ihrer besonderen funktionellen Wertigkeit. — Jakob 
Friedrich Fries und die psychiatrische Forschung. Von Artur Kronfeld (Harzberg). 
Der Philosoph Fries (1773—1843) zeigt sich in seinen psychiatrischen Ansohau- 
ungen den Zeitgenossen weit uberlegen und kann beinahe als Vorlaufer Grie* 
singers betrachtet wcrden. — Beitrage zur Frequenz und Symptomotologle der 
SchuSverletzungen der Gehirnnerven. Von W. Haase (Breslau). Beobachtungon 
an 390 Fallen mit vielen lehrreichen Einzelheiten. Abgesehen von den Ver- 
letzungen der Augen- und Ohrennerven betrafen 210 Verletzungen den Trigeminus, 
113 den Facialis, 26 den Hypoglossus, 20 den Accessorius, 14 den Vagus und 
7 den Glossopharyngeus. — Der EinfluB des Krleges auf Entstehung und Verlauf 
von DepressionszustSnden bei der Zivilbevblkeruug. Von Dr. L. Simon (Frank¬ 
furt a. M.). Auffallenderweise lieB sich bei Frauen keine Zunahme der melancho- 
liscben Erkrankungen nachweisen. — Zur logischen Grundlegung der Psycho- 
pathologie. Von Dr. Adolf Hoppe. Ausfuhrliche umstandliche Erorterungen 
unter Heranziehung einer Menge von psychologisohen und erkenntniatheoretischen 
Fragen und eines groBen Teiles der neuen pbilosophischen Literatur. 

Band 52. 1919. 

Hermann Oppenheim. Von H. Liepmann. Nekrolog.— Ober Entzundungs- 
herde und miliare Gummen im GroBhirn bei Paralyse, mit besonderer Berflck- 
sichtigung der Entziindungserschelnungen bei den Anfallsparalysen. Von A. Jako b 

(Hamburg-Friedrichsberg). Wertvolle histopathologiscbe Untersuchungeq. — Die 
Tuberkulogenese der Dementia praecox. Von Dr. Leo Woller (Salzburg). Verf. 
glaubt, einen atiologischen Zusammenhang zwischen Tuberkulose und Dementia 
praecox annehraen zu konnen. Die D. p. ware demnach eine Art „Metatuberku- 
lose“. — Beltrag zur Dlfferentiaidiagnose zwischen angeborener und hysterilorm 
erworbener Homosexualitat. Von Dr. I. Klasi (Zurich). Ausfuhrliche klinische 
Kasuistik. Die sog. Homosexualitat ist oft nichts anderes, als die Verkleidung 
und vermeintliche Rechtfertigung der bestehenden Impotenz. Dies ist auch 
nach den Erfahrungen des Ref. sicher richtig. — Psychopathen als revolutiondre 
FBhrer. Von Dr. E. Kaka (Miinchen). Forensisch-psychiatrische Beobachtungon 
aus der Miinchner Kh'nik. Traurige Wahrheiten! — Zur Epilepstefrage. Von 
E. Kraepelin (Munchen). Beeprechung einer Anzahl von Punkten aus der 


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Zeitschriftenubersicht. 


Kpilepsiefrage. — Eunuchoidism us und heterosexuelle Geschkchtsmerkmale. 

Von Dr. H. Fischer (GieBen). Ubersichtliobe Darstellung der Merkmale des 
Eunuchoidismus. — Zur Pathogenese der Neurose. Das Willensphinomen. Von 
Dr. Paul Neuda(Wien). Eingehende Erbrterungen fiber das Hysterie-Problem.— 
Statbtik iiber 5455 organlsche und funktionelle'Nervenerkrankungen im Kriege. 
Von Dr. Ernst Jolowicz (Posen). Die Statistik berficksichtigt Truppenteile, 
Dienstgrade, Alter, Dienstzcit, Nationalist und Beruf. — Cerebrate Polyplegien 
nach Schddelschussen. Von Z. Bychowski (Warschau). Interessante reichhaltige 
Kaauistik iiber cerebrate Polyplegien nach tangentialen und transversalen Schadel- 
schussen. — Die Sachs-Georgbche Ausflockungsreaktion bet Syphilis mil besonderer 
BerGcksichtigung ihrer Anwendung am Liquor. Von Prof. F. Plaut (Munchen). 
Eingehende Untersuehungen fiber die Anwendbarkeit der SaGR. im Serum 
und im Liquor. Im Serum ist die Obereinstimmung mit der W. R. groller als 
im Liquor. Doch ist die SaGR. im Liquor beweisend ffir die syphilitische Natur 
eines organischen nervosen Prozesses. — Entwickiungsgeschichte und Histoiogie 
des Zentralkanab im menschlichen Rfickenmark. Von Dr. W. Franc ken berg 
(Greifswald). Wertvolle histologische Untersuehungen. — Einlge Ergebnbse 
eines Vergleichs zwlschen einem psychiatrbchen Material der Friedens- und Kriegs- 
verhiiltnbse. — Cber die RQckbildung einer refnen WortblindheiL Von Otto 
Potzl (Wien). Eingehende klinische Beobachtung, wertvoll ffir die Beziehungen 
zwischen Sehsphare und Blickspbare des GroBhirns. — Ober Sprach-, Musik- 
und Recbenmechanbmen und ihre Lokaibation im GroBhirn. Von S. E. Hen- 
sohen (Stockholm). Lesenswerte, z. T. sehr temperamentvolle Ausffihrungen 
fiber Aphasie und namentlich auch fiber die damit nicht selten verbundenen 
Storungen der musikalischen Fahigkeiten und des Rechnens. Eigenartig ist die 
Vermutung des Verf., ,,daB die linke Hemisphere vorzugsweise bei der Bildung 
der bewufiten Vorstellungen und Begriffe beteiligt ist, wiihrend die erworbenen 
Erfahrungen als unterbewuBte Erinnerungen in die rechtc Hemisphere hin- 
fibergefuhrt und dort versenkt werden. Diese unbewuBten Erinnerungen haben die 
groBte Bedeutung ffir das Gcffihls- und Handlungslebcn eines jeden Menschen“. — 
Psychische Veranlagung*und Psychose. Von Otto Rehm (Bremen-Ellen). Skizzen- 
hafter Versuch einer psychiatrischen Systematik. — Das blidnerische Schaften 
der Gebteskranken. Von H. Priozhorn (Heidelberg). Bemerkenswerte An- 
regungen zu eingehenderem Studium der kfinstlerischen Bctatigung Geistes- 
kranker. In Heidelberg ist ein „Museum ffir pathologische Kunst“ gegrundet 
worden. Material hierffir wfirde sich wohl auch in manchen modemen Kunst- 
auBstellungen finden! — Zur Kenntnb der Psychosen des Schiitzengrabens. Von 
Dr. I. von Steinau-Steinrfick (Konstanz). Reiche Kasuistik. — Einige Ergeb¬ 
nbse eines Vergleichs zwbehen einem psychiatrischen Krlegs- und Friedensmateriale. 
Von Dr. A. Pilcz. II. Teil (siehe oben). 

Band 53. 1920. 

Wilhelm Freiherr von Stauffenberg. Nekrolog von F. Muller (Munchen). — 
Die Stfirungen der Sensibllltfit im Gebkte der Genito-Analhaut bei Hirnverletzten. 
Von Prof. B. Pfeiffer (Nietleben). Bei Ruckenmarkserkrankungen mit Auf- 
bebung der Sensibilitat findet man nicht selten eine auffallende Erhaltung und 


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Zeitschriftenubersicht. 


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Aussparung der Sensibilitat am Skrotum, Penis und in der Analgegegnd. Ahnliches 
findet Bich nicbt selten aucii bei zerebralen Hemianasthesien und erkl&rt sicb, 
abnlich wie die Aussparung der am meisten medial gelegenen Teile der Rumpf- 
baut durch die gegenseitige Uberlagerung der „Dermatome“ in der Medianlinie 
des Korpers, z. T. auch vielleicht durch bilaterale Innervation dieser Haut- 
gebiete. — Psychiatric und innere Sekretion. Von Prof. Dr. G. Stertz (Miinchen). 
Akademische Antrittsrede. — Cber cortikale SensIblHtStsstSrungen, besonders 
am Kopf. Von Kurt Goldstein und Frieda Reichmann (Frankfurt a. M.). 
Lehrreiche Kaauistik. Bseonders interessant ist das Vorkommen umschriebener 
Storungen im Mundwinkelgebiet mit Beteiligung des Daumens oder der 
Daumen- und GroBzehenregion bei ScheitelschuBverletzungen. — Zur 
Kritik des Unbewufiten. Von E. Bleuler. Polemik gegen den Aufoatz von 
Kretschmer zur Kritik des UnbewuBten inBd.46derZeitschr.f.d.ges.Neurologie. 

— Seele und BewuBtsein. Von E. Kretschmer (Tubingen). Erwiderung aut vor* 
s tehenden Aufsatz Bleulers. — Recurrensinfektionen be! Paralytlkern. Versuche, 
die Paralyse durch kiinstliche Recurrensinfektionen therapeutisch zu beein- 
flussen, zunachst an vorgeschrittenen Fallen — ohne besondere Wirkung. Die 
Versuche sollen an frisch Erkrankten fortgesetzt werden. — Die Strukturanatyse 
als kllnisches Forschungsprinzip. Von K. Birnbaum (Berlin-Herzberge). Statt 
des auBeren Krankheitsbildes der Psychose soil ihr innerer Aufbau erforscht 
werden. Aber wie ? — TrSume der Melancholiker nebst Bemerkungen zur Psycho* 
pathologie der Meiancholle. Von R. Herschmann und P. Schilder. Der traurige 
Affekt der Melancholic kann im Traume schwinden und einer gliicklichen Heiter- 
keit Platz machen. — Friedreichsche Ataxie undTaubstummheit. Von Dr. W. Koen - 
necke (Braunschweig). Zwei Geschwister mit Friedreichscher Ataxie und kon- 
genitaler Taubstummheit.— Ober Halluzinationen. Von Paul Schilder. Ein- 
gehende klinische Beobachtungen. Versuche einer kiinstlichen Beeinflussung 
der Halluzinationen durch peripherische Reizung des Vestibularapparates u. a. 
Erorterungen fiber die Beziehungen der H. zu den Wahmehmungen, Vorstellungen 
und Trieben. — Zur Histopathologle des Nervensystems helm Fleckfieber. Von 
Dr. E. Licen (Triest). — Ober einen familiaren fortschreitenden Muskelschwund 
In Verblndung mit schizophrener Verblddung. Von Dr. Reoktenwald (Merzig- 
Saar). Zwei Schwestern mit Muskelatrophie, die teils der Dystrophie, toils der 
spinalen Amyotrophie entsprach, litten zugleich an der periodischen Dementia 
praecox. Erbliche Belastung in psychopathologischer Beziehung. — Paralyse 
und EntzBndung. Von P. Schroeder(Greifswald). DieUbertragung des bisherigen 
„Entziindungsbegriffs“ auf die Paralyse ist nicht ohne weiteres zulassig. Fur die 
Infiltratzellen komrat auch die Lymphogenese in Betracht. — Ober einen Fail 
von Athetose nach peripherer SchuBverletzung. Von Dr. R. Krambach (Dresden). 
Zur klinischen Diagnose der Hirnschwellung. Von Prof. M. Rosenfeld. Sto¬ 
rungen der konjugierten Augenbewegungen bei Vestibularisreizung (kaloriscber 
Nystagmus) konnen fur die Annabme einer Hinschwellung verwertet werden.— 
Funktioneil, endogen, psychogen. Ein Beitrag zur aligemeinen Psychopathologie. 
Von K. Hildebrandt (Dalldorf). Studien zu einer Klassifikatlon der Psychosen. 

— Kasuistische BeitrMge zur Kenntnis der Pseudologla phantastica. Von Martha 
Wenger*Kunz (Zurich). Die Psendologia phantastica kann das einleitende 
Sydrom einer Schizophrenie Oder einer progressiven Paralyse sein. — Torsions- 


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Zeitschriftenubersicht. 


spasmus, eln Symptomenkomplex der mit Lebercirrhose verbundenen progressive!! 
Lentikulardegeneration (mit besonderer Beriicksichtigung des Leberbefundes). 

Von Erich Schneider (Breslau). Genaue Beschreibung und Bearbeitung des 
Sektionsbefundes bei dem Fall von Thomalla (Zeitschr. f. d. ges. Neur. u. Psyoh. 
Bd. 40). Die mit eigenartiger Lebercirrhose verbundene Linsenkemdegeneration 
tritt also, soweit bis jetzt bekannt, in drei klinischen Formen auf: 1. Athetose- 
Form, 2. Tremor-Form und 3. Torsions-Spasmus. — Intrakutane RindereiweiB- 
reaktion bei Katatonie und Hebephrenle. Von Dr. W. Sag el. Jugendirre sind 
gegen fremdes EiwciQ iiberempfindlich. — Bemerkungen zu den Ausffihrungen 
von Karl Blrnbaum fiber die Strukturanalyse als klinisches Forschungsprinzip. 
Von A. Kronfeld (Berlin). — Psychology, Psychopathologle und Psychiatrie. 
Ein Beitrag zur Neuorientierung in der Psychopathologie. Von Dr. James Lewin 
(Berlin). — Ober die Moglichkeit der psychiatrischen Diagnostik tiberhaupt. Von 
Fritz Stern (Rinteln). — Ober eine besondere Reaktionsweise des unreifen Zen- 
tralnervengewebes. Von H. Spatz (Mfinchen). Es soli experimentell geprfift 
werden die besondere Reaktion des Nervengewebes unreifer Tiere (Embryonen, 
Neugeborenen) gegeniiber Traumen, Infektionen, Vergiftungen u. a. 

Band 54. 1920. 

Ober einige Beziehungen zwischen Ganglionzellverknderungen und gli&sen 
Erscheinungen, besondere am Kleinhirn. Von W. Spiel me ye r (Mfinohen). Ein- 
gehende histologische Untersuchungen. — Ober die Endarteriitis syphilitica der 
kleinen HirnrindengefaBe . Von Dr. A. Jakob (Hambwg-Friedrichsberg). Sehr 
eingehende Untersuchungen fiber eine atypischeForm der progressiven Paralyse, die 
vor allem durch eine ausgedehnte Endarteriitis syphilitica der kleinen Hirnrinden- 
gefaOe oharakterisiert 1st. J. beBchreibt genau den Befund in 13 derartigen Fallen. 
Ibre klinische Abgrenzung ist nicht scharf durchffihrbar. Langdauernder Verlauf, 
Seltenheit der epileptiformen und apoplektiformen Anfalle, negative oder sehwache 
Liquorreaktionen sind hervorzuheben. 3 der Falle betrafen hereditare Syphilis. — 
Zur Klinik und pathologischen Anatomle der stationaren Paralyse. Von Dr. A. Ja - 
kob. Die sog. stationare Paralyse gibt auch einen besonderen anatomischen 
Befund: der krankhafte ProzeO erscheint in einzelnen Rindengebieten so gut tne 
abgeschlossei^. Wichtig fur die Frage der Heilbarkeit der Paralyse. — Zur Klinik 
pseudosklerosefihnlicher Krankheitstypen. Von I. Gerstmann und Paul Sohil- 
der. Klinische Beobachtung ohne anatomischen Befund. — Die Influenza und 
das Nervensystem. Von Dr. H. Marcus (Stockholm). Sehr reichhaltige klinische 
und anatomiBche Erfahrungen aus der Influenza-Epidemie in Schweden wahrend 
der Jahre 1918 und 1919. — Ober die Kombination von juveniler Paralyse mit 
mlliarer Gummenbildung bei zwei Geschwistern. Von Dr. E. Grfitter (Lfineburg). 
— Der Wlllensapparat der Hysterischen. Von E. Kretschmer (Tfibingen). Zur 
Psychopathologia der Hysterie. — Zuhilfenahme der Visualisation bei physiolo- 
gischen und pathologischen Erlnnerungslficken, besondere von Namen und Zahlen. 
Von Dr. I. Ko liar its (Budapest). Zahlreiche Beispiele fiber die Hilfe der zu- 
gehorigen optischen Erinnerungen beim Behalten von Zahlen und Namen. — 
Beitrag zur St5rung der assoziierten Augenbewegungen. Von Dr. A. Kluge (PreB- 
burg). Isolierte Ptosis, vertikale Blioklabmung, abwechselnd Deniation und eeit- 


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Zeitschriftenuberaicht. 


121 


liche BKoklabmung, Sehscbwiichc —alles Folgen einer Arteriosklerose der Carotis 
interna auf beiden Seiten. — Ober Gehirnfieber. Von Dr. Dorothea Hirscb 
(Jena). Steigerung der Korpertemperatur nach Gehirnpunktion. Uberaicht 
iiber die bisherigen Erfahrungen iiber das Verhalten der Eigcnwarme bei Er- 
krankungen des Gehirns und Ruckenmarks. A. Striimpell-Leipzig. 


Monat88chrift filr Psychiatric und Neurologic. 

Herausgegeben von Prof. Dr. K. Bonhaffer. 

Berlin 1920. Yerlag von S. Karger. ' 

Band XLVI1, Heft 1. Januar 1920. 

R. Henneberg, Riickenmarksbefunde bei Spina bifida (Diastematomyeliej 
kongenitale Syringomyelie). (Mit 18 Abbildongen.) Makroskopische und mikro- 
skopische Untersuch ungen von 3 Fallen von Spina bifida. 1. Fall: Partielle 
Rhachischisis mit angeborenen Veranderungen im ganzen Riickenmark. 2. Fall: 
Myelomeningocele subcutanea, Hypoplasie des Kleinhims, Verschmalerung und 
Verlangerung der Medulla oblongata und Knickung des Ruckenmarks im oberen 
Cervikalmark. 3. Fall: Spina bifida mit deutlicher Verdoppelung der Riicken- 
marksanlage (Diastematomyelie) und Hydrocephalus. In alien 3 Fallen Hypo- 
plasie der verschiedenen Ruckenmarksstrange, namentlich der Gollschen Strange 
und der Kieinhirnseitenstrangbahnen. Es handelt sich im Prinzip um die glciohen 
progressiven destruktiven Prozesse, wie bei der SyTingomyelie, keineswegs um 
reine MiCbildungen. Diese Prozesse fiihren im Lumbosakralmark zur Spina 
bifida, die in den hoheren Ruckenmarksabschnitten zur Syringomyelie. Stets 
finden sich bei der Spina bifida weitere Anomalien im Zentralnervensystem. Noch 
unbekannte Keimschadigungen in sehr friiher embryonaler Zeifc bilden die Ursache. 

A. Knapp, Die proximate cerebrate Armlahmung. Im Gegensatz zu den 
gewohnlichen Hemiplegien gibt es cinen proximalen Typus der kortikalen Arm¬ 
lahmung, bei dem die Bewegungen im Schultergelenk mehr geschadigt sind als 
die in den Fingergelenken. Die einzelnen Muskelgruppen und Gliedabschnitte 
des Armes wie auch des Beines sind auf die Rinde der vorderen Zentralwindung 
projiziert. Voraussetzung fiir die proximale Armlahmung ist ein Herd auf, in 
oder dicht unter der Hirnrinde. Meistens sind Tumoren, seltener Encephalomalacie 
oder Traumen die Ursache. Fast immer sind die proximalen Armlahmungen 
mit einer Lahmung des ganzen Beines vom Pradilektionstypus (Wernioke) oder 
seiner proximalen Gelenke verbunden. — Mitteilung von 2 Fallen der seltenen 
proximalen, cerebralen Armlahmung. 

M. Rohde, Ober einen Fall von Polioencephalitis acuta haemorrhagica 
superior mit anschlie&endem postinfektibsem Schwfichezustand bei Influenza. 
Im Anschlufl an Grippe entwickelte sich bei einem 25jiihrigen Mann Doppelt- 
sehen, anfallsweise Kopfstechen und Schlafsucht. Nach vrenigen Tagen Besserung. 
Am 10. Tage der Erkrankung neuer Schub mit Fieber, hochgradige Schlafsucht, 
Abducens- und Facialislahmung, leichte Hemiparese, Gleichgewichtsstorung. 
Besserung. Okulomotoriuserscheinungen, Apathie, psychomotorische Hemmung. 
Im Nachtrag Hinweis auf die Encephalitis lethargica. 

Bratz, Das Ammonshom be! Epileptischen, Paralytlkem, Senildementen 
und anderen Himkranken. Verf. hat eingehende histologische Untersuchungen 


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122 


Zeitschriftenuberaicbt. 


des Ammonshornjs bei Epileptikern, Paralytikern und k anderen Hirnkranken 
vorgenommen. Sklerose des Ammons horns fand sich bei eehter Epilepsie in 50 %, 
bei Paralyse in 25 % der Falle, wobei doppelseitige Sklerose bei der Paralyse vie! 
hanfiger ist als bei Epilepsie. Ebenso fand sich dieselbe Sklerose im Ammons* 
horn in 50 % der Falle von Idiotic und Imbezillitat, bei welehen sich eine Epi¬ 
lepsie entwickelt hatte, also genau so haufig wie bei eehter Epilepsie. — Da die 
Sklerose schon bei ganz friseh erkrankten Epilektikern und solchen, die nur Petit- 
mal-Anfalle zeigen, ausgebildet ist, kann sie nur eine Folge des schlciohenden Ge- 
hirnprozesses, nicht Folge der Krampfanfalle sein. 

Band XLVII, Heft 2. Februar 1920. 

S. Auerbach, Die spastbehen Lahmungen und das Gesetz der Lahraungs- 
typen. Aufstellung eines fur alle typischen Lalunungsformen der gesamten No uro - 
pathologie giiltigen Gesetzes, das die ungleiche Verteilung der Lahmung an den 
Extremitaten erklart. Dicjenigen Muskelgruppen erlahmen am raschesten und 
vollkommensten bzw. erholen sich am langsamsten und am wenigsten, die die 
geringste Kraft (ausgedruckt durch das Muskelgewicht) besitzen und ihre Arbeits- 
leistung unter den ungiinstigsten physikalischen, physiologischen und anatomischen 
Bedingungen zu vollbringen haben, wahrend die in dieser Beziehung besser ges tell ten 
Muskeln von der Lahmung grofitenteils verschont bleiben. Das Zusammenkommen 
der spastischen Kontrakturen beruht auf denselben Gesetzen: die voluminoseren, 
kraftigeren Muskeln erlangen das t)bergewicht und bestimmen die spezielle 
Kontrakturstellung, und zwar um so mehr, je leichter ihnen ihre Arbeitsleistung 
in physikalischer und physiologischer Wirkung fSllt. 

E. Strauss, Zur Pathogenese des chronischen Morphinisms. Da von alien 
den Menschen, die infolge einer Krankheit Morphium erhalten, nur ein kleiner 
Toil zum dauerndenMiBbrauch verleitet wird,muB bei der Entstehung des chroni¬ 
schen Morphinisms eine endogeneUrsache, eine besondere psychische Veranlagung 
des Patienten mitwirken. Von 36 erwahnten Fallen boten 29 schon zu Beginn 
Anhaltspunkte fiir eine psychopathische Veranlagung, depressive Gemtitsanlage 
usw. Das Morphium lost Affektlage und angstliche Depressionen. In seltenen 
Fallen, die mehr Frauen betreffen, ist vermutlich der Hang zum Morphium von 
vomherein nur an korperliche Euphorie gekniipft. Strenge Priifung der Not- 
wendigkeit des ersten Gebrauches ist arztliche Pflicht. 

E. Ranzow, Ober Migranezustande und perlodbche Dfinunerzustknde un- 
klarer Herkunft. Mitteilung eines Falles und seine Besprechung unter Beriick- 
sichtigung der gesamten Literatur iiber Migranepsychcsen. Eine 49 jahrige Frau, 
die seit ihrer Jugend dauernd trnter Migraneanfallen leidet, erkrankt plotzlich 
an Dammerzustanden, die nach 4 Wochen unter volliger Amneeie schwinden. 
Koch 2 Monaten Wiederholung des Zustandes. Spater folgen wieder Migrane- 
anfalle wie ehedem. 

Band XLVII, Heft 3. Marz 1920. 

G. Ewald, Die Jodoformpsychose und ihre Stelluog innerhalb der exogenen 
Pr&dllektionstypefl. Ein 18 jahriger nicht belastetcr Knabe erkrankt nach Jodo- 
formgazetamponade einer Wunde unter starkem Grimmassieren, Unruhe, Ver- 


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Zeitschrifbenubersicht. 


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wirrtheit und meningitischen Erscheinungen. AuBerdem s tell ten sich somatische 
VergiftungBerscheinungen (SpeichelfluB, Erbrechen, Durst) ein. Intokranz gegen 
•Iodoform, nicht Idiosynkrasie ist die Ursache dieser exogenen Psychose. Das 
Jodoform fiihrt nach Ansicht des Verfassers zu einer direkten Reizung der affekt- 
vermittelnden Hirnsubstrate. 

H. Kortke, Serologische Untersuchungen an Geisteskranken der Staats- 
krankenaostalt Langenhorn in bezug auf die Erhfihung des antltryptischen Ver- 
mfigens und die Abderhalden-Fausersche Dlalysierreaktion sowie auf die Be- 
zkbungen zwischen belden. Von einer groBen Zahl Geisteskranker, korperlich 
Kranker und Gesunder wurde das Serum mit der Titrationsmethode nach 
Kammerer, Fuld-GroB und nach eigener Methods des Verfassers auf 
Antitrypaingehalt untersucht. AuBerdem wurde das Dialysierverfahren nach 
Abderhalden ausgefiihrt. Die differentialdiagnostische Verwertung hat mit 
groBer Reserve zu erfolgen. Parallelismus zwischen erhohtem Antitrypaingehalt 
und positiver A R. besteht bei Dementia praeoox, manisch-depressivem Irresein 
und Psychopathie. 

E. Poppe # r, Zur Psychopathologie der Fugue. Kasuistischer JBeitrag nebst 
Bemerkungen fiber die Pseudologia phantastica und verwandte Krankbeits- 
bilder. Mitteilung eines Falles. 

Band XLVII, Heft 4. April 1920. 

A. Westphal, Ober Pupitlenphinomene bei Katatonie, Hysterie und myo- 
clonischen Symptomenkomplexen. 3 Falle von Katatonie, bei denen die Pupillen 
sich auf Uiacaldruck erweitern, bald aufgehobene, bald rege, bald prompts Licht- 
reaktion zeigten. Aber auch ohne Iliacaldruck reagierten die Pupillen sehr 
wechselnd. Es bestehen also nahe Beziehungen zwischen der katatonischen Pu- 
pillenstarre ^Westphal) und dem Iliacalsymptom (E. Meyer). Ein Fall von 
HyBterie bot nach den Anfallen linger dauernde Pupillenotarre, die sich auch ohne 
Anfall durch Druck auf die Iliacalgegend hervorrufen lieB, aber mit Aufhoren 
des Druckes sogleich verschwand. In 2 Fallen von myoklonischem Symptom- 
komplex zeigten die Pupillen fortwahrenden Wechsel der Lichtreaktion, wie 
bei den Katatoniefalleti. Erklarung der Ursache dieser Erscheinungen ist zurzeit 
nicht moglicb. 

O. Lfiwenstein, Experimentelle Beitrige zur Lehre von den katatonischen 
Pupillenveranderungen. (Mit 4 Figuren.) Die bei katatonischen Zustanden zu be- 
obachtenden Erscheinungen des Fehlens der Pupillenunruhe und derPupillenstaire 
haben ihre Ursache in der gleichen psychischen Verandcrung, namlich dem Verlnst 
der Spontaneitat bei erhaltener Suggestibilitat des Geffihlslebens. Die Geffihls- 
znstande (Unlust, unlustbetonte Spannung) fuhrten zu verschieden starken Hem- 
mungen des Reflexes auf Lichteinfall. Veranderungen der Pupillenweite und der 
Spannung8zustande der Korpermuskulatur sind durch gleichsinnige zentralc 
Veranderungen unmittelbar bedingte Ausdrucksbewegungen der gleichen Be- 
wuBtseinszustande. 

M. Behrens, Chronisclie paranoide Erkrankungen bei pernizlfiser Animk. 
AuBer den schon bekannten, kurz dauernden Psychosen, kommen in seltenen 
F&Uen bei pemizioeer Anamie auch chronische, metre re Jahre anhaltende para- 


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124 


Zeitschriftenubersicht. 


noide Erkrankungen vor, die teils als halluzinatorisch-persekutorische, toils a Is 
expansiv-phantastische Formen verlaufen und zu erheblieher Demenz fuhren. 
2 Falle von chronisch-paranoider Psychose, von denen der eine lange Zeit auch 
organisch-neurologische Symptome (Facialis- und Hypoglossus-Parese, Patellar- 
klonus und Hypalgesie) zeigte. In beiden Fallen Sektionsbefund: in einem Fall 
herdformige Ausfalle von Nervenfasern in der Marksubstanz, Verfettungserschei- 
nungen an den Bindenzellen und Knauelbildung der RindengefaBe. 

C. Hauck, Gynakologische Untersuchungen bei Schizophrenen. In einem 
hohen Prozentsatz der Falle finden sich bei Geisteskrankheiten gynakologische 
Veranderungen, besonders Hypoplasien. Besonders bei den katatonen Formen der 
Schizophrenic bestehthaufig Genitalinfantilismus. Die Zusammenh&ngeder Schizo- 
phrenie mit dem endokrinen System sind zurzeit noch unklar. Untersuchung 
von 105 Patienten. 

Band XLVII, Heft 5. Mai 1920. 

K. Hitzenberger, Obermyotonlsche Dystrophie. (Mit4Abb.) Beschreibung 
eines Falles von atrophischer Myotonic vom Typus Steinertr. Atrophie des 
Gesichtes, der Zunge, des Schlundes und der Vorderarme mit Radialislahmung. 
Keine Ea. R. Myotonic nur am Daumenballen nachweisbar. Sektion: hocbgradige 
fibrose Umwandlung der Muskeln mit auBerordentlich starker Vermehrung der 
Kerne, die oft erstaunlich groB, reihenweise hintereinanderliegend den einzigen 
Rest der einstigen Muskelfaser bildeten. Vermehrte Pigmentanhaufung in den 
Ganglienzellen der Medulla oblongata und spinalis. Vorderhorner enthielten 
wenig und kleine Ganglienzellen. 

C. Schneider, Gber Zoanthropie. Eine 31 jahrige Frau fuhlte sich plotzlich 
in einen Hund verwandelt, benahm sich wie ein Hund und ahmte seine Stimme 
nach. Bei echter Zoanthropie handelt es sich offenbar um eine Nachahmung 
direkter Halluzinationen. 

F. Frankel, Ober die psychopathlsche Konsfitution bei Krlegsneurosen. 

Beobachtung von 72 Kriegsneurotikern, die eingeteilt werden in Imbezille, Halt- 
lose, Verschrobene, Erregte, Neurastheniker, Sensitive, Cyklothyme. Endogene 
psychopathische Konstitution ist der bestimmendste der Faktoren, die fur die 
Entstehung einer Neurose in Betracht kommen, der nur in 11 Fallen nicht nach¬ 
weisbar war. 

Band XLVII, Heft 6. Juni 1920. 

G. Huisken, Cerebrate Herderkrankungen bei Typhus und Influenza. Zwei 
Falle von Sprachstorungen, die wahrscheinlich infolge Himemboliren aufgetreten 
sind, werden mitgeteilt. 1. Fall: Leitungsaphasie und amnestische Aphasie bei 
nur wenig gestortem Sprachverstandnis. Nachsprechen schlechter als Sprach- 
verstandnis. Sprechvermogen an sich gestort. Bei gutem Lesen ist das Schreiben 
erheblich gestort (Agrammatismus). Neigung zu fehlerhaften Wortzusammen- 
setzungen, sensorische Paraphasien. 2. Fall: Vorwiegend grammatiache Sprach¬ 
storungen, Schadigung der sensorischen Sprachzone (Agrammatismus und Para- 
grammatismus), leitungsaphasie und amnestische Aphasie geringen Grades. 
Verf. unterscbeidet: 1. Grammatische Storungen der sensorischen Sprachzone 


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Zeitechriftenflb ersicht. 


125 


Paragrammatismus und amnestisch-grammatische S tor ungen), 2. Gramma tisc he 
Storungen der motorischen Spracbzone. Dazu kommt die wohl in den Schlaferi* 
lappen zu verlegende Stoning des grammatischen Verstandniesea. 

H. Berger, Ober die Ergebnlsse der psychiatrischen und neurologischen 
Untersuchungen auf einer Krankensammelstelie. Im Jahre 1915 aah Verf. unter 
12218 Patienten: 971 psychische und nervose Kranke, worunter 592 = 60% 
funktionell-nervose (davon 382 mit Neurasthenic, nervoser Erschopfung, 190 
mit Hysterie), 183 = 19 % psychische Storungen, 223 = 24 % akute durch Sohreck- 
wirkung entstandene funktionelle Storungen, 128 = 13 % Epilepsie. 

O. Klieneberger, Diabetes und Psychose. Ein 56jahriger, seit 12 Jahren 
zuckerkranker Mann erkrankt wahrend zunehmender Glykosurie an einer Psychose, 
die nach 2 Monaten restlos abheilte. Im Vordergrunde standen wahnhafte Ver- 
kennungen und Halluzinationen, spater Anomalien der Bewegungen und Sprache. 
Patient zeigte schon vorher manische Konstitution, so daB zu dem endogenen 
ein ezogener Faktor getreten war. 

O. Bumke, Die Spieibreite der Symptome beim manisch-depressiven Irresein 
und bei den Degene rations psychosen. Personliche Bemerkungen zu P. Schroders 
gleichlautender Monographic. Verf. habe nie, wie Hoche, auf die Aufstellung 
von Krankheitatypen verzichten wollen. W. Weigeldt-Leipzig. 


Schweizer Archiv fUr Neurologie und Psychiatric. 

Redigiert von C. v. Monakow. 

Z&rich 1919 and 1920. Verlag von 0. FQssli. 

Band V, Hett 1. 1919. 

Oh. Ladame, Psychose aigue idiopathique ou foudroyante. (Mit 6 Fig.) 
Klinische und histologisohe Studien. Als Psychose aigue idiopathique ou fou¬ 
droyante grenzt Verf. untey den zahlreichen akuten Psychosen eine Gruppe scltenetr 
rasch todlich endender Falle ab, welche sowohl klinisch als auch histo-pathologisch 
charakteristische Veranderungen aufweist. Pathologisch-anatomisch findet sich 
stets eine akute und ausgedehnte Entziindung aller Gewebe des Gehirns. 

G. Byohowski, Zur Psychopathologie der Brandstiftung. Besprechung 
der psychologisohen Grundlagen unter Anfiihrung von 6 verschiedenartigen 
Fallen. 

Z. Jatschewa, Ober verwandtschaftliche Formbildungen an beiden zu- 
einander gehdrenden HemlsphMren. (Mit 4 Abb.) Bestatigung des von Retzius 
vermuteten und von Landau in einzelnen Fallen bereits besohriebenen Prinzips 
der bilateralen Symmetric der Entwicklung der Gehirnwindungen auf Grund von 
20 Menschen- und 15 Tiergehirnen. 

E. Landau, Ober chemisette Differenzierungen an makroskopischen Gehirn- 
schnitten. Die ungefarbten Gehirnscheiben werden fiir einige Minuten in 1 —2 %ige 
Loeung von Ferrum sesquichloratum und von da, nach Abspiilung, in Rhodan- 
ammonium oder in Ferrocyankalium. ubertragen. Rinde und Ganglien blutrot, 
Mark und weiBe Substanz farblos. Leider nicht lange haltbar, da wasserldslich. 

R. Mourgue, La fonction psycho-motrice d’inhibition 6tudi6e dans un cas 
de cborde de Hutlngton. Essal d’application des techniques de la psycho-physlologie 
el de la psychologie expMmentale 4 la neuro-psychiatrie. (Mit 19 Fig.) Kranken- 


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Zeitschriftenfibersicht. 


gesohichte und Untersuchung ernes Faliea. KurvenmaBige Darstellung des Muskel- 
be weg ungen. Feststellung der Reaktionszeiten auf verschiedene Sinnesreize. 
Eingehende Literaturberiicksiohtigung. 

W. Boven, A propos du sondage nasal des alitnis. Die Nasensondierung ist 
so hr unangenehm, scbmerzhaft and nicht gefahrlos. Sie sollte auch bei Geistes- 
kranken nur als ultima ratio angewandt werden. Nach Lokalanasthesie nur sehr 
diinne Sonden verwenden. 

V. Demole, Malformation midullaire par luxation conginitale de r atlas. 

Synostosc de l’atlas et de Taxis. (Mit 9 Abb.) Intra vitam keine Symptome von 
seiten des Nervensystems. Patient kam im Alter von 30 Jahren an Leukamie 
ad exitnm. Ein neuer Beweis far die weitgehende Anpassungsfahigkeit des fdtalen 
Organismus. 

E. Biro her, Die elektrische Erregbarkelt der MotiUtXt der Magenwand. 

Reizungen der auBeren Magenwandung mit der Nadelelektrode (Kathode) des 
galvanischen Stromes ergaben, daB von der Cardia bis zum Pylorus dieErreg- 
barkeit zunimmt. Die kleine Kurvatur erweist sich auBcrordentlich schwer erregbar. 
Bei Gastroptose und mehr noch beim Ulcus ventriculi und bei der Vagotonie 
zeigte sich die elektrische Erregbarkeit erhoht. Die stfirkste Erregbarkeit orgab 
eioh stets an dem dem Ulcus gegeniiberliegenden Magenteil. Die neurotische 
Komponente ist fur die Theorie der Ulcusentstehung von groBter Bedeutung. 

Ch. A. Perret, Ntvralgie Faciale rebelle traitte par la Section ritrogassd- 
rienne du Nerf trijumeau. — Paralysie ptrlphtrique totale du Nerf facial traltfe 
par Tanastomose Hypoglosso-faclale. (Mit 7 Fig.) 1 Fall von peripherer Facialis- 
lahmung wurde mitgutem Erfolg mittels Nervenpfropfung (Hypoglossus-Facialis) 
behandelt. 

Nekrolog auf Joseph Grasset. 

Band V, Heft 2, 1919. 

F. Neville, Nekrolog auf Ladame-Genf. 

F. Lotmar, Zur Kenntnis der erschwerten Wortfindung und ihrer Bedeutung 
fur das Denken des Aphasischen. SchluB in Bd. VI, 1, S. I. Krankengeschichte 
eines Falles. Nach ausgedehnter Vcrletzung in linker Parietalgegend zunachst 
Totalaphasie und Lahmung der rechten Hand. Jetzt motorisch-sensible Aus- 
falle an rechter Hand und rechter Korperhalfte und repressive Sprachstorung, 
vor allem erschwerte Wortfindung mit ctwas Agrammatismus und Verlangsamung 
der Sprechfiihigkeit. Nachsprechen, Wortverstandnis, Lesen und Schrciben gut. 
• Selbstbeobachtung des Pat. ergab, daB sowohl bei einfachen Denkaufgaben als 
auch beim Objektbenennen beim Aphasiker sehr oft wahrend des Besinnens 
gegenstandliche and sprachlieheZwischenerlebnisse.darunter auch unausgesprochen 
bleibende Doppcllosungen auftraten, wodurch eine schwere Behinderung des 
Denkens entsteht. 

R. Mourgne. La fonction psycho-motrice d’lnhlbitlon ttudiie dans un cas 
de choree de Huntington. (SchluB.) Bereits in Bd. V, 1 referiert. 

J. Caramanis, Note sur les canalicules intracellulalres des cellules nerveuses. 
(Mit 7 Fig.) Intrazellulare Kanalchen existieren normalerweise in den Nervenzellen 
nicht, sondern sind pathologische Bildungen. Sie dienen dazu, die Aufloeung 


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ZeitBchri ftenubersiclit. 


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der chromatisohen Korper zu erleichtern und stellen ein Vorstadium der Hohlen- 
bildung in den in Zerfall begriffenen Zellen dar. 

H. Meier-Muller, Physlologisch-anatomische Untersuchungen fiber die 
sog. Armregion der GroBhirnrinde. (Mit zahlreicben Abbildungen.) 1. Anatomi¬ 
se her Teil: Die Windungen des Frontallappena scheinen als Einstrahlungsgebiet 
fur das frontale Drittel des Thalamus in frontookzipetaler Richtung in Betracht zu 
kommen. Die mittlere „Etage“ der lateralen Partie des lateralen Thalamuskernes 
scheint das optimale Reprasentationsfeld fiir die kortikale Armregion zu sein. — 
2. Physiologischer Teil: Zerstorungen der sog. Armregion, selbst wenn diese 
in irontookzipitaler Richtung bis weit in den Frontallappen hinein ausgedehnt 
sind, haben keinen dauernden Verlust der Fertigkeitsbewegungen zur Folge. Das 
als „ Armregion* 1 bezcichnete Gebiet der vorderen Zentralwindung enthalt Foci- 
aggregate in optimaler Dichte, deren Sonderrolle sich aber auf die technische 
Wiedergabe der Beweg ungen beschrankt. Als Statten fiir die Ekphorie der Fertig- 
keitsbewegungen scheinen hauptsachlich extrarolandische, weite Gebiete der 
Rinde in Frage zu kommen* 

H. Bersot, Variability et conflations organiques. — Nouvelle Itude du ri¬ 
fle xe plantaire. 4. Mitteilung fiber systematische Untersuchungen an gesunden 
und kr&nken lndividuen jedes Alters bezuglich des Babinskischen Reflexes. 

T. Fukuda, Ober die faseranatomischen Beziehungen zwischen den Kernen 
des Thalamus opticus und den frontalen Windungen (Frontalregion) des Menschen. 
(Mit 14 Fig*) Verf, untersuchte 13 Fiille mit ortlich begrenzter Lasion des Frontal- 
hirns unter der Methode der sekundaren Degeneration, um die Frage nach dem 
Vorhandensein oder Fehlen von Projektionsfasem im Frcntalhirn zu entscheiden. 
Gegenfiber Flechsigs Anschauungen konnte Verf. feststellen, daB bei groBeren 
Herden im Frontallappen in keinem Falle sekundare Degeneration in bestimmten 
Sehhugelabschnitten fehlte. Verf. konnte in einzelnen Fallen sogar engere Be- 
ziehungen zwischen bestimmten Oberflachenzonen des Frontallappens und den 
zugehorigen Kernen des Thalamus bestimmen. Bei umfangreichen Herden im 
Frontallappen verfallen die vorderen Abschnitte des Sehhfigels, ganz besonders 
d«?r late rale Kern, der sekundaren Degeneration. 

C. v. Monakow, Zur Entwicklung und pathologischen Anatomie der Rauten- 
plexus. (Mit 7 Abb.) Naoh v. M. sind die Rautenplexus als eine Art Mutterboden 
fur die lebenswichtigsten Zentren zu betraehten und spielen in der Welt der Dr- 
gefuhle eine wichtige Rolle. Darstellung der Embryologie und pathologischen 
Anatomie der Rautenplexus. Es bestehen Beziehungen zwischen psychotischen 
Symptomen und pathologischer Veranderung dor ohemisohen Zusammensetzung 
^Jer aus den Plexus chorioidei sezernierten Ventrikelflussigkeit. 

Nekrolog aut Hermann Oppenheim. 

Band VI, Heft 1, 1920. 

F. Lot mar, Zur Keimtnfs der erschwerten Wortf Indung und Ihrer Bedeutung 
fiir das Denken des Aphasischen. (SchluB.) Bereits in Bd. V, 2 referiert. 

H. Bersot, Variability et conflations organiques. Nouvelle Itude du riflexe 
plantaire. Funfte undletzte Mitteilung fiber das Babinskische Phan omen. — Der 
Organismus ist ein System variabler Grofien. Das Pathologische ist nur relativ 


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Zeitschriftenubersicht. 


verschieden vom Normalen. Auoh den Babinski findet man sowohl bei patholo- 
gischen ala auch bei normalen Individuen. Nur das relativ haufige Auftreten dca 
Babinski ist ein charakteristisches Symptom. Eine grundlegende Arbeit. 

R. Brun, Das Instinktprobletn im Lichte der modemen Biologie. Instinkte 
sind erbliche, in der angeborenen Organisation des Nervensystems vorgebildete 
Artreaktionen (hereditar-mnemisohe Automatismen), die durch eine spezifische 
Reizsituation zur Auslosung gelangen und sich im Prinzip vollig autonom, d. h. 
unabhangig von jeder vorgangigen Erfahrung auf Grund reininnerer GesetzmaBig- 
keiten abwickeln, ahnlich wie die komplizierten Kettenreflexe des Ruckenmarks. 
Darstellung des gegenwartfgen Standee der InstinkUehre (v. Monakow). 

S. Neumark, Ober Myokymie und Muskelver&nderungen bei Sklerodermie. 
Bericbt eines selbstbeobachteten Falles und Zusammenstellung der 21 bisher 
veroffentlichten Falle von Myokymie. Das gleichzeitige Vorkommen von Sklero¬ 
dermie mit Myokymie muB zu der Annahlbe fiihren, daB beide Affektionen nur 
verschiedene Manifestatiofcen einer und derselben allgemeinen Neurose (Storungen 
der GefaBinnervation) sind. 

S. Kitabayasbi, Zur Heterotopie der Plexus chorloidel. (Mit 2 Fig!)' Bei 
einem Schizophrenen fand Verf. heterotopische Bildungen von Plexusgewebe 
im Kleinhirn, Ammonshorn und im Corpus geniculatum externum. 

W. Weigeldt-Leipzig. 


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Wilhelm Erb 

zum 80sten Geburtstage 
den 30.11.1920. 

» 

Als Ihre zahlreichen Freunde, Schuler und Verehrer Ihrer zu Ihrem 
70jahrigen Geburtstage in Treue und Liebe gedachten, wiinschten 
aie Ihnen aus warmem Herzen noch viele Jahre segenreichen Schaffens 
und gliicklichen Familienlebens. 

Wie anders aber ist es geworden! War schon der damalige Gedenktag 
durch den iiberaus schmerzlichen Verlust zweier Sohne auf das starkste 
getriibt worden, so raubte Ihnen der schreckUche Krieg gar noch einen 
dritten heifigeliebten Sohn und erfiillte , durch seinen grauenvollen 
Ausgang mit seinen Folgen Ihr so warm fur das Vaterland schlagendes 
Herz mit kaum ertraglichen Schmerzen. 

Sie muflten es auch erleben, dafi Ihnen eine Reihe der besten 
Freunde und viele hervorragende Mitarbeiter auf Ihrem Arbeitsgebiete 
durch den Tod entrissen wurden. 

Noch vor kurzem haben Sie ei'nem Ihrer Getreuesten, J. Hoff¬ 
mann, in dieser Zeitschrift ein Denkmal errichtet, das mit seiner 
riihrend sorgfaltigen Schilderung der wissenschaftlichen Arbeit und 
mit seiner warmherzigen Wilrdigung der Personlichkeit Hoffmanns 
nicht minder als den Toten Sie selbst ehrt. 

Aber stets sind Sie trotz schwerster Schicksalsschlage, trotz Ihres 
ungewohnlich tiefen Empfindens und trotz mancherlei korperlichen 
Plagen, wie sie niemals dem Alter vollig erspart bleiben, immer wieder 
Ihrer Schmerzen Herr geworden. Sie haben auch wahrend der letzten 
10 Jahre noch manches Mai zur Feder gegriffen und uns mit neuen 
Arbeiten erfreut, die in unVerminderter Frische die allbekannten Vor- 
ziige Ihrer friiheren aufweisen. Wahrend des Krieges haben Sie von 
neuem auf altgewohntem Gebiete praktisch gearbeitet und sind nach 
wie vor fur eine selbststandige, andem medizinischen Fachem gleich- 
wertjge Stellung der Neuropathologie eingetreten. 

Deatscto Zeitecbrift f. Nenrenbeilkunde. Bd. 67. 9 


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Wilhelm Erb. 


Mifc emeutem Dank fur all das GroBe, das Sie in so vielen arbeits- 
reichen Jahren unserer Wissenschaft geleistet haben, treten wir heutc 
wie vor zehn Jahren vor Sie hin und wtinschen Ihnen aus vollem Herzen, 
daB Ihnen weitere schwere Schicksalsschlage erspart bleiben und 
daB Sie wenigstens die Anfange des Wiederaufbliihens unsres armen 
Vaterlandes erleben mogen! 

Friedrich Schultze. 

Adolf Striimpell. Ludwig Lichtheim. 


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Zur Kenntnis des Patellarreflexes, zugleich liber eine nene 
Methods der Beflexverst&rkimg. 

Von 

Dr. Erwin Popper, 

em. kiln. Asaisfcent der deatschen psychi&trischen Univ.-Klinik in Prag. 

Es erscheint fast wie eine Vermessenheit, in der Frage des Patellar¬ 
reflexes (P.R.) hente noch das Wort ergreifen zu wollen. Dberblickt man 
die kaom noch geordnet faBbare Zahl von Arbeiten, die von physiologi- 
schen, nenropathologischen, experimentellen and klinischenGesichtspunk- 
ten aus dem Stadium der Erscheinungsform, der Erklarung and den 
pathologischen Veranderangen dieses Reflexes gewidmet worden sind, 
so mfiBte man ohne weiteres annehmen, daB sich betreffs dieses Re- 
fiexphanomens kaum noch irgend ungeklarte Anschanungen and Frage- 
stellangen ergeben konnten, daB hier alle Betrachtungen in Einheit 
abgeschlossen seien and daB sich diesem Gegenstande weder in Theorie 
noch in Praxis irdendwelche neuen Vorstellongsmomente abgewinnen 
lie Ben. Aber wie so oft in der Medizin and in den Naturwissen- 
schaften erweist es sich gerade bezuglich des P.R., daB eben in ganz 
prinzipiellen and von der taglichen klinischen Praxis mit formlich 
automatisierter Selbstverstandlichkeit fibernommenen, kaom noch von er- 
wagender Reflexion getragenen Gebieten sich nicht selten die aller- 
schwierigsten and angeklartesten Problems verbergen. So nnwahr- 
scheinlich aach es anf den ersten Blick ansschen mag, so laBt sich 
doch gerade am Beispiel des scheinbar so exakt nach jeder Richtung 
durchstadierten P.R. erweisen, daB Literatarfiille und aufgehaufte 
Mtihe and FleiB leider zu oft in umgekehrtem Verhaltnis zur bisher 
erreichten Klarheit der Aaffassung stehen und dies selbst bezuglich 
das Grandsatzlichste betreffender Punkte. Die praktisch klinische 
Dorchprobong und Verwertung eines Ergebnisses haben auch auf die¬ 
sem Gebiete dessen Deutung meilenweit iiberholt, wahrend fiber diese 
selbst and ffir deren tieferes, wissenschaftlich gegrfindetes Verstand- 
nis kaum in den Anfangen eine Einigkeit geschaffen werden konnte. 
lch will mich nun im Nachfolgenden and nar in andeutungsweiser Kfirze 
bezfiglich einiger der wichtigeren Momente bemfihen, darzulegen, wie 
wir beim Eindringen in die Problematik des P. R. Schritt far Schritt 
auf Ungedeatetes and Vieldeatiges stofien, daB fast fiberall nur Pseudo- 

9* 


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132 


Popper 


Klarheit besteht, dafi hier alles noch im FluC and in Garung sich 
befindet und wii von endgnltigen Deutnngs- und Verstandigungs- 
moglichkeiten, einer Fiille von Widersatzlichem gegendber, noch wejt 
entfemt sind. 

Schon die allererste Frage, der wohl eines der bedeutsamsten 
Grondprobleme der Physiologie iiberhaupt, die Erkenntnis vom Wesen 
des Reflexes, tiefer zugrunde liegt, die Frage nach dem Entstehungs- 
modus des P. R., steht eigentlich bis heate noch nicht aufier Diskossion. 
Wie besonders dentlich die Untersnchnngen R. Schmidts (Med. El. 
Nr. 37, 1918) erweisen, der bemfiht ist, ans ganz neuartigen Gesichts- 
punkten die gegensatzlichen Anschaunngen W estphals and Erb s, fiber 
deren arsprfingliche, prinzipiell verschiedene Auffassungsweisen hinaas 
die Forschung in vier Jahrzehnten immer noch nicht za wirklich bin- 
dend-einigenden Schlassen gelangt ist, dorch vermittelnde Vorstellungs- 
und Erklarungsmoglichkeiten einander naher zu bringen, harrt die 
alte Streitfrage „Reflexvorgang“ oder „Kniephanomen “ noch immer 
definitiver Einigung, trotz der Forschangen eines Waller and Gowers, 
die im Sinne Erbs sich aussprachen oder Ziehens und Eulenburgs, 
die Westphals Standpunkt verfochten 1 ). Und wie man also bei An- 
schneiden der ersten Grundfrage „ schon hier stockt“, so sieht man sich, 
wo immer man im Problem-Gewirre der mit dem P.R. zusammen- 
hangenden Fragen weiter zu tasten versucht, auf jedem neuen Teil- 
gebiet vor neuen Kompliziertheiten. 

Ich will nor, am nicht ins Uferlose za geraten, drei der wichtig- 
sten, fibrigens za den eigentlichen Absichten dieser Mitteilang in be- 
sonderer Beziehung stehenden Kapitel ans der Lehre vom P.R. hier 
heraosgreifen; aach sie lessen so recht erkennen, wie selbst bei einem 
(wirklich nar scheinbar) schon den jungen Studeaten gelaufigen Tat- 
bestand alles roll unvereinbarlicher Widersprfiche ist. Ich verweise 
zuerst auf die Frage nach der klinischen Bewertung des Erb-West- 
phalschen Zeichens, auf die hart umstrittene and gerade in der 
neuesten Literatur immer wieder and ohne entgaltigen Erfolg behan- 
delte Frage nach dem etwaigen Vorkommen einer konsti- 
tutionellen Patellarsehnen-Areflexie. Immer wieder werden 
Falle beigebracht, die ein Fehlen des Kniereflexes ohne fafibare bzw. 
fiberhaupt noch im engeren Sinne krankhafte Verursachung erweisen 
sollen. Und jedem hierffir beweiskraftig erscheinenden Fall stellen 

1) Das auch bei Zagestandnis der wahren Beflexnator des P.R. fiber die 
feinere Lokalisation, die Physiologie and Mechanik seines Zostandekommens 
noch wenig Klarheit besteht, bedarf kaum des Hinweises. Immer wieder be- 
gegnet man Fallen, die Strfimpells Wort bestatigei: „etwas mfisse noch im 
Spiele sein, was wir nicht kennen". 


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Zur Kenntnis dea Patellarreflexes usw. 


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sich in der Literatur and in der eigenen Erfahrung Tatsachen ent- 
gegen, die Zweifel schaffen oder direkt ein „Ignoramus“ abnotigen. 

Ein anderes, interessantes and hochst wichtdges Gebiet ist es, daft 
sich mit der Wiederkehr erloschener Sehnenreflexe befafit. 
Hier kennen wir wohl, and ich hebe nar auswahllos die Mitteilungen 
Gold flams, A. Picks, Westphals, Marinescos hervor, gesicherte 
Befande, aber auch hier birgt sich noch vieles an, man mSchte fast 
sagen: Geheimnisyolles, and gerade neue Ergebnisse (siehe auch dies- 
beziiglich a. a. R. Schmidt) sind wohl zwar geeignet, den hier ent- 
sprechenden Erfahrongs- und Tatsachenkreis zn erweitem, lassen aber 
dessen theoretische Grundlage nur urn so yerschwommener erscheinen 1 ). 

Nicht nor die hier angedeuteten, yon grauer Theorie beherrschten, 
sozosagen ersten und letzten Fragen in der Problematic des P.R., 
auch Fragen aus der primitiysten Anwendangspraxis dieses Reflexes 
enthalten viel des Zwiespaltigen and Vieldeutigen. Ich erinnere hier 
aur an die mannigfachen Methoden, die znr geeigneten Auslo- 
sung des P.R. angegeben worden sind. Herrscht hier doch kaum 
schon Einheit daruber, daft im allgemeinen, was yielleicht Oppen- 
heim als erster, jedenfalls am energischsten, verfocht, nor die Priifung 
am liegenden Patienten wirklich sichere Resaltate ergibt, die unter 
normalen Verhaltnissen eine moglichst exakte Bearteilong der Reflex- 
starke gewahrleisten sollen. Aber auch hier wieder nichts ohne Ein- 
schrankung: wird doch fur manche lndividuen die fur deu Reflexyor- 
gang optimale Entspaunung im Sitzen leichter erreicht End hinter 
dem Ausdruck „ optimale Entspannung" steht auch wieder ein Frage- 
zeichen; wir befinden uns auch hier wieder, hinBichtlich der Frage 
dieser Entspannung oder Anspannung, der Frage, nach der Bedeutung 
des Synergisten- oder Antagonisten-Tonus fur die beste Erzielung des 
Reflexphanomens yor neuen Streitmomenten, Ungenauigkeiten der 
Auffassung, Erkenntnisliicken. Dabei handelt es sich aber eben um 
Unklarheiten, die schon in bezug auf das Normale des Reflexyor- 
ganges herrschen, wobei bereits bezuglich des n Technischen u der Re- 
flexauslosung ebensoyiel an Unstimmigkeit besteht wie in den an sie 
geknupften, theoretischen Erwagungen. Nun aber ist gar erst auf die 
rielen Bemiihungen hinzuweisen, eine moglichst einfache und mog- 

1) Auf die Wiederkehr erloschener P.R. haben ebenso Taylor, Russel, 

dr&ssik, Nonne, D6jferine hingewiesen. Des Letzt^enannten Beobach- 
tung: Wiederkehr der PJt. bei Eintritt einer Opticus-Atrophie verdient wohl 
besonderes Interesse. Ebenso ein Fall Fergusons mit Reflex-Wiederkehr im 
Rausche; umgekehrt laBt ja Narkose die Reflexe yerschwinden, also wiederum 
sin gewisser Widerspruch. 


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134 


POPPKB 


lichst brauchbare Metbode zu ersinnen, tun abgeschwachte oder 
„versunkene“ (Schmidt) P.R. zn verstarken nnd deutlicber zu 
machen. Noch immer ist mit Recht das Verfahren Jendr&ssiks 
die Methods der Wahl, der an praktischer Wertigkeit alle anderen 
Moglichkeiten der Reflexyerstarkung nachznstehen scheinen. Mit 
vielem Recht aagt Oppenheim in seinem Lehrbuche, dad man wohl 
zumeist ohne die anderen, fast dnrchwegs spater angegebenen Metho- 
den sein Anslangen linden werde. Inunerhin sind anch hieriiber die 
Akten noch nicht geschlossen und jedem ist es gelaufig, daB nahezu 
jeder Untersncher im Lauf der Jahre seine besondere Methods sich 
selbst zurecht gelegt, wie er anch seinen besonderen Hammerscblag 
„im Griff" hat. 

Ich mochte nun, yon den yorstehenden, allgemeineren Erorte- 
mngen zum speziellen Teile meines Themas iibergehend, eben mit 
Riicksicht anf das zuletzt Gesagte es znnachst rechtfertigen, wenn ich 
die Zahl der Hilfsmittel znr yerstarkten Auslosung des PJt. noch nm 
eines, das wie mir scheint, wenn anch nicht prinzipiell, so doch tat- 
sachlich neu bzw. nirgends ansdriicklich erwahnt ist, yermehren will. 
Es geschieht dies aber nicht, weil mir mein „Kunstgriff“ etwa der 
Jendrdssikschen Hilfe dberlegen erscheint. Dies behaupte ich durch- 
ans nicht, wenn auch nicht selten Falle unterkommen, in denen meine 
dann darzulegende Methods einen deutlicheren Effekt hat, als das 
Mittel Jendr&ssiks, ftir welches sie aber sicher in sehr vielen 
Fallen eine nicht unbetrachtlich verstarkende Unterstdtznng 
bedentet. Wesentlicher aber als der praktische Teil meiner Unter- 
suchnngen, der mit ein paar Worten zu erledigen sein wird, scheint 
mir der Umstand, daB dieses naheliegende und scheinbar ohne 
weiteres yerstandlich erklarbare Hilfsmittel wiederum mit yielen Mo- 
menten yerkniipft ist, deren Betrachtung yon neuem all das Proble- 
matische der yerschiedenen, mit dem P.R. zusammenhangenden Theo- 
rien grell beleuchtet und zu einer Reihe yon schwerwiegenden Frage- 
stellungen AnlaB gibt. Es handelt sich um die Verstarkung 
des PJt. durch unwillkiirliches und willkhrliches Husten. 

Nicht ganz so zahlreich wie die yerschiedenen Methoden, die zur 
besseren Hervorrufung undeutlicher, schwer auslosbarer oder ab- 
geschwachter P.R. angegeben worden sind, aber nicht yiel geringer 
an Zahl, sind die Theorien, die diese kiinstliche Reflleryerstarkung 
zu erklaren bemuht sind. In erster Linie war es die ^.usschaltung 
der Aufmerksamkeit, die durch diese Hilfen auf einfacbste Art 
bewerkstelligt werden und dadurch, nach genugsam bekannter An- 
schauung, durch Wegfall der psychischen Hemmung, die Ver- 


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Zur Kenntnis dee Patellarrefiexes ubw. • 135 

deutlichung des Reflexeffektes bewirken sollte 1 2 ). Aufier der bloBen, 
ablenkenden Unterhalfcung mit dem Kranken wahrend der Unter- 
suchung verhielt man ihn, dabei ans einem Buche laut vorzulesen 
(Rosenbach, Miinch. med. W. 1907) oder lieB ihn im Moment des 
reflexanslosenden Beklopfens tief inspirieren (Kronig, BerL klin. 
W. 1906). Aber schon diese beiden Methoden, die ans der grofien 
Zahl der empfohlenen Verfahren nur willktirlich herausgegriffen sind, 
weisen neben ihrer psychischen Komponente anf noch eine andere 
Erklarnngsmodalitat hin, die ersterwahnte z. B., in Riicksicht anf 
die Innervation der oberen, das Buch haitenden GliedmaBen, wodurch 
also die Eventualitat der Tonisierung der nnteren Extremitaten 
durchgleichzeitige Innervationeines anderenMnskelgebietes 
in Betracht gezogen werden muB. DaB wir bier auf das ebenfalls 
noch viel nmstrittene Gebiet der Reizdiffnssion gelangen, sei nur 
nebenbei erwahnt. Seit langem stand es gerade beziiglich des Jen- 
dr&ssikschen Mittels (beziiglich der alteren Literatur siehe z. B. bei 
Sternberg, Die Sehnenreflexe, Wien 1893) in Diskussion, was dabei 
das wirksamere sei, die Tonisiemng oder die Ablenkung der reflex- 
hemmenden Aufmerksamkeit. Wahrend viele Autoren, und ich mochte 
hier besonders meines Lehrers A. Pick Erwahnung tun, seit jeher die 
Anffassung vertraten, daB es sich bei alien diesen ‘Hilfen vor allem 
tun den tonisierenden EinfluB handle, den die angespannte Innervation 
in den oberen Gb'edmaBen auf die unteren ausiibe, konnte sich, und 
zwar gerade beziiglich des „Jendr&ssik“, diese Anschauung bis in 
die letzte Zeit nicht durchaus durchsetzen. Wenn zwar vielleicht ge¬ 
rade hier eine Kompromifi-Auffassung viel Berechtigung zu haben 
scheint, so schufen die Arbeiten Paul Hoffmanns (Wiirzburg) fur 
diese Frage erst jiingst in exakter, experimenteller Darlegung einiger- 
maBen Klarheit, indem sie den physiologischenBeweisfurdieBedeu- 
tung des Tonus beim Auftreten bzw. fur die Verstarkung des P.R. 
erbrachten*). Die Methode Salomons (Neur. Zbl. Nr 2, 1911; plan- 

1) Es bedarf heute kaum noch der Erinnerung daran, daB nicht wenige 
Falle und experimentelle Beobachtnngen erwiesen haben, daB der Wegfall korti- 
kaler Einfldsse oft das Gegenteil des erwarteten Effektes zeitigen kann. Bruns, 
Moore, Oertel (zit. nach Mamlock, Zeitschr. f. klin. Med. 43) sprechen da- 
her von einem regnlierenden, nicht nur hemmenden Einflusse des Gehims. 

2) Von frQheren Arbeiten, die der Bedeutung des Tohub besonders gerecht 
werden, ist besonders die Mamlocksche Studie (s. die vorstehende FuBnote) 
hervorznheben. Gestutzt auf Bastian, Gehuchten,Bechterew u.A. ninunt 
er allerdinga noch besondere Tonusfasren an. AuchLugaro wies darauf hin, 
daB bei Hypotonie die Reflexe verschwinden, wenn die sonstigen Bedingungen 
fUr den PR. noch so ghnstig sind (zit. nach Mamlock). Cbrigens stehen bei 
Hoffmann die Begriffe der Hypertonic und Hypotonie, dnrch Berflcksich- 


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136 


Popper 


• 

tarer Zehendruck bei aufgestiitzter Soble) beruht wohl ein- 
deutag auf Erzielung einer optimalen Tonusverteilung. Ich 
mochte hier dieser Methode, die namentlich dort Vorziigliches leistet, 
wo bei normalen Reflexverhaltnissen, etwa aus individueller Eigen- 
tomlichkeit im Liegen ein entsprechender Reflex nicht hervorgerufen 
werden kann, besonders das Wort reden. Sie ist ubrigens auch ganz 
besonders geeignet, Reflexdifferenzen moglichst sicher erkennen zn 
lassen. Die wohl auf ahnlichen Prinzipien fuBende Technik G u ttm ann s 
(Deutsche med. Wochenschrift 1907) ist wohl fur die Praxis zu kom- 
pliziert. Schon zum Teil auf ein anderes Erklarungsgebiet drangt die 
Untersuchungsmethodik Eroners (Neur. Zentralbl. 15,1907) der vor 
der Untersuchung den Patienten umhergehen oder mehrere 
Kniebeugen ausfuhren laBt und dadurch, wie er annimmt, durch 
Bahnung, eine Reflexyerstarkung erreicht. Obrigens zeigen die 
Untersuchungen an Marathonlaufern, sowie auch die nach groBen 
Strapazen festzustellende Abschwachung der P.R., wofflr, in Bestatigung 
schon sehr alter Erfahrungen, auch die Beobachtungen an Kriegsteil- 
nehmera nenerdings entsprechende Resultate ergaben, daB auch be- 
zuglich der Auffassung dieser „Bahnung“ Vorsicht geboten ist. Ab- 
gesehen davon, daB auch dieser Begriff weit davon entfernt ist, zu 
wirklich gesicheften, anschaulichen Vorstellungen zu flihren, enthalt 
diese Erklarungsweise eine Zwiespaltigkeit, indem Ermiidung den 
Bahnungseffekt ins Gegenteil yerwandelt (Reflexerhohung im 
Beginn, Herabsetzung oder selbst yoriibergehender Verlust der Re- 
flexe nach langer dauernder, korperlicher Anstrengung, ohne daB die 
Grenze exakt faBbar ware 1 )). Wir befinden uns hier offenbar einem 
ahnlichen Tatbestand gegeniiber, wie in jenen Fallen sehr herabge- 
setzten PJt., bei denen zuweilen durch wiederholte Perkussion, ange- 
nommenermaBen durch Bahnung oder, durchaus identisch, durch 
Reizsummation, allmahlich eine Reflexyerstarkung erzielt werden kann, 
wahrend in anderen Fallen wiederum der mehrmalige Reflexschlag 
alsbald zu einer Erschopfung des Reflexphanomens fuhrt. Auch hier 
stehen zwei entgegengesetzte Erscheinungen einander gegeniiber, ohne 
daB sich wenig mehr als Hjpothetisches daruber aussagen lieBe. 

tigung des Antagonistentonus, in einem wesentlichen und prinzipiellen Oegen- 
satz zn den im kliniscben Gebranch geubten Bezeicbnnngen der Anspannnng 
und Erschlaflfung. 

1) Hier ware ebenso, da wobl diese Verhaltnisse hier aucb Geltung be- 
sitzen ddrften, auf die zueret von Sternberg und Sherrington beobachtete 
ReflexbeeinfluBBung durch gleichzeitige Schmerzreize aufmerksam zu macben. 
Die von Dowse und Rnmpf mitgeteilte Reflexwiederkehr unter Anwendung 
der Elektrizitat mag yielleicht zum Teil auch hierher gehdren. \ 


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Zur Kenntnis des Patellarreflexea usw. 


137 


In ein vollig neaes, yon all dem bisher Angefuhrten anscheinend 
vollig verschiedenes Bereich gelangen wir nan aber durcb die inter- 
essanten Arbeiten Schmidts, der durch lnjektion yon Adrenalin 
und durch parenterale Einverleibung yon Heteroproteinen 
(z. B. Tuberkulin, Milch) eine „Hebung versunkener P.R.“, eine 
wenn auch nor yoriibergehende Wiederkehr des P.R. eintreten sah, 
bei Adrenalininjektion geradezu mit der Sicherheit eines Experimentes. 

Die hochst bedentsamen, theoretischen and praktischen Ausblicke, die 
Schmidts Versuche erdffnen, die Fiille anregender Erklarungsmog- 
lichkeiten, die sich an die von ihm festgestellten Tatsachen knupfen, 
ergeben sich yon selber. Ich will hier nur auf die Frage der even- 
tuellen Beeinflussung zerebrospinaler Reflexvorgange via Sjmpathikus, 
auf die mogliche Bedeutung die gesamte korperliche Reaktionsfahig- 
keit hebender Faktoren auch fur die Verstarkung von Reflexvorgangen 
hindeuten. 

Meine nur kurz anzufuhrenden eigenen Beobachtungen stehen 
yon mebreren Gesichtspunkten aus zu den im Vorhergehenden skizzier- 
ten Momenten in Beziehung. 

Bei Untersuchung eines tabiscben Kranken, bei dem der eine P.R. 
eben roch ffthlbar, der andere ohne Hilfsmittel gar nicht mehr auszulftsen 
war, obgleich Patient sicber nicbt spannte und in einem Gesprftch mit mir 
auch psjchisch genOgend abgelenkt schien, klopfte ich, wahrend ich micb 
mit dem Manne unterbielt, mit dem Perkussionshammer ganz mechaniscb, 
in ryhthmischem Schlag, auf das Ligamentum patellae des Kranken. Plfttz- 
lich hflstelte Patient, der an Bronchitis leidct, etwas starker, wahrend er 
eben spracb, Qbrigens keineswegs so stark, da£ hierdurcb seine Aufmerk- 
samkeit, die dabei auch vom Wort der Bede nicbt abgelenkt wurde, irgend- 
wie in Anspruch genommen worden ware. In diesem Moment, in dem 
zofailig mein Hammer seine Kniesehne traf, ergab sich ein deutlicber 
Reflexausschlag mit geringem motorischen Effekt, an dem vorber reflex- 
losen Beine. Gleich darauf fehlte der Reflex wieder vOllig. Der Yersuch 
mit Jendr^ssik lieB nun den Reflex wohl fQhlbar werden, aber keineswegs 
bis zu einem Ausschlag anwachsen. Willkftrlich vom Patienten aber 
meinen Auftrag ausg'efflbrte HustenstftBe zeitigten eine Reflexan- 
spannung Oder auch eine schwach motorisch wirksame Kontraktion, die 
ftbrigens die mit Jendr&ssik erzielte Reflexstarke ftbertraf, 
wobei aber der vorher, bei dem unwillkftrlicben HustenstoB erreichte Reflex- 
grad an Starke wohl recht deutlich den mit Jendrdssik oder bei ab- 
sichtlichem Hasten hervorgerafenen Reflexausschlagen Oberlegen war. 

Ich nahm dann reichlich Gelegenheit, an einer groBeren Zahl von • 
Fallen die Bedeutung des willkiirlichen Hustens fur die Ver¬ 
starkung der P.R. nachzupriifen, immer mit Erfolg, wobei die Re- 
sultate fast durchwegs den mit dem Jendr&ssikschen Mitte 
gegebenen gleichwertig waren. Bei minder intelligenten Personen 
stofit der Jendrassiksche Versuch bekanntlich zuweilen auf Schwie- 


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/ 


138 Poppeb 

rigkeiten. Bei viel auf Kliniken umhergekommenen Patienten, wel- 
chen der Jendr&ssik schon vertraut ist, verliert er oft an Wirksam- 
keit, da die Patienten dann erst recht „spannen“ oder ihre Aufmerk- 
samkeit dem Reflexvorgange ganz besonders intensiv znwenden. In 
diesen Fallen erweist sich mein Hilfsmittel als sehr zweckmaBig, wie 
es iibrigens auch, mit Jendrassik kombiniert, zn einem oft be- 
trachtlichen Effekte fiihren kann. Nur vereinzelt, wo das will- 
kiirliche Husten Beschwerden machte, erschien diese Methods minder 
geeignet. Vielfach empfiehlt es sich iibrigens nicht, durch den direkten 
Auftrag zum Husten den Patienten darauf aufmerksam zu machen, 
daB es sich damit nm einen Teil der mit im vorzunehmenden Mani¬ 
pulation handle. Es erscheint vielmehr unter Umstanden zweck- 
maBiger, die Aufforderung zum Husten mehr in die gleichsam ordi- 
nierende Form zu kleiden: „ Husten Sie ab“ „Noch einmal “ und dgl. 

Wie schon gesagt, finde ich in der Literatur keinen Hinweis 
darauf, daB der EinfluB des Hustens auf die Reflexverstarkung etwas 
Gelaufiges sei. Andererseits ist dieser „Kunstgriff“ natiirlich schon im 
Hinblickauf die Inspirationsmethode Kronigs nichts prinzipiell Neues. 
Aber ich habe diese Methods der forcierten Inspiration nachgepriift 
und durchweg feststellen miissen, daB sie ein nur in sehr geringem 
MaB reflexverstarkendes Mittel darstellt, daB gegeniiber Jendrassik 
ganz bedeutungslos scheini Mit dem Effekt, der durch das Husten 
erreichten Reflexverstarkung ist es nicht zu vergleichen. 

, Fragen wir uns nun aber, was diese Reflexverstarkung beim 
Husten hervorruft, so muB ich fur meinen ersten Fall a limine aus- 
schlieBen, daB hier der Ablenkung der Aufmerksamkeit eine Bedeu- 
tung uberhaupt zukommt. Die Griinde sind aus der Schilderung des 
Falles geniigend ersichtlich. Es kame nun und hat wohl gleich riel 
Wahrscheinliches fur sich, die Tonisierung zur Erklarung an die 
Reihe. (Dabei wird sich aus spateren Erwagungen von selbst ergeben, 
daB hier Tonisierung nicht ohne weiteres mit Tonusvermeh- 
rung identifiziert werden kann. Es ware unverbindlicher, von 
Tonus-Verschiebung zu sprechen, wie wir ja gar nicht wissen, 
wo zwischen der immer erwiinschten Entspannung und der optimalen 
z. B. durch Jendr&ssik erzielten Anspannung die Grenze liegt 1 )). Fiir 
die Falle mit willkiirlichem Husten muB dieser Moglichkeit der Tonus- 
yerschiebung entschieden Raum gegeben werden. Ob aber nicht, be¬ 
sonders beim unwillkurlichen Husten, daneben noch andere Momente, 

1) ,^Bin gewisses mittleres MaB von Muakelsp annun g ist far das Zustande- 
kommen des Kniereflexes erforderlich; darQber oder darunter sind die Beflexe 
nicht zu erzielen" (Mamlock). 


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Zur Kenatnis des Pateliarreflexes usw. 


139 


eine Blutdruckschwankung, wie sie ja mit dem Expirationsstob des 
Hastens richer verknfipft ist, die dem unwillkfirlichen Hasten voran- 
gehende Kohlensaure-Anreicherung, eine Bolle spielen, ist richer zu 
erwagen. Damit aber ist eine Beziehang dieser Reflexvorgange 
zum vegetatiyen Apparate angeschnitten, die anch Schmidts 
Adrenalinyersuche za ergeben scheinen 1 ). 

Jedenfalls ware daran za denken, dab hier ein Fall gegeben 
sein konnte, wo moglicherweise nicht rein von Willkfirapparat zu 
Willkfirapparat eine Einwirkung erfolgt, wie z. B. bei Jendrdssiks 
Methode, sondern yielleicht, wenigstens zum Teil, abgesehen von der 
dominierenden Bedeutnng quergestreifter Muskolatar fur den Husten- 
akt, auch vom vegetatiyen System aus eine tonisierende Be- 
einflnssang eines animalen Reflexapparates vorliegt. Ubrigens 
hat schon von alteren Autoren Prevost (zitiert bei Sternberg) Ein- 
fliisse der Blutzirkulation auf die Sehnenreflexe studiert and ange- 
nommen. Tonisierende Einflfisse von glatter auf quergestreifte Mus- 
knlatar, also von der vegetatiyen aof die animale Sphare, sind ja nicht 
unbekannt. Ich erinnere nur an das haufige, leichte Schdtteln des 
ganzen Korpers nach angespannter Detrusor-Kontraktion, bei Beendi- 
gung des Urinierens. Dab ubrigens das Husten auch sonst tonisierende 
Einfliisse auf die Korpermuskulatur im Gefolge hat, ob man hier von 
einem positiven oder negativen Effekt sprechen darf, ist nicht ein- 
deutig, zeigt das haufige Zittem oder Schlaff- and Schwachwerden 
nach einer starken Hustenanstrengong. Dbrigens geht hierbei die 
Tonnsverschiebang auch manchmal auf die glatte Muskulatur fiber, 
indem sie z. B. zu Urinabgang im Hustenanfall fuhrt. Inwieweit 
bei der Muskelbeeinflussong infolge des Hastens Zirkulation und 
Kohlensaure eine Rolle spielen mogen, lafit rich wohl heute kaum 
beantworten. 

Aber all dies sind nur vage Ideen, die rich aafdrangen, ohne 
dab hier vorlaufig die blobe Speknlation zu Reifung und Entscheidung 
ffihren kann. Ich glaube wohl, dab die Verstarkung der P.R. 
durch das Hasten vor allem auf eine Tonnsverschiebang zu. 
beziehen ist. Die Frage aber, ob alle angedeuteten, in die vegetative 
Sphare gehorigen Momente ganz ohne Einflub seien, mochte ich offen 
lassen. 

Es kam mir nicht so sehr darauf an, die Zahl der Methoden zur 
Verstarkung abgeschwachter P.R. um eine, wenn auch vielleicht recht 

1). Durch die jfingBten Mitteilungen Frankes und Schaffers aus der 
SchuleMinkowskis findet, auch in Anlehnung an schon frflhere Untersuchungen, 
die Bedeutnng des Sympathicus fur den Muskeltonus eine feste StQtze. 


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140 


Poppbk, Zur Kenntnis des Patellarreflexes uew. 


brauchbare, neae Hilfe za vermehren. Wesentlicher scheinen mir die 
in der Einleitung angeschnittenen Fragen and die in der Konklusion 
aus meinen Ergebnissen dargestellten Gesichtspunkte. Vor allem aber 
wollte ich aus der anregungsreichen und noch immer recht viel- 
strittigen Problematik des P.B. einen, wenn auch sehr unvollkom- 
menen 1 ) Ausschnitt geben and zeigen, wie bier and iiberall, selbst 
im AUtaglichsten der medizinischen Kunst und Praxis, alles yoII Mo- 
menten ist, die noch weit von definitiver KlSrung abliegen, wieyiel an 
schwierigsten, yon abschlieBender Beantwortnng femen Fragestellungen 
und noch za hebendea Erkenntnisschatzen gerade das Gebiet des Pa¬ 
tellarreflexes in sich birgt. 

1) Ich bin z. B., weil za weit ffihrend, anf die h&chBt wichtigen Arbeiten 
Magnus’ and de Kleijas nicht eingegangen, deren Ergebnisse bezQglich der 
reflektorischen Tonusbeeinflussung auch fQr die Frage des P.B. nicht ohne Be- 
deutuDg sein durften. Auf die Veranderung von Keflexvorgangen dorcb die 
Magnusschen Schaltangsphanomene babe ich schon an anderer Stelle (Berl. 
klin. WochenBchr. Nr. 34, 1919) hingewiesen; vielleicht sind sie auch hiervon 
noch zu ermittelnder Importanz. Far die klinische Neurologic haben erst 
jfingst durch die Untersuchungen Simons (N. Zbl. 1920, 4) die Magnns- 
Kleijnschen Ergebnisse eine erhdhte, praktische Bedeutung erlangt. Mog- 
licherweise wird auch die von diesen beiden Autoren festgestellte Unab- 
hangigkeit der Labyrinths vom Eleinhirn der alten Lehre von der dominieren- 
den Wichtigkeit des Kleinhims fQr den Beflextonus des PJl. (Jackson, 
Gehuchten, Bechterew, Gowers, u. A.) viel an Boden entziehen. 


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Aus der Psychiatrischen Universitatsklinik zu Jena. (Direktor: 

Professor Dr. Berger). 

Tier Geschwister mit Friedreich scher Krankheit. 

Von 

Dr. Ernst Speer, 

Abteilongsarzt der Klinik. 

Im folgenden sollen die Befhnde mitgeteilt werden, wie wir sie 
bei einer Friedreich-Familie erheben konnten. Es handelt sich nm 
Falle, die wir znm Teil nur bei einer einmaligen poliklinischen Unter- 
suchong and nnr znm Teil auch klinisch beobacbten konnten. 

Weder der Vater der Kinder, welcber im Kriege fiel, noch die 
Matter, noch die Familie beider zeigten anamnestdsch irgendwelche 
Besonderheiten. Weder Alkohol noch Lues waren in der Aszendenz 
nachweisbar. 

Im einzelnen mogen znnachst die Krankenblatter AufschluB geben: 

1. Fritz Schneider, geboren 9. XI. 1904. 

Vorgeschichte: Ohne Kunsthilfe geboren, anscheinend vOllig nor- 
males Kind, das sich znnachst durchans regelrecht entwickelte. Krftropfe 
traten nicht anf. Er lernte rechtzeitig sprechen and laafen; „seit er 
lftuft, fQhrt er merkwQrdige Schlenkerbewegungen aus.“ Im 
Alter von 3 Jahren machte er eine Lungenentzttndung dnrcb; sie blieb 
ohne EinfloB anf das Leiden. Von Kinderkrankheiten blieb er verschont, 
war anch sp&terhin nie krank. Die Erledignng des Lernstoffes der Schnle 
fiel ihm schwer; er blieb zweimal sitzen. Er wird jetzt (2. VIII. 1919) 
von den Eltern in die Poliklinik gebracht, da sich bei ihm die Gehfahig- 
keit im Verlanfe des letzten Vierteijahres erhCblich verschlechtert hat 
Bisher hat er des jetzigen Leidens wegen noch keinen Arzt konsultiert. 
Die drei Geschwister des Patienten sollen in verschiedenem Grade anch 
nervenkrank sein. 

Befnnd: Patient zeigt dnrchans infantilen Habitns. Allgemeineindrnck 
ist der eines etwa 13 jahrigen Knaben. Bei einer GrOBe von 157 cm wiegt 
er 77 Pfund. Der Schadelumfang (Occiput-glabella) betragt 51 cm. Die 
Schadelform erinnert etwas an Tnrmschadel. Tiefe Haargrenzen. Die 
Ohren sind auffallend klein. Der Gaumen ist flach gewOlbt; die Zahne 
stehen regelmafiig, zeigen aber schlechten Schmelz and Riffelang. Es be- 
steht Mikrognathie. Der Brnstkorb ist schmal; ausgesprochene Hllhner- 
brust, Schultern hochgezogen. Lungenbefund regelrecht, dagegen Herz: 
Grenzen nicht verbreitert, zweiter Pnlmonalton akzentniert, erster Ton an 
der Spitze etwas nnrein. Pals 62, regelmaBig. Banchorgane regelrecht. 


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142 


Speer 


Die Pubes sp&rlich entwickelt; die Hoden sind etwas klein. Angeblich in 
letzter Zeit Pollutionen. Das Fettpolster auBerst mangelhaft. Die Muskulatur 
sehr maBig entwickelt, besonders dfinne, schwachliche OberschenkeL Muskeln 
ftthlen sich schlaff an. Nirgends ausgesprochene Atrophien, ancb nicht im 
Peroneusgebiet. Extremer HohlfuB mit SpitzfuBstellung und Kantung nacb 
auBen. GroBzehe im Grnndglied maximal fiberstreckt, im Endglied gebeugt 

Nervensystem: Die Angenbewegungen erfolgen frei; beim Blick nach 
oben und nach rechts einzelne, relativ langsame Zuckungen der Bulbi. 
Pupillen sind rund, mittelweit, links weiter als rechts. Die Lichtreaktion 
erfolgt beiderseits relativ wenig ausgiebig, links trage, rechts noch trager; 
Konvergenzreaktion beiderseits prompt and ausgiebig. Die augenfacharztliche 
Untersuchung (Dr. Erggelet) stellt fest: In der Linse vereinzelte Trhbungs- 
pttnktchen, Kurzsichtigkeit und Astigmatismus. Fundus: kleiner Eonus 
nach unten. Pigmentring um die Papille. — Der Supraorbitalpunkt ist 
links druckempfindlich. Der Mundfazialis rechts < links. Die Zungen- 
muskulatur zeigt fibrillare Zuckungen. Die Sprache ist etwas verlangsamt 
und schwerf&llig. Sonst an den Hirnnerven kein krankhafter Befund. 

Die Armbewegungen erfolgen beiderseits mit geringer Kraft Hande- 
druck (am Dynamometer) rechts 10 kg, links 5 kg. Grobschlagiges Zittern 
der vorgestreckten Hande. Gelegentlich choreatische Bewegungen. Ziel- 
bewegungen erfolgen unsicher und mit schleudernden Bewegungen; besonders 
rechts. Beim Zeigeversuch Abweichen nach auBen und vorn. Es besteht 
Adiadochokinese. Das Ankonausphanomen zeigt keine sicheren Seiten- 
unterschiede, ist aber wenig lebhaft auszuldsen. Die Bauchreflexe sind 
etwas herabgesetzt, leicht ermUdbar, nur der linke mittlere ist nicht sicher 
auszuldsen. Kremasterreflexe sind lebhaft, gleich. — Die Eniephanomene 
sind deutlich herabgesetzt, links < rechts. Die Achillesphanomene sind 
nicht auslOsbar. Babinski ist nicht immer sicher auslOsbar, insbesondere 
rechts nicht. Oppenheim beiderseits angedeutet; Mendel-Bechterew und 
Bossolimo negativ. Beim Kniehackenversuch' tritt die bestehende Ataxie 
besonders rechts zutage. Die Beinbewegungen erfolgen im ganzen un¬ 
sicher und wenig kraftig. Der Gang ist ausgesprochen cerebellarataktisch. 
Schon beim Stehen (mit gespreizten Beinen) Schwanken und Pendeln, be¬ 
sonders des OberkOrpers und des Kopfes. Ausfahrende, schlenkernde Be- 
wegung der abstehenden Arme, die beim Gehen zunimmt. FuBaugenschluB 
erzeugt lebhafteres Schwanken und Torkeln, das wohl in erster Linie mit 
durch den enorm ausgebildeten HohlfuB bedingt wird. Die Sensibilitat 
(auch die Tiefensensibilitat) ist nicht gestflrt. 

Die Lumbalpunktion ergab klaren Liquor, der ohne Drucksteigerung 
abfloB. Der Zellgehalt bewegte sich in normalen Grenzen. Nonne-Apelt 
negativ. Liquor war steril. Die Wassermannsche Reaktion in Blut und 
Liquor negativ. 

Seelisch: Es findet sich psychischer Infantilismus. Die lappischen 
AuBerungen des S^chzehnjahrigen*) entsprechen hOchstens denen eines etwas 
debilen ZwOlfjahngen. Bei guter Orientierungsfahigkeit sind die Schul- 
kenntnisse recht mangelhaft. Gerechnet werden einfachere Exempel. Bei 
mittelschweren versagt Patient Eingekleidete Aufgaben bewaltigt er ganz 
ungenOgend. Bei Unterschiedsfragen versagt er im wesentlichen. Eom- 


*) Bei Abfassung der Arbeit 1920. 


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Vier Geschwister mife Friedreich Bcher Krankheit. 


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binieren kann er nur hdchst mangelhaft, SprichwOrter erkliren gar aicht 
Aach Ged&chtnis and Merkfihigkeit sind recht beschr&nkt. 

Zusammenf assang: Bei einem jetzt 16 jahrigen Jungen werden 
in dem Augenblick, als er koordinierte Bewegungen ansfdhren soil, 
schon in friih ester Jugend Koordinationstorungen bemerkbar, die sich 
bei beginnender Pubertat verstarken. Im Vordergrond des jetzigen 
Befandes steben cerebellarataktische Erscheinungen bei feblenden 
Achillesphanomenen, dabei andere in der Friedreich-Literatur oft 
erwahnte Zeichen wie Friedreich-FaB, Debilitat, bei fehlenden Sensibili- 
tatsstorungen. 

(Im iibrigen siebe unten die Endbesprechong!) 

2. Antonie Schneider, geboren 28. XII. 1900. 

Vorgeschichte: Normaler Gebartsverlauf nach normaler Schwanger- 
schaft. Keine KrSmpfe. Entwicklnng zun&chst ohne Besonderheiten. Im 
dritten Lebensjahre fiel auf, daB sie „schlecht laufen konnte". Die Geh- 
stOrang bestand seitdem immer. Etwa gleichzeitig stellten sich Blasen- 
stOrungen ein, die sie aaf der Schale mit 8 bis 9 Jahren besonders heftig 
hatte: es traten Schmerzen besonders im rechten Unterleib auf, die sich 
dann mehr and mehr in die Blasengegend zogen and schlieBlich als ein 
daaernder Blasenschmerz bei daaerndem Harndrang bestehen blieben. Dabei 
kam es za unwilLkGrlichem Urinabgang. Diese Anfolle dauerten 1—3 Tage 
and wiederholten sich oft in Abst&nden von wenigen Wochen. Sie be¬ 
stehen noch and verlanfen stets ohne TemperaturerbOhun gen, ohne tTbel- 
keit, ohne Erbrechen. Aach sonst verliert Patientin oft Urin, z. B. beim 
Lachen, beim Treppensteigen, beim Laufen. Oft waren die geschilderten 
Attacken so schlimm, daB ein Arzt zugezogen werden maBte. Sie hat 
Scharlach and Masern dnrchgemacht. Eine merkbare Verschlcchterung 
zeigte sich nach diesen Erkfankungen ebensowenig, wie in den Entwicklongs- 
jahren. In der Schale kam sie leidlich mit, lernte m&Big gat, blieb aber 
nie sitzen. Nach der Schalzeit verrichtete sie leichtere Haasarbeit bei einer 
Tante. Die Menses traten nor einmal aaf, am 1. Dezember 1919, seitdem 
nicht mehr. — Sie kommt in die Klinik ihrer Geh- und Blasenstdrungen wegen. 

Befund: 156 cm grofles, 91 Pfund schweres, mittelkraftiges MSdchen 
in mittlerem Ern&hrangszustand. Gesunde Gesichtsfarbe. Habitus etwas 
infantil, vielleicht einem 15 jahrigen Madchen entsprechend. Pubes sparlich. 
Mafiig entwickelte Mammae. Schadelamfang 54 cm. Sehr hoher and 
schmaler Gaumen. Zahne zum Teil fehlend and karids, Schmelz schlecht, 
Riffelung; obere Zahnreihe die untere weit Qberragend. Ausgesprochene Mi- 
krognathie. Schlaffe Mnskulatur ohne merkbare Atrophien. Extremer Hohl- 
fuB mit SpitzfuBstellang, nach auBen gekantet. Hyperextension der Zehen, 
besonders der GroBzehe mit Flexion des Endgliedes. Brust- and Bauch- 
organe ohne krankhaften Befund. Gynakologischer Befund: „Es findet sich 
eine Hypoplasia ateri. Das rechte Ovar ist sehr klein, das linke fast 
normal groB, deszendiert, etwas empfindlich. Es handelt sich sicher am 
Entwicklangsstdrangen im Sinne hypoplastischer Zustande“. (Dr. Zimmer- 
mann, Frauenklinik, Jena.) 

Nervensystem: Aagenbefand (Dr. Erggelet, Aagenklinik, Jena): 
^Nystagmus beim Blick nach den Endstellangen, hauptsachlich nach den 


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Spekr 


# 


Seiten. Beiderseits Cataracta punctata; links Myopie, rechts Myopie -j- Astig- 
matismos myop.. Fondas: anvollst&ndiger Pigmentring. HornhaatkrQmmnng 
fiber dem Durchschnitt, Keine Dehnnngszeichen. Also angeborene Zu- 
stftnde." — Pupillen gleicb, weit, rand; Licht- und Konvergenzreaktion 
prompt and aasgiebig. Mundfazialis links < rechts. Sprache etwas hftsi- 
tierend, verwaschen. Sonst regelrechter Befund an den Hirnnerven. 

Die Armbewegangen erfolgen m&Big krftftig. Hftndedruck rechts 32, 
links 15 kg (am Dynamometer). Beiderseits Intensionswackeln beim Finger- 
nasenversnch. Beim Zeigeversnch beiderseits Abweichen nach anBen. Beim 
Hochheben der Arme links Pronation des Unterarms. Adiadochokinesis. 
— Ankonfiosphfinomen gut auslOsbar, ziemlich gleich. Bauchreflexe sind 
vorhanden, die nnteren etwas schwftcher. Die Beinbewegangen erfolgen 
leidlich krftftig; keine wesentliche Storung beim Kniehackenversuch. Die 
Kniephftnomene sind eher lebhaft, vielleicht rechts lebhafter wie links. Knrz- 
dauerndes Kniescheibenzittern lftBt sich zuweilen auslOsen. Das Achilles- 
phftnomen fehlt beiderseits. Babinski rechts positiv. Der Gang erfolgt 
ausgesprochen cerebellarataktisch. Beim Stehen (mit gespreizten Beinen) 
Scbwanken von OberkQrper and Kopf. Aasfahrende Bewegungen der Arme. 
Schlenkerbewegung nimmt beim Gehen zu. FuBaugenschluB ist kaum 
mOglich, da Patientin auBerordentliche Schwierigkeiten von seiten des Hohl- 
fafies za Qberwinden hat. Sensibilitftt (auch Tiefensensibilit&t) intakt. 

Der Liqnor flieBt klar and ohne Dracksteigerang ab. Keine Pleozytose, 
keine Krankheitskeime. Wassermannsche Reaktion in Blot and Liqaor 
negativ. 

Seelisch: Leichte Debilitftt mit gelegentlichen leichten Erregungs- 
zustfinden. Etwas lftppisches, kindisches Wesen. Affektabilitftt. 

Zusammenfassung: Em jetzt 19jahriges Madchen mit im Sinne 
von Anlageanomalien bzw. Entwicklungsstorungen zu deutenden Be- 
fonden an den Augen und an den Genitalien zeigt unbeeinflufit von 
Infektionskrankheiten eine anscheinend im dritten Lebensjabre in Er- 
scheinung tretendeKoordinationsstorung, dabei einezu besonderen Attak- 
ken exazerbierende Blasenstorung. Das Leiden macbt keine wesentlichen 
Fortscbritte in den Entwicklungsjahren. Im Vordergrund jetzt die 
Ataxie mit fehlenden Achillesphanomenen bei infantilistischem Habitus, 
Mikrognathie, Friedreich-FuB und leichter Debilitat. 

3. Helene Schneider, geboren 16. V. 1906. 

Vorgeschichte: Geburt nach normaler Schwangerschaft ohne Kunst- 
hilfe. Keine Kinderkrfimpfe. Unsichere Angaben bezfiglich der frfihen 
Kindheitsentwicklung (Sprechen, Laufen). Masern mit 5 Jahren. Schule 
fiel sehr schwer, besonders Rechnen and Lesen. Blieb dreimal sitzen; Schnl- 
ziel nicht erreicht. Nie auffallende GehstOrungen, nie BlasenstOrungen. 
Noch nicht menstruiert. Kommt auf unsere Veranlassung zur Untersuchung, 
die aas ftuBeren Grfinden leider nur einmalig vorgenommen werden kann. 

Befund: Das 14jfthrige Mftdchen zeigt bei infantilem Habitus einen 
ganz kfimmerlichen Ernfthrungszustand. Sie sieht aus wie etwa ein sehr 
schmftchtiges, 8 jahriges Kind. Schftdelomfang 48 cm. Andeatnng von 
Aztekenschftdel. Tiefe Haargrenzen. Mikrognathie. Ganmen hoch and eng. 


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Vier Geschwister mit Friedreich scher Krankheit. 


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Keine Schamhaare. Mammae noch-nicht entwickelt. Innere Organe regel- 
recht Keine pathologischen Befunde am Herzen. Gyn&kologischer Befand 
aus auBeren Grttnden nicht zu erhalten. Die ganz schlecht entwickelten 
Muskeln fQhlen sich schlaff an. Atrophien bestehen nicht Der FuB ohne 
Andentnng von HohlfdB. 

Nervensystem: Herr Dr. Erggelet, Oberarzt an der Angenklinik 
in Jena, war auch in diesem Falle so gtktig, den Angenbefdnd zu erbeben: 
„Nystagmus rotatorius. Cataracta punctata (gering) rechts, links noch 
weniger. Linke Pupille unten etwas abgeflacht. Fundus o. B.. Der hohe 
Grad der Hornhautkrttmmung ft lit auf. Dabei fehlen die flblichen myo- 
pischen Dehnungserscheinungen. Es handelt sich wie bei der Schwester An¬ 
tonie um angeborene Zust&nde.“ — Sprache nicht auffallend gestOrt. An 
den ttbrigen Gehirnnerven kein regelwidriger Befand. Die Armbewegungen 
erfolgen maBig kraftig und ohne sichere ataktische StOrungen. Das An- 
konausphanomen ist beiderseits gleichstark auslOsbar. Keine latente Ko- 
ordinationsstflrungen der Arme. Kein Abweichen beim Zeigeversuch. Die 
oberen Bauchreflexe sind gut auslosbar, die unteren nur schwer. Die Bein- 
bewegungen erfolgen maBig kraftig; links sind die Bewegungen etwas ziel- 
unsicher, jedoch nicht ausgesprochen ataktisch. Die Kniephanomene sind 
mit Jendrassik nur spurweise auslosbar, ohne sicheren Seitenunterschied. 
Die Achillesphanomene fehlen. Beiderseits fraglicher Babinski, sonst keine 
pathologischen Reflexe. Kein Schwanken bei FuBaugenschluB. Der Gang 
erfolgt etwas stampfend, besonders mit dem linken Bein. Sensibilitat (auch 
Tiefensensibilitat) ungestOrt. Blut und Liquor konnten nicht untersucht 
werden. 

Seelisch: Bidder Gesichtsausdruck. Imbezillitat 

Zusammenfassung: Imbezilles Madchen, auch korperlich weifc 
zuruckgeblieben, mit kleinem Hirnschadel. Augenbefund im Sinne 
einer Anlageanomalie. Keine sicher nachweisbare Ataxie, aber fast 
fehlende Kniephanomene, fehlende Achillesphanomene, Nystagmus, 
Mikrognathie. — Keine Auslosung sonstiger Friedreich-Symptome durch 
die uberstandene Infektionskrankheit. 

4. Rudolf Schneider, geboren 7. VI. 1902. 

Vorgeschichte: Normale Geburt, regelrechte Kindheitsentwicklung. 
Masern. Nie Stbrungen der Gehfthigkeit Von Geburt an runzelige, 
trockene, rauhe Haut Gelegentlich Herzbeschwerden, namentlich beim 
Laufen. Patient kommt auf unseren Wunsch zur Untersuchung. 

Befund: Der jetzt 17Vzjhhrige Junge ist korperlich etwas zurUck- 
geblieben. Leicht infantiler Habitus. Bei einer GrdBe von 155,5 cm wiegt 
er 84 Pfund. Graziler KOrperbau, schlechter Ernfihrungszustand. Blasse 
Gesichtsfarbe. Blasse Schleimhaute. Schhdelumfang 55 cm. Steiler, ganz 
eager Gaumen. Mikrognathie, jedoch weniger ausgesprochen wie bei den 
Geschwistern. Herzbefund: HerzspitzenstoB im 5. Interkostalraum in der 
Mammillarlinie, etwas hebend; rechte Herzgrenze am rechten Brustbein- 
rand; Tdne rein. Puls 72, leicht unregelm&Big. RSntgenologisch: Ver- 
breiterung des Herzens nach rechts und links. Kein krankhafter Befund 
an den Qbrigen inneren Organen. Schlaffe Muskulatur. Keine Atrophien. 
Plattfufi. Runzelige, trockene, rauhe Haut (Xerodermie). 

Oeatscbe Zeitschrift f. Nervenheilkunde. Bd. 67 * 10 


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Spcbb 


Nervensystem: Augenbefund: Macula corneae centralis and Astig- 
matismns recbts. Fundus normal. In seitlicher Endstellung besonders 
beim Blick nacb links nystagmusartige Zuckungen mit rotatorischem Ein- 
schlag. (Augenklinik, Jena.) Zunge weicht deutlich nach recbts ab. 
Sprache ungestdrt. Kein regelwidriger Befund an den Qbrigen Hirnnerven. 
— Arm- and Beinbewegungen erfolgen zielsicher and kr&ftig. Bei der 
Prfifung auf Adiadochokinese links deutlich ungeschickte Bewegung. Beim 
Hocbheben der Arme links Pronation. Kein Vorbeizeigen. — Ankon&us- 
ph&nomene positiv, rechts vielleicht eine Spur geringer als links. Bauch- 
reflexe lebhaft und gleich. Kremasterreflexe vorhanden und gleicb. Knie- 
pb&nomene normal auslOsbar, nicbt sicher different. Achillesphanomene in 
normaler Starke und gleich auslOsbar. Babinski beiderseits andeutungs- 
weise, Oppenheim beiderseits positiv. Mendel-Bechterew und Rossolimo 
negativ. Romberg negativ. Gang erfolgt sicher. Keine Sendlbilitats- 
stOrungen. Blut-Wassermann negativ. Liquor konnte nicht untersucht 
werden. 

Seelisch: Durchaus normals Intelligenz. 

Zusammenfassung: 17 %jahriger junger Mensch mit etwas 
infantilem Habitus. Normale Intelligenz. Keinerlei grobe Hinweise 
auf Friedreichsche Krankheii Leichte Mikroghathie. Pathologischer 
Herzbefund. Geringfiigige neurologische Begelwidrigkeiten. Patholo- 
gischer Augenbefund, der bei der Kenntnis der Augenbefunde der 
Geschwister ebenfalls als Anlageanomalie gelten muB. Xerodermie, 
die im gleicben Sinne pufzufassen ist. 

Es unterliegt nach gemeinsamer Betrachtung der vorliegenden 
Befunde keinem Zweifel, daB wir es mit einer Friedreich-Familie zu 
tun haben. Bei Fritz und Antonie sjjid die Symptome so typisch und 
so dicht gesat, daB auch bei ganz vereinzeltem Auftreten diese Falle 
als zur Friedreich schen Erkrankung gehorig miihelos feststellbar waren. 
Dagegen wiirden die Befunde bei Helene und Budolf lediglich als 
Abortivformen der Friedreichschen Erkrankung anzusprecben sein. 

Der am wenigsten geschadigte Budolf Schneider zeigt immerhin 
als Einzelsymptome Nystagmus, Adiadochokinese links, Pronation links 
imd fraglichen Babinski. Oppenheim hat bei Geschwistern mit 
Friedreichscher Krankheitin einem Falle sogar nur Nystagmus nach- 
weisen konnen; nach seinem Vorgang darf also der vorliegende Fall 
als Abortivfornm der Friedreichschen Erkrankung angesehen werden. 

Der Befund bei Helene Schneider ist wesentlich ausgepragter. 
Wenn auch bei ihr die typische Ataxie noch nicht in Erscbeinung 
getreten ist, so finden sich ihre Vorlaufer doch zweifellos in der als 
„stampfend“ bemerkten Veranderung des Ganges und in der Ziel- 
unsicherheit des linken Beines. Neben dem Nystagmus rotatorius geben 
aber die Befunde an den Sehnenreflexen der Beine zu denken. Die 
Kniephanomene sind nur spurweise zu erhalten, die Achillesphanomene 


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Vier Geschwister mit Friedreich acher Krankheit. 


147 


fehlen ganz. Dazu der fragliche Babinski. Atrophien sind nicht 
nachweisbar. 

Bei den Geschwistern Fritz and Antonie ertlbrigen sich diffe- 
rentialdiagnostische Erwagungen vollig angesichts des durchaus typi- 
schen Befandes. 

Bei der Oberpriifung der yorliegenden Falle hinsicbtljch der ana- 
tomischen Veranderangen, die zugronde liegen konnten, fallt zunachst 
auf, dab es sich keineswegs nur run cerebellare and cerebellospinale 
Storangen handelt (Senator), sondern im wesentlichen uni Beteiligung 
der cerebellaren bzw. cerebellospinalen Apparate, der Pyramidenbahnen, 
▼on Teilen des Grofihirns (Helene, Fritz, Antonie) und der Hinterwur- 
zeln (Antonie). 

Jelgersma’s Schlub, nach welchem die Symptome dieser Erkran- 
knng rein cerebellarer Natnr sind, wird also auch dutch die Be- 
obachtung, die wir hier mitteilen, widerlegt. Besonders ist die Betei¬ 
ligung der Pyramidenbahnen recht haufig bei Friedreich scher 
Krankheit beschrieben. Auch diesbeziigliche Sektionsbefunde sind 
mitgeteilt (zuletzt wohl von Hoffmann, Deutsche Zeitschrift fiir 
Nerrenheilkunde, Bd. 60). Dabei kann es sich sogar, wie Schultze 
gezeigt hat, nicht nur um Pyramidenseitenstrangbeteiligung, sondern 
ausnahmsweise auch um eine Affektion der PyramidenyorderstrSnge 
handeln. Recht bemerkenswerte Schliisse gestattet in anatomischer 
Hinsicht der Fall Helene Schneider beziiglich der Beteiligung des 
Kleinhirns. Bei ihr findet sich Imbezillitat (Schadelumfang 48 cm, 
Andeutung yon Aztekenschadel). Es liegt also ein Grobhim vor, das 
seiner ganzen Anlage nach nicht oder nur mangelhaft befahigt ware, 
Eleinhirnfunktionen zu iibernehmen. ,Bei Imbezillen sind geringe 
Grade yon Atrophie des Kleinhirns, die bei guter Grobhirnentwicklung 
nicht nachznweisen sind, schon diagnostizierbar 1 ) u (Jelgersma). Der 
Umstand, dab unsere Imbezille auber Nystagmus nur eine ganz geringe 
Gangyeranderung zeigt, beweist also angesichts des iibrigen Befundes 
(Kniephanomene spurweise auslosbar, Achillesphanomene fehlend, usw.), 
dab eine ausgesprochene Kleinhirnatrophie bei ihr nicht yorhanden 
sein kann, yielmehr hat es den Anschein als ob in diesem Falle zu- 
nachst die Pyramidenbahnen (bei kongenital minderwertiger Anlage!) 
yersagten, die spinocerebellaren Trakte aber nachfolgten. 

Zweifellos sind die in der Krankengeschichte yon Antonie Schneider 
geschilderten Attacken auf die Hinterwurzeln zu beziehen. Wir 
konnten mehrfach solche Anfalle beobachten und milssen sie auf Grand 
unserer genauen Untersuchungen im obigen Sinne deuten. 

1) Beyermana, a. a. O. 

10 * 


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14S 


Speek 


Eine Ursache im Sinne einer familiaren Belastung liefi sich fux 
unsere Falle nicht ermitfceln. Alkohol und Lues lagen nicht tot, auch 
nicht Epilepsie, Psychosen oder Nervenkrankheiten. Die Wassermann- 
sche Reaktion in Blut und Liquor war bei den diesbeziiglich unter- 
suchten Geschwistern negativ. Sonstige Krankheitskeime fanden sich 
im Liquor (von Fritz und Antonie) nicht. 

Einen Hinweis auf die durch vielfache Obduktionsbefunde beleg- 
ten Tatsachen der abnormen Kleinheit von Kleinhim und Riickenmark 
geben die relatiy geringen Schadelumfange, 51 cm bei Fritz und 48 cm 
bei Helene. Dieser Befund macht fur unsere Falle auch die Annahiqp' 
einer Hypoplasie des Riickenmarks wahrscheinlich. (Siehe auch unten!) 

Da aus der Kleinheit eines Organs nicht ohne weiteres auf die 
Minderwertigkeit desselben geschlossen werden darf, so waren fiir das 
Bestehen solcher Minderwertigkeit noch weitere Beweise zu erbringen. 

Wir verweisen dazu auf die fast alien vier Geschwistern eigen- 
tiimlichen Befunde, namlich den Infantilismus und den Augenbefund, 
der von facharztlicher Seite ausdriicklich als kongenitaler bezeichnet 
wurde. Es handelt sich dabei im wesentlichen um Sehstdrungen bei an- 
geborenem punktformigen Katarakt und hochgradigem Astigmatismus. 
Einen weiteren Hinweis geben die Hypoplasien der Genitalien (besonders 
bei Antonie) und die angeborene Xerodermic des einen Falles (Rudolf). 

Mikrognathie und Hohlfufi (Fehlen von Muskelatrophien und 
Knochenveranderungen!) mochten wir im vorliegenden Falle als Sti¬ 
gmata degenerationis auffassen. Bei zwei Geschwistern besteht Debili- 
tat, bei Helene Imbezillitat Bei beiden Jungen finden sich Herz- 
storungen. 

Zweifellos stellen sonach die vier Geschwister kongenital allgemein 
minderwertdg ausgestattete Individuen dar, bei denen der Riick- 
schluC auf die Minderwertigkeit eines Teiles ihrer Anlage, namlich 
gewisser Teile des Zentralnervensystems, wohl berechtigt erscheint. 

Die Beobachtung, welche in interkurrenten Infektionskrankheiten 
auslosende Ursachen sah, kann durch unsere Falle keinen Beleg fin¬ 
den. Alle Geschwister hahen Infektionskrankheiten durchgemacht, 
die angeblich keinerlei EinfluB auf den Verlauf der Erkrankung aus- 
iibten. Auch der Edingerschen Aufbrauchstheorie bieten unsere 
Falle keine wesentliche Stiitze. Insbesondere blieb die Belastung von 
seiten des Berufs ohne Bedeutung. Antonie, die die schwersten Er- 
scheinungen darbietet, hat nur leichtere Hausarbeit innerhalb der 
Familie verrichtet. Ihr Leiden besteht nach dem Auftreten von Geh- 
storungen im friihen Kindesalter in gleicher Starke etwa seit den 
ersten Schuljahren. Fortschreiten wurde nicht bemerkt. Lediglich 
der HohlfuB machte mit den Jahren (zunehmende Belastung bei an- 


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Vier Geschwister mit Friedreich sober Krankheit. 


149 


steigendem Gesamtgewicht) groBere Beschwerden. Insbesondere ver- 
ursachte die Abnutzung durch Hausarbeit ebensowenig eine Progre- 
dienz, wie das Eintreten der Entwicklungsjahre. Rudolf, der als 
Schlosser am meisten korperlich in Ansprucb genommen ist, zeigt 
die geringsten, praktisch noch vollig belanglosen Storungen. Fritz, 
bei dem die Ataxie ganz erheblich in Erscbeinung tritt, ist Schneider- 
lehrling seit fast vier Jahren. Von einer besonderen Zunabme der 
Ataxie in den oberen Extremitaten wahrend dieser Zeit ist nichts be- 
kannt. Aucb bei ihm stehen die Elagen iiber den HoblfuB weitaus 
im Vordergrund. Allerdings wird fur ihn eine Zunabme der allge- 
meinen Gehstorung mit Beginn der Entwicklungsjahre zugegeben. In 
der letzten Zeit klagte er besonders iiber Abnabme der psychischen 
Krafte („ich komme wohl nocb ins Irrenhaus!"). 

Wir mochten also fiir das Auftreten der yorliegenden Storungen 
bei den Tier Gescbwistem als primare Grundlage des Leidens eine 
minderwertige Anlage verantwortlich macben, die den bei der weiteren 
Entwicklung gestellten Anforderungen bei den einzelnen Geschwistern in 
verschiedener Weise unterlag und so die Erankheit in Erscbeinung treten 
lieB. Es wiirde dabei also weniger an die Ed in gersche Aufbrauchstheorie 
zu denken sein, als an Entwicklungsstorungen bei minderwertiger Anlage. 

Diese Annabme yeranlaBte uns zur Untersuchung des Blutserums 
unserer Eranken auf Abwehrfermente (Abderhalden). Traf sie zu, 
dann muBte die Abderhaldenscbe Reaktion bestatigen, daB an den 
in Betracht kommenden Organen keine rein degeneratiyen Erankheits- 
prozesse vor sich gingen. 

Bei Antonie und Fritz Schneider konnten wir dje Reaktion an- 
stellen. Sie ergab folgendes Bild 1 ): 


Antonie: GroBhim . . . 

Abbau 5,14 

Prozent 

Him stamm . . 

n 

7,74 

Vi 

Eleinbim . . . 

n 

2,94 

V, 

Riickenmark . . 

r 

0 

Tf 

Neryen . . . 

5* 

0 

r> 

Fritz: GroBhirn . . . 

it 

0 

?! 

Himstamm . . 

n 

11,76 

T 

Eleinbim . . . 

T7 

0 

it 

Riickenmark . . 

T) 

3,67 

?! 

Neryen . . . 

» 

23,23 

?! 


Wir erbielten also das yermutete Resultat und fanden so eine 
weitere Stfitze fiir unsere Annabme. 

1 Die UnterBuchung auf Abwehrfermente wurde durch Hem Dr. Paul 
Hirsch, Jena ausgefQhrt. 


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Speer, Vier Geschwister mit Friedreich scher Krankbeit. 


Literatnr. 

Benedeck, Deutsche Zeitschrift ffir Nervenheilknnde, Bd. 63, S. 336. 

Bing, Ebenda, Bd. 26, S. 180. 

Erb, Nemrologisches Zentralblatt, Bd. 9, S. 378. 

Hoffmann, Deatsche Zeitschrift fflr Nervenheilknnde, Bd. 60. 

Jelgersma, Journal fur Psychologie und Neurologic, Bd. 25. 1919. Heft. 1. 

Jendrassik, Handbuch von LewandowskL 

Mendel, Berliner Klinische Wochenschrift, 1905, Nr. 41. 

Muller, Ed., Deutsche Zeitschrift ffir Nervenheilknnde, Bd. 5, S. 710. 

Nonne, Archiv fur Psychiatrie und Neurologic, Bd. 22, S. 283. 

— Ebenda, Bd. 27, S. 479. 

Oppenheim, Lehrbucb, 1913. 

Senator: Berliner Klinische Wochenschrift, 1893. 

Schob, Zeitschrift fOr die gesamte Neurologic und Psychiatrie, Bd. 15, S. 127. 
Schultze, Deutsche Zeitschrift ffir Nervenheilknnde, Bd. 63, S. 257. 

— Ebenda, Bd. 5. 

Strflmpell, Spezielle Pathologic und Therapie. 

Vorkastner, Medizinische Klinik, 1914, Nr 9—12. 

Weber (Chemnitz), MQnchenenMedizinische Wochenschrift, 1918, S. 945. 


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Aus der Univeiwtats-Nervenklinik Hamburg-Eppendorf 
(Prof. Dr. Nonne). 

Tiber den Einflnfi der verschiedenen Fonnen nntisyphili- 
tischer Behandlnng ant das Entstehen der „metalnetischen“ 

Erkrankungen. 

Von 

Dr. H. Pette. 

Die seit Begiun der Salvarsanaera sich mehrenden Falle yon friih- 
zeitiger syphilitischer Erkrankong dee Neryensystems reranlaCten 
mieh, das gesamte Luesmaterial der letzten 10 Jahre aus der Abtei- 
lung Prof. Nonnes durchzuseben, um festzustellen, inwieweit der 
Auebruch luetischer Erkrankungen des Neryensy stems abhangig ist 
▼on der Art der Behandlung im Primar- und Sekundarstadium. Ich 
hatte ursprdnglich die Absicbt, diese Frage nur an Hand' des vor- 
handenen Lues-cerebri-Materials zu erortem, ging dann aber doch 
weiter und revidierte auch die in dieser Zeit beobachteten Falle ron 
Tabes und Paralyse. Das Besultat dieser Untersucbungen mochte ich 
hier mitteilen, wahrend in einer besonderen Arbeit iiber die Lues 
cerebri bericbtet werden soil. 

Die Ansicbten dariiber, wie weit die Art der Behandlung primarer 
nnd sekundarer Lues von EinfluB auf das Entstehen der sogenannten 
metalnetischen Erkrankungen des Zentralnervensystems ist, sind heute 
iznmer noch recht geteilt. Kannte man friiher als wirksames Mittel 
nur das Quecksilber und das Jod, so kommt heute das Salvarsan hinzu. 
Die ersten Stiirme der Begeisterung und dann die der Enttauschung sind 
▼erbraust, man bewegt sich wieder in ruhigeren Bahnen, ohne daB 
die inzwischen ins Biesenhafte angewachsene Literatur alle Fragen 
▼ollig geklart hatte. Nur soweit ist man sich einig geworden, daB 
cine genugend intensive und fortgesetzte Behandlung kombi- 
niert mit Quecksilber nach dem heutigen Stand unserer Kenntnisse 
▼ielleicht das Beste ist, was wir im Kampfe gegen die einmal aus- 
gebrochene Lues tun konnen. Denn daB nicht ohne weiteres jede 
kombinierte Kur die Gewahr einer Heilung fiir das ganze Leben bietet 
nnd insbesondere metaluetische Nerrenkrankheiten verhiitet, dafiir 
gibt es schon jetzt zahlreiche Beispiele. 


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152 


Pette 


Um hier weiter zu kommen, isfc man auf Verwertung statistischen 
Materials angewiesen. Es hat keinen Zweck, hier yon Eindrilcken 
und Meinungen zu reden. Viel ist gegen die Ansbentong solcher 
Statistiken gesagt worden; aber es muB demgegenfiber immer wieder 
betont werden, daB wir einstweilen keine bessere Moglichkeit haben, 
zn einem praktisch yerwertbaren Resultat zn kommen. Es soil gem 
zugegeben werden, daB jeder StatLstik Schwachen anhaften, sei es, 
daB die yerwerteten Zahlen nicht [geniigend groB sind und so doch 
groBere Fehlerquellen nnvermeidbar sind, sejjes daB die einander gegen- 
iiber gestellten Zahlenreihen zn nngleich sind, als daB man bindende 
Schlusse aus ihnen ziehen kdnnte. Es liegen fiber den EinfinB der 
spezifischen Behandlnng auf das Entstehen der Metalues yor der Sal- 
varsanzeit eine Reihe yon Statistiken yor, die allerdings in ihrem 
Endergebnis nicht nnerheblich yoneinander abweichen. Erb, der 
eifrigste und bedeutendste Verfechter der Lnes-Tabes-Lehre in Deutsch¬ 
land, auBerte sich schon Mitte der 80 er Jahre des yorigen Jahrhun- 
derts dahin, daB nur eine intensiye und fortgesetzte Quecksilberbehand- 
lung der frischen Lues den Ausbruch der Tabes yerhindern konne. 
Freilich fehlte es ihm damals, als noch der Kampf um die Atiologie 
der Tabes und Paralyse im vollen Gange war, nicht an Gegnera, und 
an erster Stelle stand wohl Leyden, der, ins Extrem verfallend, jeg- 
lichen Zusammenhang mit der Lues ablehnte und infolgedessen anch 
dem Quecksilber jeglichen EinfluB auf die Verhfitung der Tabes ab- 
sprach. Aus einer Statistik Fourniers, des Vorkampfers derTabes- 
Syphilis-Lehre in Frankreich, geht ebenfalls hervor, daB die Zahl der 
Tabiker um so mehr abnimmt, je intensiver die Behandlung im Primiir- 
stadinm mit Quecksilber gewesen ist. Es stehen hier 108 Tabikem, diekurz- 
dauemd (3—7 Monate) behandelt worden waren, nur 12 gegenfiber, die 
2—6 Jahre behandelt waren. Von anderen franzosischen Autoren 
waren es dann noch besonders Marie, Babinski, Gilbert, Lion, 
die diese Auffassung teilten. An Hand yon 32 beobachteten Tabesfallen 
kam Ho men zu dem Resultat, daB in den meisten Fallen die Behand¬ 
lung der Syphilis ungenfigend war, dabei betont er noch ansdrficklich, 
daB gerade in Finnland die Syphilis sehr ausgiebig und intensiy be¬ 
handelt werde. Wenn er es auch nicht ausspricht, so muB man doch 
aus seinen Ausfuhrungen den SchluB ziehen, daB die Tabes bei seinen 
Fallen eben ausgebrochen ist, weil sie im Primarstadium ungenfigend 
behandelt worden waren. In einer yon Eulenburg yeroffentlichten 
Arbeit aus dem Jahre 1895, die im wesentlichen nach den atiologi- 
schen Momenten der Tabes forscht und deswegen nur bedingt zu yer- 
werten ist, findet sich eine Zusammenstellung yon 125 Tabesfallen. 
Von diesen war 13 *=*10,3% mit einer Hg-Schmierkur oder Spritzkur, 


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Uber d. EinfluB d. verschied. Formen antisyphilitiecher Behandlung nsw. 153 

3 = 2,3% mit mehreren Kuren, 109 *=>87,2 % dagegen uberhaupt nicht 
behandelt. In einer Arbeit von Schuster ist die Statistik anders 
gegeben, indem nur 27 Tabesfalle, bei denen die Lues in der Anamnese 
absolut sichergestellt ist, verwertet warden. Schuster kommt zu 
folgendenZahlen: es waren nicht behandelt 50 %, mit einer Quecksilber- 
kur behandelt 40,4 % und mit mehreren Kuren 11 %. Ich glaube aber, 
dab man ein zu einseitiges und Bchliefilich auch nicht richtiges Bild 
bekommt, wenn man statistisch nur die Tabiker verwertet, die eine 
Lues konzedieren. Ich gebe freilich zu, daB nach unseren heutigen 
wissenschaffclichen Anschauungen nicht alle von Eulenburggebrachten 
Falle einer Prufung auf Bichtigkeit der Tabes-Diagnose standhalten 
wiirden. 

Die erstere groBere Statistik in Deutschland brachte NeiBer 1902. 
AnlaB dazu gab ihm die damals aufgeworfene und vielfach erorterte 
Frage, ob nicht dem Quecksilber eine direkte Schuld am Ausbruch 
der Tabes zuzuschreiben sei (Ziegelroth und Anhanger). NeiBer 
suchte an Hand von 445 Fallen aus derLiteratur klarzustellen, welchen 
EinfiuB Quecksilber auf die Entstehung der Tabes hat. Der groBere Teil 
dieser Falle war uberhaupt nie mit Quecksilber in Beriihrung ge- 
kommdn; so hatten 254 (57 %) Uberhaupt keine Kur durchgemacht, 
173 (39 %) waren ungenilgend behandelt; nur 18 (4 %) konnten mit 
5—7 Kuren im Laufe der Jahre als genugend behandelt angesehen 
werden. Von weiteren 57 F&llen, die aus Breslau stammten, waren 
ebenfalls mehr als die Halite (53 %) nicht spezifisch behandelt, nur 
5 °/o ausreichend und der Best ungenugend. Er kommt daraufhin 
zu dem SchluB, daB die meisten Tabiker nichts mit Quecksilber zu 
tun hatten. 

Eine Statistik Dinklers umfaBfc 49 Falle. Hiervon hatten 57% 
eine einmalige Quecksilberbehandlung, 12,2 % mehrere Quecksilber- 
kuren und 28,6% keine Kur durchgemacht. Auch Schuster macht 
bei Besprechung dieser Arbeit darauf aufmerksam, daB die Zahl der 
Nichtbehandelten unsicher ist, da hier nur die Falle verwertet warden, 
die Lues in der Anamnese hatten, und infolgedessen die vielen Luiker, 
die keine Kenntnis von ihrer Ansteckung und darum auch keine Ver- 
anlassung zu einer Behandlung gehabt hatten, von der Statisik gar nicht 
erfaBt werden. Wir haben hier die gleiche Fehlerquelle wie bei den 
Eulenburgschen Zahlen. In meiner spater folgenden Kasuistik 
werde ich auf diesen Punkt noch zuruckkommen. 

Eine sehr ausgedehnte und gate Statistik brachte im Jahre 1907 
Schuster. Seine Zahlen decken sich im wesentlichen mit denen 
Eulenburgs und Dinklers, konnen aber Anspruch auf groBere 
Brauchbarkeit mach,en, da die ihnen zugrunde liegenden Zahlen er- 


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154 


Pette 


heblioh groCer sind und die Zahl der nichtbehandelten Falle sicher 
ist. lch referiere kurz das Endergebnis seiner Untersucbungen: von 
75 Tabikem hatten 17 (22,7 °/ 0 ) keine, 31 (41,3 °/ 0 ) 1, 13 (17,3 °/ 0 ) 
2 und 14 (18,7 °/ 0 ) 3—8 Quecksilberkuren durchgemachk Von 35 
Paralytikern waren 3 (8,6 %) mit Quecksilber behandelt, 21 (60 %) 
hatten 1, 5 (14,3 °/ 0 ) 2 Euren und 6 (17,1 °/ 0 ) hatten 3—9 Kuren 
hinter sich. 

Red lie h konnte an 308 Tabesfallen nachweisen, daC nicht oder 
mangelhaft behandelte Syphilitiker im allgemeinen leichter an Tabes 
und Paralyse erkranken als solche, die intensiv behandelt wurden, 
daB aber andererseits auch eine intensive Behandlung durchaus 
nicht immer vor der Metalues schiitzt Seine Ansicht deckt sich da- 
mit im wesentlichen mit der von Fournier und Erb. Ahnlich Arndt 
und Junius. Sie fanden von ihrem Material nur 43,6 °/ 0 antisyphi- 
litisch behandelt 

Zechlin untersuchte 100 Tabiker der hydrotherapeutischen An- 
stalt Briegers auf den Zusammenhang zwischen der Behandlung 
im primaren Stadium und dem' Ausbruch ihrer Nervenerkrankung. 
Er fand, dafi 62 °/ 0 ganz unbehandelt und 34 °/ 0 ungenugend behandelt 
waren. Nur 1 war intensiv, aber nach seiner Meinung auch noch 
nicht intensiv genug behandelt worden, also kein einziger seiner 
Falle wirklich ausreichend. Er tritt fdr eine unermiidliche, energische 
Behandlung der primaren und sekundSren Lues ein und glaubt, daB 
man so den Ausbruch der spatluetischen Erkrankungen verhindern 
konne. Auch Li even fand unter 251 Fallen, die er innerhalb 
20 Jahren beobachtete, nur 11, die als ausreichend behandelt an- 
gesehen werden konnten. 

Zu sehr interessanten Ergebnissen kamen Mattauschek und 
Pilcz. Sie hatten ein ungewohnlich grobes Material, namlich 4134 
syphilitische Offiziere. Von diesen wurden 4,67 °/ 0 paralytisch. Die 
Mehrzahl dieser Paralytiker hatte auGerlich eine ungem ein gutartige 
Lues durchgemacht und war infolgedessen durchaus ungenugend be¬ 
handelt worden. Die beiden Autoren reden auf Grand dieser Beob- 
achtungen einer sorgfaltigen, chronisch intermittierenden Behandlung 
energisch das Wort. Man soli sich nicht durch die Rezidivfreiheit 
tauschen lassen; bei den wie gefordert Behandelten ist der Prozent- 
satz der Nervenerkrankten erheblich geringer. Im Gegensatz zu alien 
bisherigen Beobachtungen meinten sie auch, dad die spezifische Thera- 
pie keiuen erweisbaren EinfluC auf die Lfinge des intervalls zwischen 
Infektion und Ausbruch der Paralyse habe. 

Auch Collins hatte sich schon 1897 nach kritischer Durchfor- 
schung von 149 Fallen cerebraler Lues und metaluetischer Erkrankungen 


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Uber d. EinfluB d. verschied. Formeo antisyphilitischer Behandlang new. 155 

dahin geaubert, dab grdndliche Behandlang der primaren Lues die 
Entwicklung der Spatkrankheiten weder hinausschiebe noch ihren Aus- 
brach verhindere and dab anch da, wo die primare Syphilis ganz un- 
gendgend behandelt wurde, Tabes und Paralyse weder friiher noch 
in schwererer Form auftreten als in griindlich behandelten Fallen. 

Oher die Frage der Inknbation and dann speziell des Wertes 
aosgiebiger Behandlung stellte Kron eingehende Nachforschungen an. 
Er sah die grobten Intervalle bei den Nichtbehandelten and die kiirzesten 
beidenmitQaecksilberBehandelten. EinerBerechnnngFriedrichsens 
folgend nahm er als mittleres Interyall 9 Jahre an and konnte feststellen, 
dab sich die Inkubationszeit bei der Mehrzahl der Nichtbehandelten liber, 
die Mehrzahl der Behandelten enter dieser Durchschnittsdauer hielt. 
Irgendwelche den Ausbrach der Krankheit begiinstigende Momente bei 
den behandelten Fallen konnte er aosschlieben. Bindende Folgerungen 
zog er aas diesen Zahlen noch nicht; seine Beobachtungen waren damals 
noch nicht zahlreich genng. In einer 10 Jahre spater erschienenen 
Arbeit jedoch kam er nach statistischer Verwertong eines groberen 
Materials (482 Falle) wieder zu dem namlichen Ergebnis, d^b bei den 
meisten Nichtbehandelten mehr, bei den meisten Behandelten dagegen 
weniger als die dnrchschnittlichen 9 Jahre zwischen Ansteckung and 
Ansbruch der Metalaes lagen. Je griindlicher die Kur, am so klirzer 
das Interyall. Er schliebt aus diesen Feststellnngen, dab dem Qaeck¬ 
silber yielleicht die Bolle eines sehr bedeatsamen auxiliaren Momentes 
beim Entstehen der Tabes zakomme. 

Weitere Untersachangen Schusters gingen yon dem Gesichts- 
pankt aas, ob yielleicht das Qaecksilber, wenn es den Ansbruch der meta- 
luetischen Erkrankung nicht yerhindere, doch wenigstens die Inku- 
bation yerlangere. Er fand dabei, dab die darchschnittliche Latenz 
bei den nicht und bei den wenig behandelten Patienten durchaus 
nicht klirzer war als bei den sehr gut Behandelten. Im Gegenteil: 
yon den 75 Tabikern zeigten die gar nicht Behandelten eine Inku- 
bation yon 13,4, die mit einer Kur Behandelten yon 11,6, die mit 
2 Karen yon 9,1 und die mit 3—8 Karen yon 7,9 Jahren. Auch bei 
den Paralytikern lieb sich ein ahnliches Verhalten feststellen. 

Zu gleichen Besultaten wie Schu'ster and teilweise auch wie 
Kron kam Lowinsky. Yon seinen 134 Tabesfallen hatten 70 eine 
Lues in der Anamnese. Hiervon waren 15 nicht behandelt, 49 unge- 
nligend und 6 genligend, das macht also in Prozenten ausgedriickt, 
wenn man diejenigen, die yon einer Infektion nichts wissen, zu den 
Unbehandeltenhinzunimmt: nicht behandelt 59,3°/ 0 , ungendgend behan¬ 
delt 36,3 %, genligend behandelt 4,4 °/ 0 . Als Inknbation fand er bei 
den nnbehandelten Fallen 14 Jahre (5—24 Jahre), bei den ungendgend 


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156 


Pettb 


behandelten 13 Jahre (4—30 Jahre) und bei den ausreichend behan- 
delten 11 Jahre (6—15 Jahre). In der Auswertung des Resultats 
aber bleibt er skeptiseh, weil er die Methode der Berechnung ans ver- 
schiedenen Griinden nicht fur zulassig halt (zn kleine Zahlen, zu un- 
erhebliche Differenzen). 

Bei den TJntersnchnngen an uhserem Material stellte ich mir nun 
die beiden Fragen: ,1. Kann eine intensive Behandlung im Primar- 
und Sekundarstadium den Ausbruch von Tabes und Paralyse verhin- 
hindem und 2. Steht die Lange der Inkubation in einem bestimmten 
Verhaltnis zur Intensitat der Behandlung? 

Es sei vorausgeschickt, das von dem iiberaus groBen Material der Ab- 
teilung Nonnes nur die Falle statistisch beriicksichtigt wurden, bei denen 
das Krankenblatt mir genauere Auskunft iiber die konzedierte oder 
negierte geschlechtliche Infektion sowie iiber die Art der Behandlung 
gab. Insgesamt passierten wahrend der letzten 10 Jahre 868 Tabiker 
und 595 Paralytiker die Abteilung. Sie verteilen sich auf die einzelnen 
Jahre in folgender Weise: 



1910 

1911 

1912 

1913 

1914 

1915 

1916 

1917 

1918 

1919:! Zusammen 

ii 

Tabes 

Paralyse 

! 92 

I 62 

110 

71 

114 

69 

102 

105 

108 

84 

69 

55 

68 

48 

61 

39 

j 66 ; 75 868 

21 ' 41 |! 595 


Es scheint mir nicht angangig, aus dem Bchwanken der Zahlen 
wahrend der einzelnen Jahre vor allem ihrem Absinken wahrend der 
Kriegsjahre solch weittragende Schliisse zu ziehen, wie es ofters ge- 
schehen ist, da zu viele andere Faktoren zur Erklarung dieser Tat- 
sache angefuhrt werden konnen. So diirfte speziell uns ein groBer 
Teil von Tabikern und Paralytikern entzogen sein, die als Soldaten 
im Felde oder in der Heimat erkrankten und einem Militarlazarett 
zugefuhrt wurden. Femer waren die auBeren Bedingungen, wie Arbeits-, 
Emahrungsverhaltnisse usw. wahrend des Krieges gegenuber normalen 
Zeiten andere, so daB der Andrang zum Krankenhaus auch ein ganz 
anderer war. Eine Erklarung fiir die Schwankungen wahrend der 
einzelnen Jahre diirfte somit wohl mehr in diesen auBeren Momenten 
zu suchen sein. 

Insgesamt konnte ich 484 Tabes- und 280 Paralysefalle verwerten. 
Ich teilte sie je nach der Behandlung im primaren und sekundaren 
Stadium in solche, die iiberhaupt nicht behandelt waren, sei es, 
daB sie die Infektion konzedierten oder ihnen von einer solchen nichts 
bekannt war, femer solche, die mit Quecksilber behandelt waren 
und schlieBlich solche, die Salvarsan in irgendeiner Form erhalten 


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fiber d. Einllutt d. verschied. Formen antisyphilitdscher Behandluog usw. 157 


hatten. Besonders beriicksichtigte ich dann auch noch die Intensi¬ 
ty der jeweiligen Behandlung. 

Von diesen 484 klinisch und serologisch sichergestellten Tabes- 
kranken waren 149 (30,7 %), denen eine Infektion wohl bekannt war, 
nichfc behandelt. Kechnen wir nnn hierzu noch die, die von einer 
Infektion nichts wuflten und auoh nie behandelt worden waren, das 
sind 166 (34,5 %) so haben wir zusammen 315 (65,2 °/ 0 ), die unbe- 
handelt ihre Tabes bekamen. Mit Quecksilber behandelt waren 164 
(33,8%), und zwar mit einer unvollstandigen Schmierkur 16 Falle 
(3,6%), mit 1 Kur 108 (22,6%), mit 2 Kuren 18 (3,7%), mit 3 und 
mehr Kuren 23,1 %)• Einen Fall, dessen primare oder sekundare 
Lues nur mit Salvarsan behandelt war, sahen wir bisher unter unserem 
Krankenhausmaterial nicht, dagegen 5 Falle, die kombinifert Queck¬ 
silber und Salvarsan erhalten hatten. 


Also: 


Tabelle 1. 

Nicht behandelt .65,2 % 

Mit Quecksilber.33,8 % 

Unvoll8t&ndige Kur 3,6 % 

1 Kur 22,6 % 

2 Kuren 3,5 % 

3 und mehr Karen 4,1 % 

Mit Quecksilber und Salvarsan 1 % 


Hinsichtlich des Alters, in dem die Infektion erfolgte und in dem 
die ersten Erscheinungen der Tabes auftraten, verteilten sich die Nicht- 
behandelten, denen die Infektion bekannt war (149 Falle), in folgender 
Weise: 

Tabelle 2. 


Infektionsalter | 

Frische Lnes 

Tabes 

15—20 Jahre 

33 


21-30 „ 

78 

10 

31—40 „ 

29 

60 

41—50 „ 

9 

57 

51—60 „ 

i 

i 

29 

61—70 „ 


1 3 


Die Durchschnittsinkubation fur diese Falle berechnet ergibt 
16,7 Jahre. AnschlieCend lasse ich gleich die Quecksilberbehandelten 
(164 Falle) folgen: 


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158 


Pktte 


Tabelle 3. 


Infektionealter 

Frische Lues 

Tabes 

15—20 Jahre 

18 


21—30 „ 

96 

24 

31-40 „ 

40 

54 

41-50 „ 

8 

66 

51-60 „ 

2 

16 

61-70 „ 


5 


Dnrchschnittsinkubation: 13,9 Jahre. 0ber die Inkubationszeiteu 
in den verschiedenen Altersstufen bei den Nichtbehandelten gibt fol- 
gende Zusammenstellung Anfschlufi: 


Tabelle 4. 


Lues erworben im Alter von 

Inknbation 

15—20 Jahren 

21—30 „ 

31—40 „ 

41-50 „ 

Bei den mit Quecksilber Behandeltei 

Tabelle 5. 

21,2 Jahre 

17.1 „ 

12,9 „ 

11.1 „ 

i: 

Lues erworben im Alter von 

Inknbation 

15—20 Jahren 

21—30 „ 

31—40 „ 

41—50 „ 

Bei diesen mit Qnecksilber Behan< 
scheiden zwischen denen, die nur mit einer 

15,2 Jahre 

14,1 „ 

11,5 „ 

10^ „ 

lelten ware nun wieder zu 
nnvollstandigen Qnecksilber- 


kur, mife 1 Knr, mit 2 Karen oder mit 3 oder mehr Kuren be- 
nandelt worden waren. Hiernach geordnet erhalten wir folgende 
Zablen: 


Tabelle 6. 


Art der Behandlnng 

Inknbation 


Unvollstandige Hg-Kur 

16,3 Jahre 

(17 Falle) 

1 Hg-Kur 

14,2 „ 

(109 „ ) 

2 Hg-Knren 

9,8 „ 

(18 „ ) 

3 nnd mehr Hg-Karen 

10^ „ 

(20 „ ) 


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Uber d. Einflofi <L verschied. Formen antisyphilitischer Behandlong uew. 159 


Nun zur Paralyse. Der Obersichtlichkeit halber rubriziere icb in 
gleicher Weise wie bei der Tabes. Es sind insgesamt 280 Falle. Auch 
bier betone ich wieder, dab es sich nur urn Falle handelt, bei denen 
mir die Krankengeschichte genane Auskunft iiber Infektion nnd Be* 
bandlnng gab. Alles Unsicbere wurde beiseite gelassen, so ist die 
Zabl der bier verwerteten Falle zwar nur ein Bruchteil der wirklicb 
bebandelten Paralytiker, docb gewinnt, glaube icb, das Endergebnis 
dadurcb an Richtigkeit und Wert 
Von 280 Fallen waren: 


Tabelle la. 


Nicht behandelt ...... 68,2 °/ 0 

Mit Quepksilber behandelt . . 28,6 % 
Unvollst&ndige Kur 1,1 % 

1 Kur » 28,9 % 

2 Euren 2,5 °/ 0 

3 und mehr Euren 1,1 °/ 0 

Salrarsan und Quecksilber . . 3,2 °/ 0 


Fiir die Nicbtbebandelten, denen eine Infektion bekannt war 
(78 Falle): 

Tabelle 2 a. 


Infektionsalter 

Frische Lues 

Paralyse 

15—20 Jahre 

16 


21-30 „ 

48 

0 

31-40 „ 

10 

25 

41—50 „ 

3 

36 

51-60 ,, 

1 

14 

61—70 „ 


3 

Durchschittsinkubation: 18,3 Jahre. 

• 

Fiir die mit Quecksilber Bebandelten (80 Falle): 

Tabelle 3 a. 


Infektionsalter 

Frische Lues 

Paralyse 

16—20 Jahre 

19 


21—30 „ 

45 

6 

31-40 „ 

12 

37 

41—60 „ 

3 

26 

51—60 „ 

1 

9 

61—70 „ 


2 

Durchschnittsinkubation: 

16,2 Jahre. 



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160 


Pette 


Inkubation in den verschiedenen Altersstufen bei den Nicht- 
bebandelten: 

Tabelle 4 a. 

Lues erworhon im Alter von 

• Inkubation 

15—20 Jahren 

21-30 „ 

31-40 „ 

41-50 „ 

51—60 ,, 

Bei den mit Quecksilber Behandeltei 

Tabelle 5 a. 

21,2 Jahre 

16.4 „ 

17.5 „ 

9,3 „ 

Lues erworben im Alter vbn 

Inkubation 

15—20 Jahren 

21—30 „ 

3i—40 „ 

41-50 „ 

51-60 „ 

Inkubation bei den mit Quecksilber 
tensitat der Kur: 

Tabelle 6 a. 

17,6 Jahre 

15,8 „ 

10,1 „ 

12 

Behandelten je nach der In- 

Art der Behandlung j Inkubation 

Unvollatandige Hg-Kur 

1 Hg-Kur 

2 Hg-Kuren 

3 und mehr Hg-Kuren 

Zusammengefafit ergibt sich daraus: 
lytikern war die Mehrzahl (Tabes 65,2 °/ 0 
handelt. Erheblich geringer ist die Zahl 

19 Jahre 

16,5 „ 

16 

9,5 „ 

Von den Tabikem und Para- 
, Paralyse 68,2 °/ 0 ) nicht be- 
der mit Quecksilber Behan- 


delten. Bei diesen stellen den Hauptanteil die Syphilitiker, die nnr 
eine Kur durchgemacht hatten (Tabes 22,1 %, Paralyse 23,9°/ 0 ), ein 
kleinerer Prozentsatz war nur mit einer unvollkommenen einmaligen 
Kur behandelt (Tabes 3,9 °/ 0 , Peralyse 1,1 °/ 0 ), mit 2 Kuren bei der 
Tabes 3,7 °/ 0 , bei der Paralyse 2,5 °/ 0 und mit 3 and mehr Kuren bei 
der Tabes 4,1 °/ 0 und bei der Paralyse 1,1 °/ 0 . Die hier fur die Nicht- 
behandelten aufgestellten Zahlen decken sich am meisten mit denen 
von Neifier (57 °/ 0 ), Lowinski (59,3 °/ 0 ), Junius und Arndt (56,4 °/ 0 ). 


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Uber d. EinfluB d. verachied. Forman antisyphilitischec Behan dlung new. 161 


Auch bei den mit Qnecksilber Behandelten komme ich zu ahnlichen 
Ergebnissen. Damit stelle ich mich in einen gewissen Gegenaatz zu 
Schuster, der nur 22,7 °/ 0 nichtbehandelte Tabiker unter seinem 
Material hatte and entspreohend mehr mit Quecksilber Behandelte. 
Dies erklart sich aber einfach dadurch, dafi ich, wie ich schon oben 
erwahnte, zu den Nichtbehandelten nicht nur die Falle rechnete, die 
von einer Lues wufiten, sondern a lie, die klinisch und serologisch 
ala Tabes bzw. Paralyse sichergestellt waren. Die Anamnese wurde 
freilich insoweit beriicksichtigt, ala sich Angaben fiber Infektion und 
Behandlung fanden. Alle Falle, wo solche fehlten, schaltete ich von 
vornherein aus. Ich glaube damit ungefahr den mittleren Weg be- 
treffs der sonst den Statistiken anhaftenden Fehlerquellen gegangen 
zu sein. Das Vorgehen Schusters scheint mir zu einseitig, wenn er 
nur die Falle glaubt verwerten zu konnen, die anamnesidsch ala Lues 
sichergestellt sind, selbst wenn er die sogenannten Ulcus- oder Ulcus- 
molle-Falle mit einbezieht, da hierdurch naturgemafi der Prozentsatz 
der Nichtbehandelten herabgedrfickt wird. Es ist doch eine bekannte 
Erfahrung, dafi gar nicht so selten der Tabes- oder Paralysekranke 
von einer Infektion nichts weifi, selbst wenn wir die aus falschem 
Schamgefuhl heraus negierenden abziehen. Ich glaube nicht, dafi man 
berechtigt ist, solche Falle in Statistiken unberficksichtigt zu lassen. 
Wohl mufi man Schuster darin recht geben, dafi es pathalogisch- 
anatomische Prozesse gibt, die eine Tabes oder Paralyse vortauschen 
konnen, ohne irgendwelche Beziehungen zur Lues zu haben; immerhin 
aber glaube ich, dafi diese Falle einen verschwindend kleinen und wohl zu 
vernachlassigenden Prozentsatz bilden im Vergleich zu den absolut sicher- 
gestellten. Selbst wenn einmal ein solcher Fall unterlaufen sollte, so 
wfirde in der Statistik angesichts der sonst grofien Zahlen eine unver- 
gleichlich geringere Ungenauigkeit entstehen, als wenn man es umgekehrt 
machte und alle in der Anamnese negativen Falle unberficksichtigt 
liefie. Auch ohne positive Anamnese ist es heute dank der mannig- 
fachen serologischen Untersuchungsmethoden ein leichtes, solch zwei- 
felhafte Falle sicherzustellen und ihre Luesatiologie damit zu beweisen. 
Berficksichtigen wir diese Momente, so glaube ich, wfirde sich auch 
Schusters Statistik im Sinne der Neifierschen und unserer ver- 
achieben. Die Prozentzahl der Tabes- und Paralysefalle mit ausgiebi- 
gen und vielleicht sonst als genfigend anzusehenden Kureu ist nicht 
grofi; sie scheint mir besonders daffir nicht ausreichend zu sein, um, 
wie es von anderer Seite geschehen ist, den schwerwiegenden Schlufi 
zu ziehen, dafi die grofie Quecksilberdosis schuld ist an dem frfihen Aus- 
bruch der Krankheit. Auch Schuster will es nicht ohne weiteres. 
Ich mochte mich auf Grand unseres Materials nur dahin festlegen: 

Deutsche ZeiUchrift f. Nerreoheilkande. Bd. 67. 11 


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162 


Pbtte 


\ 

selbst reichliche Behandlang der Lues im Primar- und Sekundir- 
stadium ist nicht immer imstande, das Entstehen der sogenannten 
metaluetischen Erkrankungen zu yerhindem. Erwahnen mil ich an 
dieser Stelle als Beispiel nur je eiuen von unseren Fallen: 

Ein 43j&hriger Tiscbler infizierte sich mit 35 Jahren. Er wurde im 
Prim&rstadium (Ulcus durum am Glied) mit Scbmierkur behandelt Er 
wiederbolte diese Kur nacb % Jahr und dann 4 Jahre lang allj&hrlich 
einmal Sekundftr-luetische Erscheinungen hatte er im 2. Jahre nacb der 
Infektion. 8 Jahre sp&ter erkrankte er mit den ersten tabischen Symptomen 
(ReiBen in den Beinen und Blasenschw&che). 

Ein 38 j&hriger Agent wurde wegen GeschwQr am Glied mit Schmier- 
kur und anschliefiend Qnecksilberspritzen behandelt Er machte dann all- 
j&brlich (mehrere Male Rezidive) seine 8chmierknr. 6 Jahre nach der 
Infektion kam unter Krampfanf&llen eine Paralyse Znm Ausbruch. Auch 
hier wurde, wie im ersten Fall, durch die serologiscbe Untersuchung die 
Diagnose gesichert 

Nachst den Unbehandelten trifffc der grofite Prozentsatz die nur 
einmal Behandelten. Dieser Befund deckt sich mit den auch sonst in 
der Literatur niedergelegten Erfahrungen. 

Wenn man sich auch nicht Yollkommen auf den Standpunkt 
NeiBers stellt, daB das Quecksilber imstande sei, den Ausbruch der 
Lues und der Paralyse zu yerhindern, so kann ihm wohl doch aus 
rein sachlichen Uberlegungen heraus ein giiustiger therapentischer 
EinfluB nach dieser Richtung nicht abgesprochen werden. Wir wissen, 
daft ein groBer Teil der Syphilitiker seinen Primaraffekt iibersieht 
und sich infolgedessen nicht behandeln laBt. Dennoch aber diirfte die 
Zahl dieser Nichtbehandelten nicht in dem gleichen Verhaltnis zur 
Zahl der Behandelten stehen, wie die Zahl der unbehandelten 
Tabiker zu der der behandelten (65,1:34,9%). ZahlenmaBig dies 
zu belegen, ist natftrlich unmdglich. DaB die ErkrankungszifFer 
der Metalues schon nach einer Quecksilberkur zuriickgeht, be- 
ruht meines Erachtens darauf, dafi eben ein groBer Teil der Falle 
im Primarstadium behandelt wurde, wo die SpirochSten sich 
noch nicht so im Gewebe und besondera im Neryensystem verankert 
hatten, wie man das fUr die spateren Stadien annehmen muB. Ich 
yerweise zur Begrdndung meiner Ansicht nur auf das jedem Bekannte, 
wie schwierig es in den Fallen yon Spatlues oft ist, Heilung herbei- 
zufiihren im Gegensatz zur Lues im friiheren Stadium. Dabei bin ich 
mir andererseits recht wohl der Tatsache bewuBt, daB auch im friihe- 
sten Stadium selbst da, wo das Blut noch negatiy ist, doch schon 
Veranderungen im Liquor bestehen konnen, die auf eine Affektion des 
Nervensystems hinweisen (Hauptmann, Friihwald, Zalociecki, 
Bavaut, Fleischmann). Ich meine, daB fftr einen groBen Teil der 


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fiber d. Einflofi d. verschied. Formen antisyphilitdBcher Behandlung osw. 163 

Falle schon eine Kur geniigt, um das Virus abzatoten. In anderen 
Fallen tragt der Korper selbst seinen Teil dazu bei, mit den Spiro* 
chaten fertig zu werden. Sind aber die Spirochaten nicht restlos nach 
einmaliger Eur verschwunden, sondem schlununem sie an irgend- 
einer Stelle, so verhalten sich diese Falle genau wie die Nichtbehan¬ 
delten, da solcbe Herde jederzeit neu aufflackem konnen, indem sie 
entweder Sekundarerscheinungen machen oder aber erst spater zu den 
metaluetischen Erkrankungen fiihren. fiber den Vorgang und die 
Bedingungen, wie es dazu kommt, stud wir einstweilen noch ganzlich 
im unklaren. Die Untersucbungen von DreyfuB, Ravaut, Haupt¬ 
mann und in jfingster Zeit von Fleischmann dfirften bald etwas 
mehr Klarheit scbaffen. Aus defri Feststellungen dieser UntersucWr geht 
andererseits auch hervor, daB meine soeben gegebenen Erorterungen 
nur mit einer gewissen Reserve ihre Richtigkeit beanspruchen diirfen, 
denn nach den Untersuchungen Fleischmanns zeigt sich, daft ge- 
rade die anbehandelten Falle im Sekundarstadium prozentual haufiger 
und schwerer im Liquor erkrankt sind alA die gar nicht behandelten. 
Diese Tatsache leitet uns fiber zur Frage der lnkubation der Tabes 
und Paralyse. 

Wenil wir von lnkubation reden, haben 'wir uns stets zu ver* 
gegenwartigen, daB die hier gegebenen Zahlen durchaus relative Be* 
griffe sind. Klinischer und anatomischer Beginn sind sicher weit von* 
einander entfernt, und doch mfissen wir uns einstweilen, so lange 
unsere Vorstellungen in diesen Dingen dunkel sind, an die Methoden 
halten, die bisher die fiblichen waren. Dies vorausgeschickt betrug 
bei den nichtbe.handelten Tabikem die lnkubation durchschnittlich 
16,7 Jahre und bei den mit Quecksilber behandelten 15,9 Jahre, 
bei der Paralyse fand ich 18,3 und 16,2 Jahre. Auffallend ist eine 
Abnahme der Inkubationsdauer mit zunehmendem Alter, in dem die 
Lues akquiriert wurde. Eine gewisse RegelmaBigkeit ist unverkenn* 
bar. Dies beweist ein Blick auf die Tabellen 4 und 5. Eine weitere 
Ausbeutung des gesammelten Materials ist in Tabelle 2 und 3 gegeben, 
sie zeigen, registriert auf die einzelnen Altersklassen, ebenfalls ein 
grSfieres Intervall zwischen lnfektion und Ausbruch der Tabes bei 
den nicht behandelten Fallen. Dementsprechend verschiebt sich auch 
die Zahl der Erkrankungen fur die jeweiligen Altersstufen nach oben, 
durch Vergleich der beiden Tabellen wird das recht deutlich. Wah- 
rend bei ungefahr gleichen Gesaxuterkrankungsziffem bis zum 30. Jahr 
(111 und 114) von den Nichtbehandelten im Alter zwischen 20 und 
30 Jahren 10 an Tabes erkrankt sind, sind es bei den mit Quecksilber 
Behandelten schon 24. Dann weiter erkrankten im Alter von 50—60 
Jahren von den Nichtbehandelten noch 20, wahrend es bei den Queck* 

11 * 


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164 


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silberbehandelten nur noch 16 sind. Die meisten dieser letzteren Kate- 
gorie wurde ebon schon vorher befallen. 

Diese Tatsache konnte in der Tat fur einen nachteiligen EinfluB 
des Quecksilbers sprechen, dock nur scheinbar. Ieh bin der Meinung, 
wie ich weiter oben schon andeutete, dab es sich bei den mit Queck- 
siber behandelten Fallen im allgemeinen um eine weniger gutartige 
Form der Lues handelte, was sich schon darin zeigte, daB die ersten 
Erscheinungen der Lues durchweg ausgesprochener waren als bei den 
niehtbehandelten und daB gerade deswegen diese zur Behandlung kam, 
wahrend jene, wo sich das Virus sozusagen in den Kdrper einschlich, 
als auBerlich relativ gutartig iiberhaupt keine Symptome machte. 

Sehr interessant ist dann weiter das Ergebnis hinsichtlich der 
Inkubation nach mehreren Kuren. Hier linden wir mit Zuuehmen der 
Quecksilberbehandlung ein Abnehmen der Inkubationszeit, besonders 
ausgesprochen bei der Tabes, weniger bei der Paralyse. Zufalligkeiten 
hier anzunehmen, geht bei der groBen Zahl der Falle nicht an. So 
hatten von den 484 Tabikern die mit einer unvollstandigen Kur Be¬ 
handelten eine Inkubation von 16,5, die mit einer Kur Behandelten 
eine von 14,2, die mit 2 Kuren Behandelten eine von 10,2 Jahren. 
Nicht so eklatant sind die Zahlen bei der Paralyse. Dieser Befund 
deckt sich mit dem, was bereits Dingier, Eulenburg, Kron und 
Schuster fanden, Ich stelle der Obersichtlichkeit halber die Zahlen 
nebeneinander; 



Eulenburg 

Dinkier 

Schuster 

Pette 

Nicht* behandelt 

12,4 

11,7 

13,4 

15^ 

Nach 1 Kur 

1 9,3 

10,6 

11,6 

14,2 

„ 2 Kuren 

1 1 B 

6,5 

j 

f 9,1 

9,8 

„ 3 und mehr Kuren 

! / 

1 l 7,9 

10,2 


Kron, der Zahlen im einzelnen nicht angibt, stellte die Behaup- 
tung auf, daB dem Quecksilber die Bolle eines auziliaren Moments 
zukomme. Schuster halt sich nicht fur kompetent, einen solchen 
Schlufi zu ziehen, er stellt nur fest, daB eine intensive Behandlung 
nicht imstande ist, den Ausbruch der Metalues hinauszuschieben. 
Diesen SchluB halte ich ftir ohne weiteres berechtigt, und ich glaube 
nicht, daB man mehr sagen darf, denn mir scheint, daB hier noch 
andere gewichtige Faktoren eine wesentliche Rolle spielen. So konnte 
man sagen, wie ich das oben schon ausfUhrte, daB die mehrfach be- 
handelte Lues im allgemeinen eine — wenigstens auBerlich — 
schwerere ist, denn von dem Gros der Syphilitiker wurde friiher eine 
Kur nur dann wiederholt, wenn neue krankhafte Erscheinungen sich 


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fiber d. Einflafi d. verachied. Formen antiayphilitischer Behandlung uaw. 165 

api Korper zeigten. Ents'prechend der Haufigkeit der Rezidive be- 
handelte man haufiger, icb fand dies auch in einer grofien Anzabl von 
Fallen unseres Materials bestatigt. Dabei gelang es wohl, die anileren 
Erscbeimmgen zu beseitigen, aber nioht die Lues, die scbon im 
Nervensystem fest verankert war, zu heilen; sie lebte weiter, 
weil die verabfolgte Quecksilbermenge nicht ausreichte, urn das 
scbwerer zugangliche Virus abzutoten. Diese Erklarung f8r das 
schnellere Befallenwerden des Nervensystems bei den intensiver be- 
bandelten Fallen, wodurch dann eine Quecksilberscbadigung vorge- 
tauscht warden kann, wiirde sich auch mit dem decken, was wir sonst 
dber den verschiedenen Grad der Spirochatenvirulenz wissen. Es 
gibt eine gutartige Form der Lues und das ist gliicklicherweise wohl 
die haufigere, die schon nach einer Eur ausheilt oder gar ohne Be- 
handlung spontan durch eigene Krafte des Edrpers zum Stillstand 
kommt. Als Beweis fUhre ich die Haufigkeit der nicht bemerkten 
and infolgedessen nicht behandelten primaren Lues der Frauen an, 
ohne dafi die spatsyphilitischen Erkrankungen bei ihnen entsprechend 
haufiger waren. Demgegenuber stehen nun die virulenteren Falle, bei 
denen auch die hSufig wiederholte Kur nichts niitzt; fraglich bleibt 
dabei ja immer noch, ob die gerade vorliegende Lues wirklich ausgiebig 
genug behandelt wurde, denn es erfordert jeder Fall seine individuelle 
Behandlung. Infolgedessen ist es auch nicht raoglich, feste Zahlen 
and Vorschriften in dieser Beziehung zu geben. Sicher gibt es aber 
Falle, die selbst der energischsten Behandlung trotzen, dafiir haben 
wir Beispiele. Dali diese jedoch so zahlreich sind und eine solche 
Rolle fur die Entstehung von Tabes und Paralyse spielen, wie 
Schusters Zahlen es glauben machen konnten, mochte ich nicht 
ohne weiteres zugeben. Wenn aber, wie Kron annimmt, das Queck- 
silber schuld ware an dem friihzeitigen Ausbruch der Metalues, dann 
miillte man Tabes und Paralyse noch viel haufiger sehen. Dali an- 
dererseits bei den Fallen mit langer lnkubation die Gutartigkeit 
der Lues es ist, die einen friiheren Ausbruch verhindert, lielle sich 
beweisen durch die Tatsache, dall die allermeisten FSlle nach dem 
Primaraffekt nie wieder aufiere Erscheinungen ihrer Lues hatten und 
eben deshalb gar nicht oder nur einmal behandelt wurden. 

Ganz andere Gesichtspunkte freilich ergeben sich, wenn ich zurfick- 
komme auf das, was ich weiter oben schon andeutete, als ich von 
den Untersuchungen Fleischmanns sprach, der bei behandelten 
Fallen im Sekundarstadium schwerer und haufiger veranderten Liquor 
fand als in ganzlich unbehandelten und ganz besonders bei den vdllig 
ungeniigend behandelten. Es w&re denkbar, das dall Quecksilber die 
erste syphilitische Durchseuchung des Zentralnervensystems begiinstigt, 


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166 


Pettis 


indem es infolge der allgemeinen Intoxikation das Nervensystem 
schwacht und so einen Locus minoris resistentiae schafft, worm sich 
die der Sterilisation entgangenen Spirochaten leichter einnisten konnen. 
Jede weitere Kur wurde, wenn sie nicht das Virus unmittelbar ab- 
totet* den gleichen Endeffekt haben. Zeitlich und nach Menge nicht 
richtig angewandte Kuren konnten so, selbst wenn noch so haufig wieder- 
holt, mehr schaden als ntitzen. Daft es die richtig wiederholte Queck- 
silberkur nicht tut, beweist der relativ kleine Prozentsatz der Erkrankten, 
die wiederholte Kuren durchgemacht haben. Das Gros wird neben den 
Unbehandelten eben von den nur mangelhaft Behandelten gestellt. 

Interessant ist weiterhin auch die Beobachtung, dafi eine im 
spateren Alter erworbene Lues im allgemeinen friiher zur Tabes 
und Paralyse fiihrt, als die frith erworbene. Die Inkubation 
steht im umgekehrten Verhaltnis zum Alter*. Es fiihrte die im 
Alter yon 15—20 Jahren erworbene Lues durchschnittlich erst nach 
21,2, die im Alter von 21—30 Jahren erworbene nach 17,1, die 
im Alter von 31—40 Jahren erworbene nach 12,9 und die im Alter 
von 41—50 Jahren erworbene nach 11,1 Jahren zur Tabes. Bei der 
Paralyse liegen die Verhaltnisse ahnlich. Unter den 484 Fallen von 
Tabes haben wir als ktirzeste Inkubation bei den Nichtbehandelten 
2 mal 4 Jahre, 3 mal 5 J., 2 mal 6 J., 5 mal 7 J. und als hochste 
lmal 40 J., lmal 39 J., lmal 35 J.; bei den rait Quecksilber be¬ 
handelten 2 mal 4 J., 5 mal 5 J., 3 mal 6 J., 7 mal 7 J. und als hochste 
lmal 34 J., lmal 30 J.; fur die Paralyse bei den 78 Nichtbehandelten 
als niedrigste Zahl 2 mal 5 J., 1 mal 7 J., 1 mal 9 J., 4 mal 10 J. und als 
hochste 1 mal 32 J., 2mal 30 J., lmal 28 J.; bei den mit Quecksilber 
Behandelten als niedrigste Inkubation lmal 3 V 2 1 mal 4 J., 1 mal 
5 J., 1 mal 6 J., 2 mal 7 J. und als hochste 1 mal 31 J,. 1 mal 26 J. 
und 1 mal 25 J* 

E. Hoffmann sagt in einer 1918 erschienenen Arbeit fiber die 
Friihbehandlung der Syphilis mit Quecksilber und Salvarsan, dafi er 
einige Falle sah, in denen 7—8 Jahre nach unzureichender Frfih- 
behandlung Paralyse auftrat. Er machte darauf aufmerksam, dab 
jetzt die Zeit gekommen sei, wo man von neurologischer Seite atif 
diese Falle aufmerksam werden mttsse. Gennerich hatte schon friiher 
behauptet, dafi die Folgekrankheiten der Syphilis nach ungeniigender 
Salvarsankur haufiger ungewohnlich friih beginnen. Beim Durchsehen 

*) Cber die gleichen Beobachtungen bei Paralyse berichtete Meggen- 
dorfer auf dem Psychiatertag in Hamburg 1920. Er spricht von einer Gesetz- 
mafiigkeit des Ablauts der Paralyse. Daraus mochte er die MOglichkeit ab* 
leiten, durch Abweichungen vom gewdhniichen Verlauf den Einflufi bestinunter 
aufierer Momenta wie Behandlung, Trauma usw. zu ergrOnden. 


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Uber d. EinfluB d. verschied. Formen antisyphilitischer Behandlung usw. 157 


unseres Materials war ich nun erstaunt, erst eine kleine Anzahl sol¬ 
dier FSlle zu finden, Selbst zugegeben, dafl mir der eine oder andere 
Fall durch nicht geniigend genan erhobene Anamnese entgangen ist, so 
bleibt die Zabl trotzdem noch' wider Erwarten klein. (Inter den 
Tabesfallen fand icb keinen, der nnr mit Salvarsan im Frubstadiom 
bebandelt war, wohl aber 5, die mit Salvarsan und Qnecksilber kom- 
biniert bebandelt worden waren. Da diese Falle ja ein ganz beson- 
deres Interesse jetzt noch verdienen, fiihre ich sie einzeln knrz an: 

Fall 1. Ein Apotheker infizierte sich Anfang Juli 1910 beim Kasieren 
Ulcus dur. auf der linken Wange mit positivem Spiroch&tenbefund). Ende 
August war das Blut +++ nach Wassermann. Er machte nun in den 
folgenden Jahren wiederholte kombinierte Quecksilber-Salvaraan-Kuren 
durcb. Der Gang der Behandlung und die einzelnen Dosen sind von ihm 
selbst genau notiert. Da es sich urn ein sehr genau gefQhrtes Journal 
handelt, bringe ich hier auch die einzelnen Daten. Anfang September 1910 
0,5 und 0,4 Altsalvarsan. Wassermann am 27. IX. negativ. Oktober eine 
5 wOchige Schmierkur. Dezember 1910 Wa. 0. Anfang Februar Rezidiv 
(Roseola). 5. II. 1911 Wa. +++• Altsalvarsan 0,45. 9. III. 1911 Wa. ++• 
Altsalvarsan 0,45. 21. IV. 1911 Wa. +. April—Mai 1911 5 wOchige 

Schmierkur. Juni 1911 Jodkali innerlich. August 1911 Rezidiv (Roseola). 
0,5 Altsalvarsan. September—Oktober 1911 5 wOchige Schmierkur. 21. XI. 
1911 Wa. 0. 21. XII. 1911 Wa. 0. 26.1.1912 Wa. +++. Februar—Marz 
5 wOchige Schmierkur. Anfang M&rz 1912 Rezidiv (Periostitis). 1 l j 2 Monate 
Jodkali innerlich. 16. V. 1912 Wa. ++• August 1912 Rezidiv, starke, 
anhaltende Kopfschmerzen. Nach Schmierkur von 6 Wochen Verschwinden 
der Kopfschmerzen. 21. XI. 1912 Wa. +. 20. XII. 1912 Wa. +. 29.1.1918 
Wa. -)—|—Februar 1913 Schmierkur von 3 Wochen. Marz 1918 lmal 0,5 
und 3 mal 0,6 Altsalvarsan. 10. V. 1913 Wa.+. 18. VI. 1918 Wa.0. 20.Vni. 
1913 Wa. ±. 23. X. 1913 Wa. ±. 6. XII. 1913 Wa. +++. Ende 
Dezember 1913 0,75 und 0,9 Neosalvarsan. Januar 1914 4 mal 0,9 Neo- 
salvarsan. 2. V. 1914 Wa. 0. 12. VI. 1914 Wa. 0. Um diese Zeit Ein- 
setzen der ersten tabischen Symptome. Die klinische Diagnose wurde 
serologisch erhftrtet. Die Tabes brach hier also 8 s / 4 Jahr nach der 
Infektion aus. 

Fall 2. 34 jahriger Arbeiter, der bis dahin stets gesund gewesen war, 
erkrankte mit allmahlich zunehmenden Magenbeschwerden. Unabhangig 
vom Essen trat Erbrechen auf bis zur Galle, daneben auch Stuhlunregel- 
maBigkeit Infectio specifica (Schanker) vor 5 Jahren. Patient machte 
5—6 Schmierkuren und ebensoviel Spritzkuren durch, daneben erhielt er 
unregelmaBig 12 Salvarsanspritzen, leider ist nicht zu eruieren, in welcher 
Zeit er das Salvarsan bekam. Klinisch findet sich reflektorische Pupillen- 
starrc, Fehlen der Achiilesreflexe, Hypotonie, leichte Ataxie. Der sero- 
logische Befund bestatigt die klinische Diagnose auf Tabes dorsalis. 

Fall 8. 38 jahriger Elektriker infizierte sich vor 6 Jahren mit Syphilis 
und machte im Sekundarstadium eine kombinierte Qnecksilber-Salvarsan-Kur 
durch. Kommt zur Krankenhausaufnahme wegen Steifigkeit, GefQhllosig- 
keit und Kalte in den Armen und im linken Bein, Blasenbeschwerden und 
StuhlunregelmaBigkeit Die Untersuchung ergibt ungleiche und trage 
reagierende Pupillen, Patellar* und Achiilesreflexe fehlen, Hypasthesie an 


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168 


Pbrb 


den Beinen and an der Ulnarsejlt^ dee Armes. Hitzigscbe Zone. Der 
serologische Befnnd iat stark posUSv. y 

Fall 4. 42 Jahre alto Fran wurde vor 7 Jahren wegen frischer Laos 
mit 2 Salvasaniiyektionen and einer Qqecksilberkar behandelt Seit ca. 
i j 2 Jahr klagt sie Qber Doppeltsehen, GMtelgeftthl, lanzinierende Schmerzen 
in den Beinen. 8omatisch finden sich angleiche, licbtstarre Pnpillen, 
Patellar- and Achillesreflexe fehlen rechts ’and sind links nor schwach. 
Sensibilit&tsstOrungen an den Beinen. Serologischer Befnnd ist etnwand- 
frei positiv. 

Fall 5. Ein 82jfthriger Kanfmann infizierte sich vor 7 Jahren mit 
Go. and Laes (barter Schanker am Oberscbenkel). Er machte gleich eine 
Scbmier- and eine Spritzkar durch and wiederholte dann die Schmierkar 
noch dreimal. Yor 3 Jahren erhielt er 4 Salvarsaneinspritzungen; fast 
anmittelbar nach den Salvaraaninjektionen traten ftuBerst heftige, krisen- 
artige Magenschmerzen anf, die sich anfallsweise alle 4—5 Wochen wieder- 
holten. Er wurde deswegen Morphinist. Als er 1912 znr Krankenhaus- 
aofnahme kam, stellte sich herans, daB diese Magenschmerzen typische 
Tabeskrisen waren. Es fanden sich am Nervensystem eine reflektorische 
Pnpillenstarre, Sensibilit&tsstOrungen in Form von Hypalgesie an den Beinen 
and Hitzigscher Zone am Rnmpf, ferner bestand Hypotonie der Beine. Der 
serologische Befnnd bestfttigte die klinische Diagnose. 

Die Zahl dieser Ffille ist wohl zu klein, am daraus bestimmte 
SchluBfolgerungen ziehen zu kdnnen. Wenn auch unter den nicht- 
behandelten and den mit Queeksilber behandelten, wie wir oben ge- 
seben baben, solcbe Falle mit 5—8jabriger Inkubation vorkamen, so 
ist ea docb immerhin auffallend, daB von den mit Salvarsan behandelten 
alle 5 eine besonders kurze Inkubation (3—7 Jabre) fatten. Es ist 
aber dnrchaus anzunehmen, daB bei den so Behandelten auch langere In- 
kubationen vorkommen. Besonders auffallend sind Fall 1 und 2, wo 
auch eine sehr intensive Behandlung mit Queeksilber den Ausbrach 
nicht verhindern konnte. Worm der Grand gerade fdr den schnellen 
Ausbrach zu suchen ist, vermag ich nicht zu sagen. Darauf hinweisen 
mdchte ich nur, daB in beiden Fallen Salvarsan gegeben wurde, und 
zwar beide Male unregelmaBig, verzettelt und in nach unseren heuti- 
gen Begriffen nicht ausreichender Menge. Solche Beobachtungen sind 
durchaus in Parallele zu setzen mit den Fruhformen der Lues cerebri, 
wie .wir sie ja relativ haufig in den letzten Jahren zu Gesicht be- 
kamen. Ahnlich liegen die Verhaltnisse in Fall 3 und 4, auch hier 
waren die Kuren ganzlich unzureichend. In Fall 5 kann man sich des 
Eindrucks nicht erwehren, daB das Salvarsan das bis dahin schlum- 
mernde Virus mobilisierte und so die Tabes geradezu provozierte. 

Bei der Paralyse fand ich ebenfalls Friihfalle, und zwar 
auch hier nur wieder solche, die kombiniert mit Queoksilber and 
Salvarsan behandelt waren, insgesamt 8 Falle. 

Fall 1. Heizer, 45 Jahre alt. Yor 7 Jahren Infektion. Behandlung 
mit einer kombinierten Qaecksilber-Salvarsan-Knr, Menge des Salvarsans 


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Uber d. EinflnB d. verachied. Formen andsyphilitiacher Behandlung usw. 169 

< 

unbekannt. Wenige Tage vor der Anfnahme Ausbrnch eines akaten Ver- 
wirrungszustandee. Es fanden sich eine reflektorische Pupillentrftgheit, leb- 
hafte Patellarreflexe, ferner artikulatorische SprachstOrung, StOrung der 
Merkffihigkeit sowie Herabsetzung der Intelligenz. Lambalpunktion: Drnck 
340 mm, Phase I H—|—f-, Pandy +++. Lymphocytoee 48/3. Wa. von 0,2 
an ++, im Blut +-J-+. 

Fall 2. Ein 38j&hriger Kaufmann warde wegen Prim&raffekt vor 
5 Jahren in einmaliger Ear mit Qaecksilber and Salvarsan behandelt, seit- 
dem nicht wieder. In den letzten Wochen fiel seiner Fraa eine eigenartige 
Charakterverfinderung bei ihm auf; er warde sehr reizbar, vergeBlicb, er 
widersprach sich, nichts konnte ihm recht gemacht werden; er gab sein 
Geld nutzlos ans and fing an, Gesch&fte in ansinniger Weise za machen. 
Each einem leichten B Schlaganfall“ mit vorhbergehender Facialisparese kam 
er zur Aofnahme. Objektiv fand sich bei ihm Entrandang der Papillen ■ 
and reflektorische Lichttrfigheit bzw. -starre, lebhafte Patellarreflexe. Der 
Lumbaldrack war stark erhdht Im Liquor Phase I -}-, Weichbrodt H—|—f-, 
Pandy ++• Lymphocytose 15/3. Wa. von 0,1 an —K Wa. im Blot -j—|—|-. 

Fall 3. Ein 37 jfihriger Bote machte wegen friseher Lues vor 4 Jahren 
eine einmalige Quecksilberschmier- and Salvarsankar (4 oder 5 Spritzen) 
darcL Er erkrankte jetzt vor wenigen Wochen mit ziehenden Schmerzen 
im ganzen Kflrper, gleichzeitig warde er stampf and interesselos. Bei dem 
stark abgemagerten Mann fand sich eine reflektorische Popillenstarre, sonst 
an den Reflexen nichts Abnormes; psychisch: allgemeine Demenz geringen 
Grades, Silbenstolpern. Der serologische Befund des Liquors war: Phase I +, 
Weichbrodt H—1—f-, Pandy H—|-, Lymphocytose 29/8, Wa. im Liquor von 
0,2 an im Blot ~j~ ~f* . 

Fall 4. Ein 35j&hriger Koch infizierte sich mit Lues vor 8 Jahren. 
Er machte gleich nach der Infektion eine Qaecksilber-Salvarsan>Ear darch 
(2 Salvarsanspritzen and 5 Monate Schmierkur). Yor i j 2 Jahr verschlechterte 
sich bei ihm die Sprache, das Gedfichtnis lieB nach. Er nahm rapide an 
Gewicht ab and warde sehr ansicher im ganzen Kdrper. Wegen einer 
pldtzlichen, schlagartig aufgetretenen Schw&che im linken Arm wurde er 
dem Krankenhans Qberwiesen. Es fand sich bei dem allgemein herunter- 
gekommenen Mann eine tr&ge Lichtreaktion auf beiden Aagen, lebhafte 
Enie- and Achillesreflexe. Die Sprache war hochgradig artikulatorisch 
gestdrt and verwaschen, die Merkf&higkeit stark herabgesetzt Lombal- 
punktion: Drnck nicht erhOht. Phase I +, Weichbrodt H—f-, Pandy -J-+» 
Wa. im Liquor von 0,5 an —|—(-, Wa. im Blut -+*++• 

Fall 5. Ein 44 jahriger Syndikus warde vor 9 Jahren wegen einer 
Lues im Sekund&rstadiam (wande Stellen im Mand, Ausschlag am Kfirper) 
mit 6 Quecksilberspritzen, 1 Schmierkur and 1 Salvarsaniqjektion be¬ 
handelt Yor 4 Jahren warde ihm nach Blatantersochang der Heirats- 
konsens erteilt. Er hat den ganzen Krieg mitgemacht and ist sp&ter als 
Jurist an der Detaillistenkammer tfttig gewesen. Yor ca. i j 2 Jahr fiel er 
seiner BehOrde darch seine allgemeine Nachl&ssigkeit and sein wenig 
korrektes Arbeiten auf. Das Gedfichtnis lieB nach, die Sprache warde 
ansicher. Er warde reizbar and hatte stfindig inneres Unrahegef&hl. 
Zar Zeit der Krankenhaasaafnahme war der Kranke im Stadium der all* 
gemeinen Euphoria. Er war zerfahren, kritiklos, seine geistigen Ffthig- 


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170 


Pette 


keiten waren bereits weitgehend herabgesetzt, die Sprache artiknlatorisch 
gestOrt, Die Pupillen waren reflektorisch starr, die Papille beiderseits 
blafi atrophisch, sonst fanden sich am Nervensystem keine Reflexanomalien. 
Der Liqnor zeigte eine stark positive Phase I, Weichbrodt H—|—K Pandy -\—K 
Lymphocytose 85/8. Wa. im Bint +++, Wa. im Liqnor von 0,2 an 

Fall 6. Ein 38 j&hriger Wachtmeister machte vor 5 Jahren wegen 
Ulcus am Glied eine einmalige Quecksilber-Salvarsan-Knr (4 Salvarsan- 
spritzen) dnrch and blieb seitdem ftuBerlich symptomfrei. Vor wenigen 
Wochen stellten sich bei ihm anhaltende Kopfschmerzen ein, er hatte 
wiederholt leichte Ohnmachtsanf&lle and warde deswegen ins Erankenhaas 
gebracht. Hier fand sich bei dem psychisch leicht ver&nderten Mann eine 
gewisse Unsicherheit der Sprache, eine Herabsetzong des Konzentrations- 
and DenkvermOgens, leichte Ged&cbtnis- and Intelligenzschw&che. Somatisch: 
reflektorische Pupillenstarre. Die 4 Beaktionen waren stark -+* (Wa. im 
Liqaor von 0,2 an +++). 

Fall 7. Ein 50 j&hriger Kaufmann machte vor 8 Jahren wegen Fischer 
Lues (Prim&raffekt) eine kombinierte Quecksilber-Salvarsan-Kur dnrch and 
wiederholte eine sollhe Ear noch einmal nach 2 Jahren. Insgesamt 
erhielt er ca. 8 Salvarsanspritzen. Yor ca. Va J*hr warde er ver- 
kndert in seinem Wesen, warde geistig stampf, interesselos, machte un- 
sinnige Geldansgaben. Als er deswegen ins Erankenhaas gebracht warde, 
zeigte er leichte Intelligenzdefekte, StOrang der Merkfahigkeit; die Sprache 
war etwas verwaschen. Beide Pnpillen waren miotisch and reagierten nur 
wenig auf Licht. Im Liqaor waren alle Beaktionen stark +. Wa. von 
0,2 an +++, im Blot 4*++. 

Fall 8. Der 26jfihrige Ingenienr T. kam wegen Prim&raffekts (Ge- 
schwftr am Glied) Ende M&rz 1916 in Behandlong. Er machte eine 
kombinierte Qnecksilber-Salvarsan-Eur dnrch. W&hrend der 1. Ear erhielt 
er 0,6 Neosalvarsan, Wassermann im Blat Mai 1916 positiv. August 1916 
2. Ear: 10 Quecksilber-Salicyl-Injektionen, nachdem der Wassermann vorfaer 
noch stark + gewesen war. Janaar 1917 8. Ear: Qaecksilber-Salicyl. 
April 1917 Blut wieder Danach 4. Ear: Qaecksilber-Salicyl and 
0,75 Neosalvarsan. Aagost 1917: Blut +. November 1917 5. Ear: 
kombinierte Quecksilber-Salicyl, Neosalvarsan (1,65). Blut im Janaar 
1918 anschlieBend 6. Ear: Quecksilber and Neosalvarsan (1,65). Mai 
and Oktober 1918 Blut zweimal negativ. Nach Bericht des damals ihn 
behandelnden Arztes waren die klinischen Erscheinungen des Lues (die . 
Diagnose durch Spirochfttennachweis erhftrtet) minimal. Die Quecksilber- 
kur bestand jedesmal in 10—12 Injektionen intramaskuldr. Patient war 
w&hrend des Erieges als U-Bootsingenieur t&tig. Janaar 1919 fiel ihm 
aaf, daB er seine Arbeit nicht mehr so leicht und nicht mehr so korrekt 
erledigen konnte wie fr&her, er verwechselte Zahlen, machte Zeichnnngen 
fidsch. Dazu wurde er vergeBlich, sein EonzentrationsvermOgen lieB nach, 
auch warde die Sprache scblechter. Alle diese Erscheinungen entwickelten 
sich innerbalb kurzer Zeit. Zur Zeit der Erankenhaasaufnahme, im August 
1919, fand sich somatisch eine reflektorische Pupillenstarre, die Enie- and 
Achillesreflexe waren etwas lebhaft. Psychisch zeigte der Eranke eine 
erhebliche Herabsetzong der Intelligenz, Ged&chtnisschw&che, artikulatorische 
SprachstOrung. Lombalpanktion: Druck nicht erhdht. Phase I 4—h 


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Uber d. Einflufi d. verschied. Forraen antisyphilitischer Behandlung usw. 171 

Weichbrodt ++-{-, Pandy -}—|—h Lymphocytose 90/3. Wa. im Liquor 
and Blut —-f- —- 

Aus den hier zusammengestalltan Fallen ergibt aich, dad bis auf 
einen alle mangelhaft behandelt waren; nor yon einem (Fall 8) l&dt 
sieh sagen, dad die Bebandlang intensiver war. Vor allem war die 
verabfolgte Salvarsandosis nach unseren heutigen Anschannngen zu 
klein. Die Inkubation betrug bei diesen Fallen durchschnittlich 6,1 
Jahre. Zwar mad zugegeben werden, dad aucb bei den mit Queck- 
silber bebandelten Fallen vereinzelt eine korze Inkubationszeit, ge- 
legentlich sogar einmal yon 4 Jahren, vorkam, immerbin lag das 
Mittel aber erheblich hdher. Irgendwelche Schlodfolgerangen aus 
diesen Beobaohtangen za ziehen, ist, wie ich oben schon sagto, bei 
der erst relatir kleinen Zahl der Falle am so weniger angSngig, als 
die Zeit, die seit Einfiihrung des Salvarsans znrdckliegt, noch yiel zu 
kurz ist, um yergleichende Beobachtangen mit den Quecksilberbehan- 
deltan, die doch Latenzwerte bis za 40 Jahren hatten, anstellen zu 
konnen. Bemerkenswert aber ist die Tatsache, dad bis auf 1 alle nur 
relatiy kleine Dosen bekommen hatten. Ftir diese Falle scheint mir 
das Ergebnis der Untarsuchungen Fleischmanns ein Schliissel zu 
sein. Aus semen statistischen Erhebungen wissen wir, das in den 
Fruhfallen yon Lues gerade die mangelhaft mit Salyarsan behandelten 
Falle besonders schlechte Liquorwerte haben. Die auch anderen Ortas 
schon geauderta Vermutung, dad gerade diese schlecht behandelten 
Falle am meisten Anwartschaft auf Tabes and Paralyse haben, 
scheint damit zu Recht zu bestehen. Waiter wissen wir, dad die gar 
nicht behandelten Falle bessere Liquorwerte haben. Wir stehen so- 
mit vor der notwendigen Schludfolgerang, dad kleine, ungeniigende 
Dosen Salvarsan mehr schaden als niitzen, ja dad sie vielleicht das 
Einwandern der Spirochaten ins Nervensystam sowie ihr weitares 
Waehstum begiinstigen: eine Anschauung, die schon vor Jahren 
Nonne vertreten hat. Auch Fall 8 rechtfertigt sie durchaus. Zwar 
waren hier die Quecksilberkuren vielleicht ausreichend, aber in schar- 
fem Gegensatz dazu stehen die kleinen and verzettelt gegebenen Sal- 
varsanmengen. Dieser Fall scheint mir in der Hinsicht ganz beson- 
ders bedeutungsvoll and beachtanswert. Einen Fall von Paralyse nach 
intensiver and als gendgend anzusehender Salvarsankur haben wir bis- 
her nicht beobachtet. Daraus scheint doch hervorzagehen, dad eine 
richtig angewandte Salvarsankur vielleicht imstande ist, die 
Metalues zu verhindem. Eine mangelhafte Ear dagegen, die die 
SpirochStan im Hirn nicht abtStat, schwacht nor das Nervensystam 
nnd befordert den Ansbruch von Tabes and Paralyse. Wir werden 
auch kdnftighin mit besonderem Interesse nach diesen Fallen fahnden. 


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172 


Pbttk 


Die Kenntnis der betrdbenden Tatsache, dafi mangelhafte Salvar- 
sankuren verhSngnisvoll werden konnen, muB mehr and mehr 
Allge.meingut der praktischen Arzte werden. 

Cber den Verlauf der metaluetischen Erkranknngen ware 
noch zu sagen, dafi sich ein Unterschied zwischen den einzelnen Spe- 
zies, je nachdem sie friiber nicht, mit Qaecksilber oder mit Queck- 
silber und Salyarsan behandelt waren, nicht erkennen lafit weder hin- 
sichtlich ihrer Symptome noch anch der Gut- oder Bosartigkeit ihres 
Verlaafes. 

Ein weiteres Beschreiten des yon mir gegangenen We gee ware 
dringend zn wdnschen. Wie ich oben schon sagte, kann nur ein ver- 
gleichs weises Oberschauen der Tabes nnd Paralyse nach der Art ihrer 
Behandlnng im Primarstadium uns weitere Aufklarung schaffen, ob 
die Methoden, die wir hente im Kampf gegen die Lues anwenden, die 
riohtigen sind. 

Fasse ich zum SchluB das Ergebnis meiner statistischen Erhebnngen 
nnd der sich daran ansohliefienden Erorterungen zusammen, so 
ergibt sich: 

1. Die iiberwiegende Mehrzahl der Tabiker und Paralytiker rekru- 
tiert sich ans den Luesfallen, die friiher nicht behandelt wurden. Von 
den Tabikern sind es in 484 Fallen 65,2 °/ 0t yon den Paralytikem in 
280 Fallen 68,2 °/ 0 . An Haofigkeit kommen dann die ungeniigend be- 
handelten; recht klein dagegen ist die Zahl der ausgiebiger behandel- 
ten (4,1% und 1,1 °/ 0 ). 

2. In je jungem Jahren die Laes erworben wnrde, am so longer 
ist die lnkabation, mit zonehmendem Alter nimmt sie ab. Das scheint 
eine feststehende Begel zu sein. Die Unterschiede konnen betrachtlich 
sein, bei unserm Material yon 41 herab bis zu 3 V 2 Jahren. 

3. DaB mit Zunahme der Qnecksilberbehandlung die Inkubation 
eine kiirzere wird, ist nur scheinbar eine Folge der Quecksilberein- 
wirkung. Das schnellere Auftreten der Metalues in solchen Fallen ist 
wohl im wesentlichen darch die Virulenz der Spirochaeten sowie die 
mangelhafte Beaktionsfahigkeit des Korpers bedingt. 

4. Die Zahl der ausgiebig mit Qaecksilber behandelten Tabiker 
and Paralytiker ist im Vergleich zu alien iibrigen eine yerschwindend 
kleine. Anch aus diesem Grande ist es nicht angangig, im Queck- 
silber ein aetiologisches Moment far den Ausbrach der Metalues zu 
sachen. 

5. Ein sicheres Urteil, inwieweit das Salyarsan den Ausbrach 
yon Tabes and Paralyse zu yerhindern imstande ist, laBt sich noch 
nicht fallen. Die Gesamtzahl der Erkrankungen ist bisher zum min- 
desten nicht grbBer geworden, dooh hat es den Anschein, als wttrde 


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fiber d. EinfluB d. verschied. Formen antisyphilitischer Behandlong uaw. 173 

die Intubation ktirzer. Bei unsern Beobachtungen handelt es rich um 
FSlle, die durchweg mit unzureichenden Salvamndosen im Primar- 
bzw, Sekundarstadinm behandelt wurden. Einen Fall mit einer nach 
unsern heutdgen Anschauungen als geniigend zu bezeichnenden Sal- 
varsan-Quecksilber-Behandlung sahen wir bisher nicht. 


Literatur. 

1. Bernhardt: Beitrag zur Atiologie and Pathologie der Tabes dorsalis, fieri, 
klin. Wochenschr. 1912 Nr. 32. 

2 . Collins: The influence of anti-syphilit. treatment etc. Eef. im Near. 
Centralbl. 1897. 

3. Dinkier: Zar Atiologie and pathologischen Anatomic der Tabes dorsalis. 
Deutsche Zeitschr. £ Nervenheilk. 1900 fid. 18. 

4. Enlenburg: Beitrage zur Atiologie und Therapie der Tabes dorsalis, 
namentlich deren fieziehungen zur Syphilis. Virchows Archiv 99. 

5. Fleischmann: Liquorantersuchungen bei behandelter und onbehandelter 
Lues im Primar- and Sekandarstadium. Deutsche Zeitschr. f. Nerven¬ 
heilk. 1920. 

6. Hoffmann, E.: Vermag kraftige Frflhbehandlong der Syphilis mit Qaeck- 
silber and Salvarsan Erkranknngen des Nervensystems zu verhflten? 
Deutsche Zeitschr. £ Nervenheilk. 1918 Bd. 60 S. 76. 

7. Homen: Elnige Qesichtspunkte betr. die Atiologie and Behandlong der 
Tabes. Near. Centralbl. 1897 Nr. 22. 

8. Jnnius and Arndt: Beitrag zur Statistik, Atiologie, Symptomatologie and 
pathologischen Anatomie. Archiv f. Psych. Near. 1908. 

9. Kron: fiber Tabes dorsalis beim weiblichen Geschlecht. Deutsche Zeitschr. 
f, Nervenheilk. 1898. 

10. Derselbe: Tabesfragen. Monatsachr. f. Psych, a. Near. 

11. Lesser: S)tzung des psych. Vereins in Berlin. 19. 12. 1908. 

12. Lowinsky: Zur Prophylaxe der Tabes dorsalis. Med. EH. 1911 Nr. 35. 

13. Mattauschek und Pilcz: Beitrag zur Laes-Paralyse-Frage. Zeitschr. f. 
d. gee. Near. a. Psych. Vm H. 2. 

14. NeiBer: Tabes dorsalis. Realenzyklopadie d. ges. Heilkunde 1883 8.6. 

15. Derselbe: Tabes dorsalis. Deutsche med. Wochenschr. Vereinsbeil. 8.24. 

16. Nonne: Syphilis und Nervensystem. 3. Aufl. 

17. Derselbe: fiber Wert and Bedentung der modemen Syphilis therapie fflr 
Behandlong von Erkranknngen des Nervensystems. Deutsche Zeitschr. £ 
Nervenheilk. 43. 

18. Derselbe: Das Problem der Therapie der syphilogenen Nervenkrankheiten 
im Lichte der neaeren Forschangsergebnisse. Mflnchner med. Wochenschr. 
1916 Nr. 8. 

19. Pette: Hat sich Haoflgkeit and Verlauf der Lues cerebrospinalis seit der 
Salvarsanaera geandert. Zeitschr. f. d. gee. Neur. und Psych. 1920. 


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174 


Pxttb, Uber den EinflnB der verschiedenen Formen usw. 


20. Piles: Bedingnngen fur die Entstehnng der progression Paralyse. Med. 
EL 1912 Nr. 16. 

21. Schnster: Hat die Quecksilber-Behandlung der Syphilis EinfluB auf das 
Zustandekommen metasyphilitischer Nervenkrankheiten. Deutsche med. 
Wochenschr. 1907 Nr. 50. 

22. Spindler: Hat die Behandlang der Syphilis EinfluB auf das Zustande- 
konuneu metasyphilitischer Nervenkrankheiten? Deutsche med. Wochen¬ 
schr. 1908 Nr. 2. 

23. Zechlin: Tabes dorsalis imAnschlnS an nicht oder ungenugend spesifisch 
behandelte Lues. Bert. kl. Wochenschr. 1916 Nr. 42. 


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Aus der Psychiatrisehen Klinik der Universitat Wurzburg 

(Prof. Rieger). 

Zur Frage des Hirndrucks. 

Von 

Dr. Hermann Fortig, 

n. Assistant an der Klinik. 

(Mit 1 Abbildung im Text.) 

Als Unterlage fUr die Arbeit sollen folgende 4 Falie dienen, die 
in der Wiirzburger Psychiatrisehen Klinik zur Beobachtung und zur 
Sektion kamen. t , 

1. Die KTankengescbichten. 

Fall l. Thorwart, Andreas von R., geboren am 2.Dezembdr 1877. Beginn 
der Erkrankung urn Neujahr 1912 mit Klagen tlber Kopfweh; November - 
1912 Aufnahme in die medizinische Klinik. Diagnose: Tumor cerebri. 
Gestorben am 27. August 1914. Mehrmals operiert Stauungspapille erst 
im Januar 1913 aufgetreten. 

Fall 2. Blank, Anna von W., geboren am 1. August 1857. Beginn 
der Erkrankung ungef&hr Mitte September 1916. Aufnahme in die Klinik 
23. Oktober 1916; Stauungspapille. Hemianopsie far links. Psychisch 
haupts&chlick rftumliche StOrungen auffallend. Diagnose: Tumor cerebri. 
Exitus am 28. November 1916. 

Fall 8. BOrkert, Marg. von St, geboren 1. Dezember 1866. Auf¬ 
nahme in die Klinik am 1. Juni 1917. Beginn der Erkrankung vor 
3 Jahren mit Korsakofischen Symptomen. In der Klinik gar kein Antrieb. 
Stauungspapille. Hemianopsie f&r links. Diagnose: Tumor cerebri. Exitus 
am 6. Dezember 1917. 

» 

Fall 4. Schuhmacher, Michael von 0., geboren 7. Januar 1867. Beginn 
der Erkrankung Marz 1920 mit Kopfschmerzen und groBem SchlafbedOrfhis. 

In der Klinik vom 23.—26. Juni 1920. Psychisch haupts&chlich sprach- „ 
liche SWrungen, Hemiataxie far rechts auffallend. Keine Stauungspapille. 
Druck im Liquor bei der Lumbalpunktion im Sitzen 200 mm Wasser, also 
nicht erhOht. Stark positiver Nonne. Zellzahl: 97/3. W.R. im Blut 
negativ; im Liquor negativ bis 1,0. Kein Erbrechen auf Punktion. 
Diagnose: Tumor cerebri? Am 26. Juni 1920 9 Uhr vormittags plOtzlich 
epileptiformer Anfall; wurde sofort moribund. Anfall durch starkes Er¬ 
brechen eingeleitet Puls: ausgesprochener Druckpuls, 40 in der Minute. 
Atmung hochgradig rtchelnd. Unter zunehmendem Hussein Exitus urn 
1 Uhr nachmittags. 


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176 


Fobtig 


II. Die Totengeschichten. 
a) Die Ergebnisse der physikaliachen Hirnsektion. 

Fall 1. Thorwart. Sektion 5 Stnnden p. m. Der znr Verfttgong 
Btehende Schftdelinnen raum betrflgt 1500 can, das Gewicht des ganzen 
Hirnes betrftgt; 

GroBbirn 1861 g 

Kleinhirn 140 „ 

Rest _ 6 „ 

Sa. ganzes Hirn: 1507 g. 

Differenzzahl: = 0 °/ 0 . 

150U 

Im 1. Glas befanden sich 25 ccm; das 1st die Gesamtmeoge des Blates 
and des Liquors, die w&brend der Sektion abgeflossen ist. Im 2. Glas 
30 ccm; das ist der Inhalt der Ventrikel; im 8. Glas S ccm; das ist Blot 
and Liqaormenge, aafgefangen w&hrend der Herausnahme des Hirnes aos 
dem Sch&deldach. 

Platz ist also im Sch&delinnenraam Thorwart for 1500 ccm. 


Darinnen ist; 


1. 

Ganzes Him: 

1507,: 1040 — 1449 ccm 

2. 

Dora 

59:1100 — 54 * 

3. 

1. Glas 

25 „ 

4. 

2. Glas 

30 „ 

5. 

3. Glas 

5 * 


Sa.: 1568 ccm. 

Also nm 4 % zn riel. 

Die Windangen sind platt gedrftckt; auch die Riech- and Sehnerven. 
Das Sch&deldach hat ein spezifisches Gewicht yon 1819 and weist nach 
Mazeration in der linken Schl&fengegend einen gat handfl&chengroBen, 
hufeisenfOrmigen Defekt auf (TrepanationsOffnung). Der den Defekt ver- 
schlieBende Knochenlappen ist an der Innenfl&che sehr stark asariert and 
yerd&nnt An der hbrigen Innenfl&che finden sich nar geringe Sparen des 
Hirndracks. 

Fall 2. Blank, Anna. Sektion 5 Standen p. m. Der znr VerfQgung 
stehende Scbftdelinnenraam betrftgt 1390 ccm. Das Gewicht des ganzen 
Hirnes betrftgt; 

GroBhirn 1207 g 

Kleinhirn 121 „ 

Best 25 „ 

Sa.: 1353 g. 

Differenzzahl: — 3 °/ 0 . 

1. Glas 40 ccm 

2. Glas 1 „ 

3. Glas 0 „ . 

Platz ist also im Sch&delinnenraam Blank filr 1390 ccm. 


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Zur Frage dee Hirndrucke. 


177 


Darinnen ist: 

1. Ganzes Hirn: 

2. Dura 

3. 1. Glas 

4. 2. Glas 

5. 3. Glas 

8a.: 1879 ccm. 

Also: Nor 1 °/ 0 Deflait. 

Die weiche Hirnhaut ist ganz trocken, die Windnngen stark abge- 
plattet Seh- und Riechnerven sind nicht platt gedrtlckt. Aach die Knochen 
der Basis sind nicht besonders verdftnnt. Ebenso wie die Kalotte auch 
keine Spnren von Drnck hat. 

Fall 8. Bftrkert, Margarete. Sektion 5 Standen p. m'. Der zur Ver- 
ftlgung stehende Schfldelinnenraum betr&gt 1330 ccm. Das Gewicht des 
ganzen Hirnes betrftgt: 

GroBhirn 1169 g 

Kleinhirn 131 „ 

Rest 24 „ 

8a.: 1324 g. 

Differenzzahl: = 0%. 

looO 

1. Glas 15 ccm 

2. Glas 5 „ 

3. Glas 0 „ . 

Platz ist also im Schadelinnenraum Bftrkert fftr 1380 ccm. 


1353:1040 == 1300 ccm 
42:1100 — 88 „ 

40 „ 

1 

0 , 


Darinnen ist: 


1. Ganzes Hirn: 

2. Dura 

3. 1. Glas 

4. 2. Glas 

5. 3. Glas 


1324:1040 == 1273 ccm 
43:1100 — 41 „ ' 

15 n 


Also urn S Promille zu vlel. 


Sa.: 1334 ccm. 


Windungen, Seh- und Riechnerven sind platt gedrfickt. Die Dura ist 
ganz dQnn und glatt; die BlutgefftBe sehr stark durchscheinend; das 
spezifische Gewicht der Dura betrftgt 1120 (sehr hoch!). Die Dftcher der 
Orhita sind papierdtlnn, auch die Sella turcica ist ganz verdUnnt. Das 
Schftdeldach hat das hohe spezifische Gewicht von 1887 (Steinkopf). Die 
Pfeilnaht ist vdllig verkndchert, die Kraoznaht dagegen stark gezackt. Die 
Innenfiftche weist in der Gcgend des Stirnhirns, vor allera rechts, sehr 
9tarke impressiones digitatae auf (Sitz des Tumors), die sich in den Qbrigen 
Teilen nicht finden. 


Fall 4. Schuhmacher, Michael. Sektion 45 Stunden p. m. Der zur 
VerfQgung stehende Schftdelinnenraum betr&gt 1340 ccm. Das Gewicht des 
ganzen Hirns betrftgt: 

DouUchc ZeiUcbrift t. Ncrv«nheilkunde. Bd. 67. 12 


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178 


Forth; 


V 


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GroBhirn 

Kleinhirn 


Differenzzahl: 


1167 g 
120 „ 

Sa.: 1287 g. 
1287 0 

1840 4/0 


1. Glas 70 ccm 

2. Glas 10 „ 

8. Glas 5 „ . 

Platz ist also im Sch&delinnenraura Scbabmacher fttr 1340 com. 


Darinnen ist: 

1. Ganzes Hirn: 

2. Dura 

3. 1. Glas 

4. 2. Glas 

5. 3. Glas 


1287:1040 

49:1100 


1287 ccm 
44 n 
70 „ 
10 

5 „ 


Sa.: 1366 ccm. 

Also um 2 °/ 0 zuriel. 

Die Windungen sind sebr plattgedrttckt. Dura sebr dttnn und gl&nzend. 
Der linke Schlftfenlappen ist fast vollstandig von einem Tumor ein- 
genommeu; in der vorderen und binteren Nachbarschaft finden sicb starke 
Erweichungen. Histologisch: Gliom. 


Bemerkenswerfc ist bei Schuhmacher das jahe Ende. Wahrend 
der 3 Tage, die er in der Klinik war, waren, auBer seinen Herd- 
symptomen, durchaus keine Allgemeinsymptome, wie scbwere Be- 
nommenheit, Hinfalligkeit usw., aufgefallen; das Ende kam ganz jah 
und unerwartet, und der Tod trat unter sebr auffalligen Medulla- 
oblangata-Symptomen ein. Die Sektion wies nun zunacbst nur eine 
Differenzzahl von 4 °/ 0 auf, also kein besonders kocbgradiges MiB- 
verhaltnis zwiscben Hirngewicht und Schadelkapazitat. Wenn man 
nun aber nach einer Methode, die ich angegeben babe, den vor und 
hinter der Obrachse gelegenen Baum getrennt bestimmt und ebenso 
getrennt das Gewicht der vorderen und binteren Himhalfte, die man 
durcb Zerlegung des Gebirns in derselben Obrachse gewinnt und zu- 
einander in Beziebung setzt, so findet man: 


Differenzzahl fur vorn: 

„ „ hinten: 


636 

720 

651 

620 


- 12 %, 

= negatir 


5°/ 


0 , 


d. h.: die hinteren Partien des Gebirns, im wesentlichen die in der 
hinteren Schadelgrube gelegenen, erweisen sich bei der Sektion als 
so stark geschwollen, bis zur Differenzzahl negativ 5, daB sie die 
Medulla oblongata mit ihren lebenswicbtigen Zentren zusammen- 
driicken muBten und deshalb das plotzliche jahe Ende eintrai Eine 


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Zur Frage des Hirndracks. 


179 


Anzahl weiterer Falle, die ebenso jah and plotzlich endeten, wiesen 
ein gleicbes Ergebnis auf, wajyend umgekehrt Falle, die rubig 
starben, diese Schwellung der binteren Gehirnabscbnitte vermissen 
lieBen. 

b) Die Beschreibung der Tumoren. 

Beim 1. Fall (Thorwart) findet sich der Tamor nur auf der linkeu 
Hemispb&re, dieselbe an ihrer AuBenseite, mehr dorsal als ventral, fast in 
ganzer Ausdehnung durchziehend and weit in das Innere einwuchernd; 
seine grOBte Ausdehnung hat er auf dem sechsten und siebenten Frontal- 
schnitt (Zentralhirn); nach vorne reicht er bis auf wenige Zentimeter vom 
Stirnpol, nach binten bis zur Grenze von Parietal- und Okzipitalbirn, 
letzteres noch etwas einbcziehend; in seiner grOBten Ausdehnung (Zentral¬ 
hirn) erreicbt er die groBen Ganglien. 

Histologisch: Zur raikroskopischen Untersuchung, die nur die Er- 
kennung der Natur und Ausbreitung der GeschwQlste zum Ziele batte, 
wnrde allein die van Giesonsche Methode angcwandt, welche sich ja zur 
Obersicktspr&paraten am Zentralorgan gut eignet (1). 

Bei Thorwart handelt es sich urn ein sehr stark vaskularisiertes, 
zellreiches Gliom, das besonders in seiner grOBten Ausdehnung starke 
regressive Ver&nderungen aufweist, und auf weite Strecken nekrotisch ist. 
Eine scharfe Grenze gegen das normale Hirngewebe besteht nirgends; der 
makroskopisch freie Teil von linkem Stirnhirn und linkem Okzipitalhirn 
erwies sich auch mikroskopisch frei von Tumorgewebe, ebenso das rechte 
8tirnhirn 1 ). 

Bei Blank findet sich der Tumor nur im hinteren Teile des GroB- 
hirns, und hier zum allergrOBten Teil rechts. Vorne hat er seine Grenze 
nngefohr an der hinteren Grenze der hinteren Zentralwindung, hinten un- 
gefahr 3 cm vom Okzipitalpole entfernt. Er reprasentiert sich so haupt- 
s&chlich als ein Tumor des rechten Parietalhirns, dessen Markmasse total 
von ihm eingenommen ist. Seine grOBte Ausdehnung hat er in der Gegend 
des Splenium corporis callosi; das rechte Hinterhorn ist von den Tumor- 
massen zugewuchert. Der hintere Teil des Balkeqs ist ebenfalls von 
Tumormassen durchsetzt; entlang des Balkens ist der Tumor nach links 
herftbergewuchert nnd hat, urn das linke Hinterhorn herum, die Markmasse 
des linken Parietalhirns, nicht aber des linken Okzipitalhirns teilweise, 
aber lange nicht so hocbgradig wie rechts, ergriffen. 

Histologisch: Histologisch handelt es sich um ein sehr zellreiches, 
sehr faserarmes, groBzelliges, gefaBreiches Gliom, das koine Nekrosen auf¬ 
weist. Auf vielen Schnitten sieht man das Tumorgewebe weit in die ge- 
sunde Umgebung, hauptsachlich entlang der GefhBe, einwuchern. Unter- 
suchte Stttcke aus dem rechten hinteren Teil des Stirnhirns erwiesen sich auch 
histologisch frei von Tumorgewebe, ebenso BrQcke, Kleinhirn und RQokenmark. 

Bei Fall 3 (B&rkert) endlich findet sich ein Tumor 1. im Stirnhirn, 
und zwar hauptsachlich rechts, mit dem Maximum ungefahr in der Mitte 
des Stirnhirns; hier ist der Tumor entlang des Balkenknies auch in die 
linke Hemisphare hinfibergewuchert. Der Sitz des Tumors ist ausschlieB- 
lich das Mark. Zentral- und Parietalhirn sind frei von Tumor, dagegen 


1) Vgl. Abbildung 1. 


12 * 


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180 


Fobtig 


findet sich wieder Tumorgewebe; 2. an der rechten medialen Seite des 
Okzipitalhirns, hier auch die Rinde einbeziehend. Dieser hintere Tumor 
ist weitaus geringer entwickelt als der fordere (Verhaltnis ungefhhr wie 1: 6). 

Histologisch erweist sich der Tumor, sowohl vorne als hinten, als 
ein reines kleinzelliges, sehr zellreiches Gliom, ohne Faserbildung, auch 
ohne bindegewebige Reaktion und Degeneration. Untersuchte Stficke aus 
der linken Hemisphare (Zentralhirn), Brflcke, Medulla oblongafa, Kleinhim 
und ROckenmark erwiesen sich, wie makroskopisch so auch mikroskopisch, 
frei von Tumorgewebe. 



Fig. 1. 


III. Zur Frage des Hirndrucks. 

Eine befriedigende, allgemein anerkannte Theorie des Hirndrucks 
gibt es trotz aller angewandten Miihe, auch seitens der hervorragen- 
den Forscher, noch nicht. Wenn man die diesbeziiglichen zusaramen- 
fassenden Arbeiten durchliest, die sich iibrigens viel mehr damit be- 
fassen, wie der Hirndruck wirkt, als unter welchen Bedingungen es 
zum krankhaften Hirndruck kommt, so findet man darin neben vielen 
Hypothesen hauptsachlich Ergebnisse aus dem Tierexperiment an- 
gefubrt und verwertet, daneben auch die Ertahrungon der Trepanations- 
chirurgie. Ist der Wert der letzteren, gewissermaBen als Experiment© 
am lebenden Menschen, ein unbezweifelter und gesicherter (war es 
doch z. B. hauptsachlich das Zuriickbilden und Verschwinden der 
Stauungspapille nach Entlastungstrepanation, welche der Schmidt- 
Manzschen [mechanischen] Theorie der Genese der Stauungspapille 
gegeniiber der Leber-Deutschraannschen [entziindlichen] den Sieg 
verscbafft hat), so ist es aber durchaus nicbt erwiesen, daB die phvsi- 


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Zur Frage dea Hirndrucks. 


181 


kalischen Eigenschaften der Hirnmaterie, um die es sich doch bei der 
Entstehung des Hirndracks als einem physikalischen Problem in 
erster Linie handelt, beim Tier dieselben sind wie beim Menschen. 
Dies ist nichfc einmal wahrscheinlich. So verhalt sich das Hunde- 
gehirn einer lOproz. Formollosung gegeniiber im grofien and ganzen 
anders als das menschliche Gehirn, indem die Quellungsgrade hohere 
Werte erreichen. Daza kommt die vom Menschen total yerschiedene 
Qestaltung des Schadelinnenraums and, was noch wichtiger ist, der 
Beziehungen desselben zu seinem Inhalt, von denen es ebenfalls noch 
nicht aosgemacht ist, ob sie dieselben sind wie beim Menschen. 
Reichardt nimmt z. B. an, daft das Tierhirn im allgemeinen etwas 
geschwollener sei als das des Menschen, oder was dasselbe ist, eine 
niedere Differenzzahl habe als der Mensch. Eine wie reizvolle and 
▼iel yersprechende Aufgabe es ware, die anfsteigende Tierreihe anf 
diese Beziehung zwischen Gehirn- and Schadelinnenraum zu unter- 
sachen, lehrt ein Blick auf das Gehirn des Karpfen, wie es seinen 
Schadelinnenraum nur zum kleinsten Toil, vielleicht nor zum funften 
Teil ausfullt, so dafi seine normale Differenzzahl 80 °/ 0 ware gegen¬ 
iiber 10°/o beim Menschen (vgl. 2). 

Was man aber beim Durchlesen aller bisher erschienenen Arbeiten 
fiber den Hirndruck vermiBt, ist die pathologisch-anatomischeFassang des 
Problems. Sektionsaussagen fiber Gehirne mit Draokerscheinongen im 
Leben beschranken sich darchweg auf eine Reihe immer wiederkehrender 
Redewendungen wie „abgeplattete Windungen", „plattgedriickte 01- 
factorii und Optici", „verdtinnter Knochen“ usw. Diese Feststellungen 
haben zweifellos fur den einzelnen Fall einen gewissen Wert; aber 
sie yersagen beim Vergleichen eines groCeren Materials, yor allem 
der Literatar, in ihrer raamlich and zeitlich so ganz unhomogenen 
Zasammensetzang, da sie yiel zu sehr ein snbjektiyes Ermessen des 
Obdnzenten an sich tragen; auch gibt es Falle yon Hirndruckmaterial 
auf dem Sektionstisch, die diese sinnfalligen Zeichen nicht oder nur 
ganz unvollstandig aufweisen (vgl. z. B. Fall 2 dieser Arbeit). Was 
diese subjektiven Aossagen aber fur eine naturwissenschaftliche Be- 
trachtung noch wertloser macht, ist ihr Mangel eines zahlenmaBigen 
Charakters. Keine Erscheinung der Natur ist ohne Mail und Zahl 
zu fassen, sobald sie uns, wie hier beim Hirndruck, vor physikalische 
Probleme stellt. 

Um so mehr mull man sich aber fiber das Fehlen der pathologisch- 
anatomiscben Fassung dieses Problems wundern, als bereits seit 1905 
eine Methode ausgearbeitet und veroffentlicht ist, die alien Anforde- 
rungen einer solchen genfigt. Reichardt war es, der an yielen 
Orten, zuerst in der Deutschen Zeitschrift fur Nervenheilkunde (5) 


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Fobtig 


1905, Bd. 28, 306 ff., darauf hingewiesen hat, daB es beim Problem 
des Hirndrucks unbedingt notig ist, zu wissen, nicht nnr, wie groB 
der Inhalt eines Raomes ist, in dem zn Lebzeiten ein erhohter Drnck 
herrschte, sondern vor allem den Raum selber. In alien diesen seinen 
Arbeiten hat er betont, daB, wie keine Hirngewichtszahl ohne den 
zugehorigen Schadelinnenraum einen Wert hat, so vor allem keine 
bei einem solchen Gehirn, das im Leben unter Druckerseheinungen 
stand; daB es ferner unumganglich notig sei, die zahlenmaBige Be- 
ziehung zwischen Raum und Inhalt anch beim Hirndrnck herzustellen 
dnreh die Anwendnng der Riegerschen Differenzzahl. In seiner 
letzten Arbeit anf diesem Gebiet (4) hat er nun das Ergebnis seiner 
Forschnngen iiber den Hirndruck beim Menschen in dem knrzen Sal* 
prazisiert: „Ein krankhafter Hirndrnck entsteht dann, wenn der 
Schadelinnenraum mehr beherbergen muB, als darin Platz hat. Der 
krankhafte Hirndrnck ist nichts anderes als die klinische Folge- 
erscheinnng eines MiBverhaltnisses zwischen dem verfugbaren Schadel¬ 
innenraum und dem im Schadelinnenraum befindlichen Inhalt 44 . 
Gegen diesen Satz wird sich nun bei vielen sofort der lebhafteste 
Widerspruch erheben. So schreibt Rosenfeld in der „Theorie des 
Hirndrucks" (6): „Auch ist es auffallig, daB die Hirndrucksymptome 
bei ganz kleinen Tumoren sehr starke sein und bei groBen Tumoren 
gelegentlich fehlen konnen. Die Raumbeschrankung ist nicht allein 
das wirksame, sondern die Reaktion des lebenden Gewebes gegenuber 
dem wachsenden Tumorgewebe muB einen besonderen Vorgang dar- 
stellen, der eine einfache physikalische Erklarung nicht gestattet. 4 * 
Ebenso schreibt Lewandowsky auf Seite 390 seines schonen 
Baches (14): „Nicbt recht klar ist es, wie der lokale Vorgang der 
Entwicklung eines Himtumors es anfangt, an welcher Stelle immer 
er sich befindet, einen allgemeinen Hirndruck mit erhohter Spannung 
des Liquor cerebrospinalis zu erzeugen; denn das tut ein Hirntumor, 
wenn auch nur an einigen Stellen, wie der hinteren Schadelgrube, 
besonders leicht. Die Raumbeschrankung allein ist jedenfalls nicht 
der Grand, denn wir konnen im Experiment groBe Mengen von 
Wachsmassen oder quellende Lamaria und dergleichen unter die 
Dura bringen; die Folge ist einfach die, daB das Gehirn lokal kom- 
primiert und geschadigt wird, sich den veranderten Rauwverhaltnissen 
anpafit; zu einem allgemeinen Hirndruck kommt es nicht. Man muB 
wohl annehmen, daB es zur Erzeugung des letzteren des lebendigen 
Drackes, der Ausdehnungstendenz eines wachsenden Tumors bedarf, 
von dem aus der Drack durch das Gehirn fortgepilanzt wird." 
Welches ist nun aber diese n Reaktion des lebenden Gewebes 44 , dieser 
n lebendige Drack 44 , diese „Ausdehnungstendenz 44 ? Es sind schone 


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Zur Frage dee Rirndrucka. 


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Worte, nicht mehr, hinter die aich uasere mangelnde Einsicht fliichtet. 
Diese resignierten Worte sind aber, wenigstens in diesem Umfang, 
nor ein Bediirfnis fiir diejenigen, die im Zentralorgan ein aktiv nn- 
beweglicbes Organ sehen, das nnr passive pulsatorische and respi^a- 
torische Scbwankungen mache, zu dem sicb bei einer Geschwulst- 
erkrankung dann nur der Tumor in seiner jeweiligen Grofie addiere. 
Die hohe Bedeatung des Liquors zwar bat sieh jetzt gegen die An- 
sicbten von Kocher und Adamkiewicz Uberall durchgesetzt. Wie 
Erehl z. B. scbreibt (9): „Fiir das Verstandnis der Entstehung des 
Birndrucks erscheinen nun am klarsten die Falle, in denen eine 
starke (entziindliche) Abscbeidung von Liquor bei ofTenbar nicht ent- 
spannender Aufsaugung zu reichlicben Ansammlungen der Fliissigkeit 
fiihrt. Dann ist, wie wir wissen', der Druck erhoht, das Him wird 

gedriickt und abgeplattei. In der Mehrzahl der Falle von 

Himtumor ist gewifi die begleitende Fliissigkeitsbildung das mall-; 
gebende Moment fur die Entstebung des Himdrucks 1 ) und nicht die 
einfache Raumbeengung durcb die Gesehwulst.“ — Wie ist es aber, 
wenn der Tumor nur sehr klein ist und kein groCerer Hydrocephalus 
bei der Sektion gefunden wird bei Fallen mit bochgradigem Hiradruck 
im Leben? Falle dieser Art sind nicht selten; gerade sie waren es 
bisher, die in keine Tbeorie pafiten und zur Postulierung der oben 
angefiibrten n Reaktion des lebenden Gewebea“ bcitrugen. GewiB, diese 
Reaktion des lebenden Gewebes ist vorhanden, sie ist, wenigstens in 
einem Punkte, sogar kein vages Wort der Hirndrucktheorien mebr, 
sondern eine feste, unumstofiliche, exakt zahlenmaBig nachgewiesene 
Tatsache: es ist die Reichardtsche Hirnscbwellung. In seiner letzten 
Arbeit (4) scbreibt Reichardt selbst: „Auf das engste verkniipft mit 
der Frage nach dem Wesen des Himdrucks ist feraer die Tatsache, 
dab das Gehira selbst, auch abgeseben von der Gewichtsvermehrung 
durch den Tumor, sehr starke Volumensanderungen eingehen kann.. 
Und: „Die krankhafte Vermehnmg dessen, was der Schadelinnenraum 
zu beherbergen bat, kann Folge sein einer Vemiehrung fester Sub- 
stanz, und zwar 1. von Tumorgewebe und 2. von Hirnsubstanz (Hira- 
schwellung)". Es kommt also bei der Wirkung eines raumbeengenden 
festen Korpers auf das Gehirn nicht nur „auf die Grolie des Tumors 
einerseits, der Abscheidung und Aufsaugung der Fliissigkeit, sowie 
der Moglichkeit der Wanddehnung andererseits, und des Verhaltnisses 
dieser Faktoren untereinander u an (Krebl (9)), sondern vor allem 

1) Zn welchen Hypothesen die hartnackige MiBachtnng sicher erwiesener 
mechanischer Erfahrungen fflhrt, beweist eine Theorie, nach welcber die 
Stauungspapille der Ausdruck einer „trophischen St6rung“ am Sehnerven ist 
(Adamkiewicz) (7). 


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F OBTIO 


auch daranf, ob und in welchem AusmaBe das Gehirn mit einer 
aktiven VergroBerung im Sinne einer Hirnschwellong reagiert. Diese 
vier Faktoren sind es also, die fair die Entstehung eines Hirndruckes 
maBgebend sind: 1. die GroBe des Tumors; 2. die Produktion des 
Liquors, 3. die Resorption des Liquors und 4. die Reaktion des Hirnes 
mit Schwellung oder nicbt Entscbeidend fur die Entstehung des 
krankhaften Druckes ist dann die gegenseitige Beeinflussung und das 
gegenseitige Verhaltnis dieser Faktoren. Ein 5. moglicher Faktor, 
die Nachgiebigkeit der umgebenden Wand, ist bei der Starre der 
Schadelkapsel wohl ganz irrelevant. Auch die Gr5fie der jeweiligen 
Blutftillung des Inhalts der Schadelkapsel wird wohl viel mehr von 
dem jeweils herrschenden Druck abhangen, als daB sie aktiv in die 
Druckregulierung eingreift. Ob der „Kampf auf Lehen und Tod, 
zwischen arteriellem Blutdruck und Hirndruck" (Rocher) aktiv ein- 
greifen kann, ist fiir den Menschen noch nicht erwiesen, im Gegen- 
satz zum experimentell hervorgerufenen Hirndruck beim Tier durch 
Hauptmann. 

Bei vorliegenden drei Fallen wurden die Schadelmessungen vor- 
genommen und hier fand sich nun (vgL S. 176 ff), daB fiberall mehr im 
Schadelinnenraum war als Platz hatte; bei Thorwart um 4%, bei 
Biirkert um 3 °/ 00 , bei Blank fand sich nur ein Defizit von 1%. 
Auch dies lafit darauf schlieBen, daB mehr in der Sehadelbohle war 
als Platz darin hatte. Denn normal ist erst ein Defizit von 3°/ 0 und 
mehr, weil mit einem kleineren oder groBeren Verlust von Blut und 
Liquor beim Aufsagen des Schadels und Auffangen der Flfissigkeit 
auf jeden Fall zu rechnen ist. Aus den Zahlen auf Seite 176ff geht 
weiter hervor, welchen Anteil die festen Bestand^eile des Rauminhalts 
haben (das „Solidum“) und welchen die flfissigen (das „Fluidum“). 


Der Quotient 


Solidum 

Muidum 


- ist hier auffallend hoch, viel hoher als in der 


Norm, oder mit anderen Worten: Die Masse des Gehims ist hier auf 
Kosten des flussigen Rauminhalts fiber Gebfihr vermehrt. Dies drfickt 
sich bei alien drei Fallen in der niederen Differenzzahl aus. Thor¬ 
wart hat eine Differenzzahl von 0 °/ 0 , Blank eine von 3% und 
Biirkert wieder von 0%. Eine Differenzzahl unter 8% besagt, daB 
das Gehirn eine groBere Masse im Schadelinnenraum einnimmt, als 
ihm zusteht; je niedriger die Differenzzahl, desto grofier das MiB- 
verhaltnis, welches bei 0% schon ein sehr hohes ist. 

Was bedingte nun bei diesen Fallen dieses MiBverhaltnis, diese 
VergrdBerung des Hirngewichts? 1st es nur das Gewicht der Tumoren 
oder auch mit jener eigentfimliche („biologische u [Breslauer] (8)) 
Vorgang der Hirnschwellung? Am leichtesten lieBe sich diese Frage 


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Zur Frage des Hirndrucks. 


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entscheiden, wenn man das Gewicht des Tumors — getrennt yon 
dem iibrigen Hirngewicht — bei der Sektion bestimmt hatte. Dann 
konnte man nacb Abzug des Tumorengewicbtes yom gesamten 
(Him plus Tumor-) Gewicht leicbt ausrecbnen, ob das Tumorgewicht 
allein es war, welche die niedere Differenzzabl herbeifuhrte. Dies 
wurde bei der Sektion mit Riicksicht auf die Gewinnung yon Frontal- 
scbnitten nicht gemacht, ganz abgeseben da von, dafi die Ausschalung 
dieser infiltrierenden Tumoren aus dem normalen Hirngewebe grofien 
Schwierigkeiten begegnet ware. Daftir liegt nun von alien drei Ge- 
himen eine liickenlose makroskopische Schnittserie von Frontal- 
scbnitten derselben (0,8 cm) Dicke vor; und icb babe nun versucht, 
damit ein zahlenmaBiges Verhaltnis zwischen normalem Hirngewebe 
und Tumorgewebe zu gewinnen, und zwar auf dem Umwege iiber 
die Flachenbestimmung der einzelnen Schnitte. Zur Flachenbestim- 
mung stehen zwei Wege often : v einmal der direkte Weg des Plani- 
metrierens mit dem Planimeter, zweitens der indirekte und etwas 
umstandlicbere, dafur aber ganz exakte der Wage (vgl z. B. (12)). 
Bei dem letzteren werden die einzelnen Schnitte auf diinnes durch- 
sicbtiges Skizzierpapier durcbgepaust, mit der Schere ausgeschnitten 
und auf einer feinen Wage gewogen. Durch Dividieren der erhalte- 
nen Zabl mit dem Gewichte der Flacbeneinheit bekommt man die 
Flache; dasselbe gescbah mit den Tumorflachen, soweit sie sicb auf 
den Frontalschnitten darboten. Die Grenzen gegen das umgebende 
Hirngewebe sind auf den Bildern geniigend scharf, urn den an- 
gegebenen Zweck zu erreichen. Die Summe der Flache der 15 
Frontalschnitte, in die das Gebira Thorwart mit Tumor zerlegt ist, 
betragt: 

Links 698 cm 2 

(Sitz des Tumors) 

Recbts 562 „ 

Sa.: 1260 cm 1 ; 

day on entfallen auf Tumormassen eine Flache von 180 cm 2 ; das Ver¬ 
haltnis ^^Tumor™ ^ a ^ s0 = 7. Dieselbe Berecbnung auf 

demselben Wege ergibt fiir Biirkert: 

Him + Tumor __ 1216 cm 2 _.. 

Tumor 87 

(Fiir Blank = 12). 

Biirkert und Thorwart haben beide die Differenzzahl 0°/ 0 , d. h. 

das (MiQ-)Verhaltnis Q — ist bei beiden das gleiche. 

Schadeunnenraum ° 


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F6rtig 


Das Verbalisms ^ n ^^ n Qy m ° r ^ a ^ er bei beiden nicht das gleiche. 

sondern differiert tun 100 °/ 0 yoneinander; daraus ist unbedingt der 
SchluB zulassig, daB die Vorgange, die bei diesen zwei Fallen znr 
selben Differenzzahl 0°/ o fuhrten, nicht dieselben waren (nach der 
einfachen Gleichung |a t -(- bj = a 2 + b-j; wenn b 2 [der Tumor Bur- 
kert] kleiner ist als b, [der Tumor Thorwart], so muB a 2 [das tumor- 
freie Hiru BiirkertJ groBer sein als a, [das tumorfreie Birn Thor¬ 
wart]). Steckt nun in dem tnmorfreien Hirn Burkert eine Hira- 
schwellung? Das laBt sich anf diese Weise nicht feststellen; denn 
bei einem sich entwickelnden Hirntumor sind zwischen Tumor und 
Hirn folgende Reaktionen moglich: 1. es geht in der Zeiteinheit so 
yiel Hirngewebe zugrunde, als sich Tumorgewebe entwickelt: dann 
kommt es zu keinem MiBverhaltnis zwischen Ranm and festem Inhalt; 
die Differenzzahl bleibt normal; oder 2., der sich entwick^lnde Tumor 
bringt mehr Hirngewebe zugrunde, das Gehirn reagiert mit athrophi- 
schen Prozessen. Dann wird die Differenzzahl groBer; es kommt 
natiirlich erst recht zu keinem MiBverhaltnis zwischen Raum und 
festem Inhalt. Oder 3., worunter diese drei Falle fallen, es entwickelt 
sich im Schadelinnenraum mehr Tumorgewebe als in der Zeiteinheit 
Hirngewebe zugrunde geht (expansives Wachstum des Tumors), oder 
das Gehirn reagiert mit aktiverVolumensvergroBerung: Hirnschwellung. 
3a und 3b konnen sich kombinieren; eine niederc Differenzzahl kann 
also durch 3 a und 3 b oder beides zusammen erzeugt werden: aus 
diesem Grunde ist es unmoglich, bei Thorwart und Burkert anf diesem 
Wege anzugeben, ob eine aktive Schwellung bei einem vorliegt. Dies 
zu entscheiden ware moglich, wenn man das spezifische Gewicht you 
Hirngewebe und Tumorgewebe kennen wiirde; dann konnte man durch 
MultipTikation mit den gemessenen Him- und TumorHachen (die Dicke 
der Schnitte ist iiberall gleich!) das absolute Gewicht fur Him und 
Tumor getrennt bestimmen. Der Sinn dieser fiberlegungen ist klar: 
und er lieBe sich an jedem frischen Fall von Hirngeschwulstsektionen 
verifizieren, wenn man entweder direkt das absolute Gewicht von Hirn 
minus Tumor und Tumor getTennt bestimmen wiirde oder zweitens 
indirekt, wenn man den Tnmor in seiner topographischen Beziehung 
lassen will, von beiden das spezifische Gewicht, wozu ganz kleine 
Stuckchen geniigen, mit Hilfe dessen und der durch die Frontalschnitte 
ermittelten Flachensummen das absolute Gewicht von Hirn und Tumor 
getrennt zu bestimmen sind. Wenn man nun bei Burkert und Thorwart 
die Anschauung sprechen laBt, so kann man annehmen, daB bei Burkert 
eine Hirnschwellung bestand wegen der relativen Eleinheit des Tumors 
gegeniiber Thorwart, wo die Machtigkeit des Tumors allein zur 


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Zur Frage dea Hiradrucku. 1^7 

HirnvergroBerung hinreicht. Doch kann ich das zahlenmafiig nicht 
beweisen. 

DaB aber schon ganz kleine Tumoren zu starker Hirnschwellaug ffthren 
kOnnen, dafOr zeogt einwandfrei ein Fall der letzten Hirndruckarbeit von 
Reichardt(4), der Fall Niedermeier Therese. Es handelt sich hier am 
eine ganz kleine, extradurale, dem Clivus aufsitzende weiche Geschwulst 
Der Tod erfolgte aus volligem Wohlbefinden heraus ganz plOtzlich; eine 
Stnnde vor dem Tod scheint ein leichter tonischer Krampfanfall bestanden 
zu haben; darauf klagte sie aber leicbte Kopfschmerzen and legte sich 
hin, stand aber nach einer Stunde wieder auf, um Kaffee zn trinken. Im 
Gehen wurde sie plOtzlich blau im Gesicht, fiel um und war tot. Bei der 

Sektion ergab sich eine Differenzzabl von , ( Hirngewic ht) __ g 0 

1490 (Raum) v 

ferner ein deutlicher tTberdruck, da kein Deflzlt zwischen potentiellem 
(1490 ccm) und tats&chlicbem Rauminbalt (1490 ccm) vorhanden war. 

Wenn jemand sagt, diese Kranke ist durcb plotzlich entstaudenen 
Druck des Tumors auf die Medulla oblongata getotet worden, So ist 
er nicht zu widerlegen, er erklart aber nicht die starke Hirnschwel- 
lung, die unbedingt mit dem Tumor und dem jahen Ende in Zu- 
sammenhang gebracht werden muB und von der anzunehmen ist, dab 
sie rapid entstanden und innerhalb einer Stunde zum Tode fuhrte. 
Denn mit einer Differenzzahl von 2 °/ 0 kann man in volligem Wohl¬ 
befinden nicht leben, ganz einfach deshalb, weil die zur Ernahrung 
notigen Blut- und Liquormengen bei einer so hochgradigen Volumens- 
vermehrung des Gehirnes keinen Raum baben. 

Breslauer auBert in seiner sehr lesenswerten Arbeit „Die Patho- 
genese des Hirndrucks" (8), den vielleicht einmal sehr heuristischen 
Gedanken, Hirnschwellung und Hydrocephalus (wenigstens einen Teil 
der Hydrocephalusfalle bei Himtumoren, vor allem solchen der hinteren 
Schadelgrube, die jedem mechanischen Erklarungsversuch trotzen), als 
„biologische Reaktion" auf eine Stufe zu stellen, und die erstere als 
„Vermehrung der gebundenen Hirnfliissigkeit", den letzteren 
als n Vermehrung der freien Gewebsflussigkeit" zu bezeichnen. 
Er schreibt: „Wie die Stauungspapille, so findet sich erfahrungsgemaB 
auch der sekundare Hydrocephalus besonders fruh und oft bei 
Raumbeengungen unterhalb des Tentorium. Eine Folge davon ist die 
ebenfalls durch Erfahrungen bestatigte.Regel: Die Raumbeengung 
der hinteren Schadelgrube fiihrt besonders fruh und be¬ 
sonders haufig zu echtem allgemeinem Hirndruck. 

Es ware von besonderem Interesse, zahlenmafiig festzustellen, ob 
auch die Zunahme der gebundenen Fliissigkeit, die „Hirn8chweUung u , 
dieselbe Abhangigkeit von der hinteren Schadelgrube zeigt wie der 
Hydrocephalus. 


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Fobtio 


Wie dem auch sei, die hintere Schadelgrube steht in eng- 
ster Beziehung einerseits zu den „biologischen“ Beaktionen 
des Gehirnes, andererseits zur Stauungspapille.“ 

Vorliegende Tumoren weisen samtlich keinen Hydrocephalus anf; 
sie stellen auch keine Raumbeengung unter dem Tentorium dar. Dies 
war der Fall bei Niedermeier Therese, wo der winzige Tumor zu 
einer sehr starken VolumensvergroBerung, der einen „biologischen 
Reaktion“ in kiirzester Zeit gefuhrt hat. Zu einem Hydrocephalus, 
der „zweiten biologischen“ Beaktion, fiihrte ein Tumor, den Arthen 
unter dem Titel „Hirngeschwulst und psychische Sorung“ aus der 
Wiirzburger Klinik veroffentlicht hat (10). Der auch klirusch sehr 
interessante Fall* ist dort ausfuhrlich hesprochen. Die physikalische 
Hirnsektion ergab kurz folgendes: 

Sch&delinnenraum: 1510 ccm; Gewicht des ganzen Birns: 1343 g. 

Differenzzahl: = 11 °/ 0 . 

1510 

1. Glas 200 ccm, spez. Gewicht 1035 g 

2. „ 30 „ . „ 1005 B . 

Der potentielle Inhalt der SchfldelhOhle ist also 1510 ccm, der tat- 
sachliche Inhalt der Sch&delhOhle betrfigt: 


1. 

Ganzes Gehirn: 

1343:1040 = 1291 ccm 

2. 

Dura 

58:1100 — 53 „ 

3. 

1. Glas 

200 * 

4. 

2. Glas . 

30 „ 


Sa.: 1574 ccm. 

Differenz zwischen potentiellera und tats&chlichem Inhalt als 64 ccm, 

* d. h. es bestand ein tfberdrnck von 4 %• 

Der walnuGgroOe Tumor saB in der linken Kleinhirnhemisphare 
und war ein stark regressiv veranderter Konglomerattuberkel. Er hatte 
zu keiner Hirnschwellnng gefuhrt (Differenzzahl 11 °/ 0 ), .daftir zu 
einem starken Hydrocephalus internus. Dieser laBt sich auf keine 
Weise mechanisch erklaren. Beichardt scbreibt dariiber in der 
Dissertation selbst: „Es laBt sich also mit volliger Sicherheit sagen, 
daB eine mechanische Kompression des 4. Ventrikels oder 
auch namentlich des Aquadukts nicht angenommen werden 
kann. Wenn die Geschwulst den weit yerbreiteten Hydro¬ 

cephalus internus verursacht hat, so ist anzunehmen, daB sie es yiel- 
mehr ira Sinne einer allgemeinen Irritation des Gehirnes 1 ), 
als auf freiem mechanischem Wege, getan hat.“ Das ist dasselbe wie 
die zweite hiologische Beaktion Breslauers. Um einen angeborenen 
Hydrocephalus konnte es sich bei dem Falle yon Arthen nicht han- 

1) Vom Verf. gesperrt. 


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Zur Frage des Himdrucks. 


189 


deln, da der Schadelinnenraum sich nach der Riegerschen Tabelle 
nicht nnr nicht za groB, sondera urn 3 °/ 0 zn klein erwies *). 

Wie wichtig die physikalische Hirnsektion gerade beim Him- 
druck ist, ergibt sich ferner darans, daB sie geeignet ist, auch die 
Frage der Kompressibilitat des Gehirnes za beantworten. Reichardt 
hat in der Arbeit von 1905 (5) bereits einwandfrei bewiesen, dafi das 
Gehirn kompressibel ist, und unter Umstanden sehr stark. Der erste 
dort angefuhxte Fall Emil Stocklein (ungefahr zweikleinhirngroBer 
Tumor im rechten Hiaterhauptslappen) batte einen Schadelinnenraum 
von (hochstens) 1500 ccm. Das Hirngewicht betrug 1725 g . DarStus 

1725 


ergibt sich eine Differenzzahl von 


1500 


negatir 15. Nimmt man, 


wie gewohnlich, ein spezifisches Gewicht von 1040 zur Berechnung 
des Volumens dieser Hirnmasse von 1725 g an, so ergabe sich daraus 
ein Hirnvolumen von 1725:1040=1658 ccm. Es ist aber klar, da& 
ein Raum von 1500 ccm keinen Raum von 1658 ccm einschlieBen 
kann; mit zwingender Notwendigkeit folgt daher, daB das Gehirn 
Stdcklein im Leben in der Schadelkapsel. die nicht perforiert war, 
so stark zusammengeprefit sein muBte, daB es nur einen Raum von 
1500 ccm (oder noch weniger, da sich ja auch noch etwas Flussigkeit 
in der Schadelhohle befinden muBte) einnahm; das speziflsche Ge- 
wlcht muBte danach mindestens 1725:1500 = 1150 betragen. Welche 
Expansionskraft muBte in diesem Gehirn in vivo herrschen! Mag man 
nun theoretisch an dem Satz festhalten, daB das „zentral nervose Ge- 
webe wegen seines Reichtums an Wasser im Sinne der Physik in- 
kompressibel sei, daB nur Wasser aus den festen Teilen ausgedriickt 
zu werden vermag (Krehl (9))“. Diese theoretiscbe Unterscheidung, 
von der ich aber mit Breslauer iibereinstimme, daB sie unhaltbar 
at, ist viel weniger wichtig als die hier zahlenmaBig erwiesene Tat- 
sache der Eompression des Gehiras und ihrer quantitativ ermittelten 
Intensitat; die conditio sine qua non fur beides war und ist auch bei 
jedem neuen Fall die Bestimmung des Schadelinnenraums. 

Der Fall Niedermeier Therese zeigte, in wie kurzer Zeit der 
Hirndruck sich entwickeln kann. Dies kann sich, wie Reichardt 
ausfuhrt, aber nicht nur bei Hirntumoren ereignen, sondern auch bei 


1) Wie wichtig ware ea doch, diese Beziehangen der hinteren Schfidel- 
grabe zu Himschwellung und Hydrocephalus bei Hirntumoren an einem grSBeren 
Material zu prufen! Die Aufnahmezahl an Hirntumoren betragt in der Wurz- 
bnrger Psychiatrischen Klinik 0,3% (nach einer Statistik uber 4000 Aufnahmen 
durch E. Marx), also eine ganz verschwindende ZahU Ohne die Mitarbeit 
anderer KUniken und Institute werden deshalb diese so wichtigen Fragen 
niemals geklart werden kSnnen. 


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190 


Fortjo 


vielen anderen Krankheiten, bei Hamorrhagien, Krankheiten der 
inneren Medizin, selbst bei solchen Birnerkrankungen, die mit Schwund 
einbergehen konnen, wie die progressive Paralyse, die senilen Him- 
veranderungen usw. In diesen Fallen, wenn sich das Gehirn nicbt 
schon durch die niedere DifFerenzzahl vergroBert zeigt, sind es die 
fiiissigen Bestandteile des Schadelinnenraums, die sich rasch vermehren 
and das Zuviel bei der Sektion bedingen. Ein MilSverhaltnis zwischen 
Schadelinnenraum und Inhalt nach der positiven Seite besagt also 
nicht ohne weiteres, daB ein chronischer Hirndruck im Leben be- 
etanden babe. Ob aknter oder chronischer Hirndrack konnen nor 
die klinischen Symptome und ihr zeitliches Auftreten entscheiden. 
Dieser, bei vielen anderen Krankheiten als der klassiscben Hirndruck- 
krankheit (Tumor) zu erhebende Befund, ist ebenso geeignet, die 
Brauchbarkeit der Methode zu erweitern als in ihrer ausschliefilichen 
Bedeutung fur die Birntumoren einzusckranken. 

Unumganglich notig ist ein genaues Arbeiten bei der Sektion, wenn 
man nicbt die schwersten Fehler begehen will. Karotiden und Jugu- 
lares miissen unterbunden sein, Verluste von Blut und Liquor wahrend 
des Aufsagens des Knochens und Berausnabme des Gehirns moglichst 
vermieden werden: Weichteile und vor allem blutende Muskulatur 
des vor- und zuriickgeschlagenen Weichteillappens abgedichtet sein. 
Der Zeitpunkt der Sektion p. m. ist sehr in Erwagung zu ziehen. Auf 
alles das hat Keichardt schon hingewiesen. DaB bei alien diesen 
MaBnahmen immer noch die Gefahr des Nachstromens von Liquor 
und Blut aus der Riickgrathbhle und den nicht unterbundenen Verte¬ 
brates besteht, ist zuzugeben. Der Wert der Methode ist deshalb 
nicht in Zweifel zu ziehen; sie erweist sich, in einem groBeren Mate¬ 
rial, immer wieder von neuem brauchbar. 

Was aber vielleicht in ersterLinie geeignet ist, an der Brauchbarkeit 
der Methode, dem Problem des Birndrucks beizukommen, Zweifel zu er- 
wecken, ist folgendes: Das Wort Hirndruck ekphoriert in einem 
jedem sofort die Begriffe „wirkende Krafte“, „dynamisch“ „Leben“. 
Wie soil man, so konnte man sich fragen, dem toten Gehirn noch 
Schlusse erlauben auf die Krafte, die im Leben in ihm wirksam waren? 
Wo ist die Kraft, die im Leben durch Druck auf die Medulla oblon¬ 
gata den Puls verlangsamte und die Atmung dyspnoisch machte, die 
den Kopf des Sehnerven in den Bulbus vortrieb; wo ist jene furcht- 
bare Expansionskraft, die den harten Schadelkndchen usurierte und 
verdunnte? 

Wie soil man sie nach dem Tode, nach Aufhoren jeglicher Be- 
wegung und Ausgleich der Spannungsunterschiede noch messen konnen? 
Es ist moglich, daB hier der Schliissel liegt zu der Tatsacbe, daB man 


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Zur Frage des Hirndrucks. 


101 


sich zur Erforschung des Hirndrucks immer wieder des Experiments 
am lebenden Tier, der Operationen am lebenden Menschen bediente 
und darauf verzichtete, das tote Gehim zu befragen. Dazu ist zu 
sagen: Allerdings das Gehim ist tot; was wir bei dieser Art des 
Sezierens machen, ist, der Metbode nach, rein mecbanisch: wir messen 
den Schadelinnenraum mit Wasser, wagen die Masse des Gehirns und 
lesen die Fliissigkeitsmengen am graduierten MeBzylinder ab. Aber 
dasZueinander-in-Beziehung-setzen dieserFaktoren laBtuns riickschlieCen 
auf die Krafte, die im Leben wirkten. Eine Ditfdrenzzahl von 0 °/ 0 bat 
etwas sebr Anschaulicbes, ebenso das rechnerisch ermittelte Ergebnis: 
Dieser Scbadelinnenraum entbalt um 4 % mebr, als darin Platz bat. 
Ich erinnere nochmals an den Fall Emil Stocklein mit seiner unge- 
heuer vermebrten und bis auf das spezifische Gewicht 1150 zusammen- 
gedruckten Hirnmasse. Wenn aucb direkt das Mafi dieser zusammen- 
pressenden und ebenso hohen expandierenden Krafte nicbt zu messen 

„ .... , ,. , flirngewicht 1750 

war, so ermoglicbte der Quotient 0 , ,? -= = 

’ ° Scbadelinnenraum 1500 

negativ 15 ein indirektes MaB fur diese Krafte. GewiB, der Hirndruck 

ist kein meebanisebes, sondern ein dynamisehes Problem. Es ware 

freilich befriedigender, die Kraft oder die Arbeit zu kennen, die ein 

entstebender oder wacbsender Hirntumor leistet. Diese einmal direkt 

zu messen, wird das Endziel der Erforschung des Hirndrucks sein 

miissen. Wenn es auch nocb in weiter Ferne liegt, ist es kein Zweifel, 

daB die biologische Wissenscbaft es erreicben wird. Ich darf hier 

vielleicht an die Gescbichte der atu weitesten vorgesebrittenen Natur- 

wissensebaft, der Physik, erinnern, die hart am Ziele ist, eine rein 

dynamische Wissenscbaft zu sein: Nichtsmehr in den heutigen Theo- 

rien von trager Masse und leerem Raum, sondern nur noch Kraft 

und Bewegung im Ather. Wie weit aber auch bei ibr der Weg von 

Newton mit seinem leeren Raum, den tragen Massen, den Fernkraften, 

der Corpuskularen Lichttheorie bis zum System der Dynamik und der 

elektromagnetischen Lichttheorie von Heinrich Hertz (11). Erreicht 

aber hat sie dieses Ziel, weil sie von Anfang an exakt war, d. h. 

mathematisch. Die Biologie ist dagegen nocb weit zuriick, aber es 

ist dasselbe Ziel, dem sie auf demselben Wege zustrebt. Um ein 

biologisches Problem, wie den Hirndruck, der in erster Linie ein 

pkysikalisches ist, zu meistern, bedarf es unbedingt exakter Metboden. 

Da es noch unmoglich ist, den Vorgangen des Hirndrucks dynamisch 

beizukommen, aber diese mechanische Methode am toten Gehim es 

ermOglicht, ein indirektes MaB dieser Krafte zu bekommen, so ist es 

bis auf weiteres notig, den Raum des Scbadelinnenraums mit Wasser 

zu messen, die Masse des Gehirns mit der Wage zu wagen, die 


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192 


Fobtig 


% 


Flfissigkeitsmengen am graduierten Mefizylinder abzulesen, and die so 
gewonnenen Resaltate miteinander in Beziehung zu setzen. Aueh 
sonst in der Patbologie ist das wenigste dynamisch: auch die Oph- 
thalmologen messen nicht die GroBe der Kraft, die den Sehnervenkopf 
vortreibt, sondern die Wegstrecke, die sie vorgetrieben ist. Aucb 
irgendein sich im Gewicht ausdriickender Atrophiegrad irgendeines 
Organs, z. B. des Herzens, ist nur ein sehr indirektes Mafi fur die 
Kraft, deren das Herz noch zu Lebzeiten fahig war. Exakt aber mutt 
die Methode auf alle Falle sein, ihre Ergebnisse miissen sich in 
Zahlen niederlegen lassen, wenn sie Anspruch erbebt, eine wissen- 
schaftliche zu sein. Das bat Kant klar ausgesprochen in dem Satze 
(13): „Lch bebaupte aber, datt in jeder besonderen Naturlehre nur so viele 
eigentliche Wissenscbaft angetroffen werden konne, als darin Mathe- 
matik anzutrefFen ist". 

Damit ist nicht gesagt, datt das Problem des Hirndrucks nur 
quantitativ zu behandeln und zu Ibsen sei. Die Erforschung der 
qualitatiren Vorgange in der Himsubstanz ist ungleicb wichtiger. 
Scbon lange und von vielen beschritten und bis jetzt mit glanzendem 
Erfolge, ist der histologische Weg dabin. Ein zweiter liegt nocb ganz 
im Ouokeln, kaum der Anfang ist zu seben. Dieser, der kolloidal- 
cbemische, wird es sein, der einmal Aufscblutt geben wird fiber das 
Wesen der Lebensvorgange im Gebirn, die das Entstehen und Wacbsen 
eines Hirntumors begleiten und jene eine eigentfimliche Reaktionsform 
des Gebirns bedingen, die von Reichardt Hirnschwellung genannt 
ist, deren Wesen (essentia) nocb ebenso dunkel wie ihr Vorhandensein 
(ezistentia) sicher ist 

Von den Grenzen der Leistungsfahigkeit der Methode war bereits 
die Rede; sie liegen in ihrer Natur und sind die Grenzen jeder Me¬ 
thode, die an totem Material arbeitet. Nur der augenblickliche Stand 
der Dinge im Moment des Todes ist ibr zuganglich. Sie kann daher 
die fibrigen Forschungswege dieses Problems nicbt ersetzen, aber sie 
erganzt sie in wicbtigen Punk ten, und manche Fragen sind nur 
ihr allein zuganglich. Erst alle Wege fuhren zusammen ans Ziel, 
keiner allein. Es ist aber kein Zweifel, datt der von Reichardt an- 
gegebene Weg zum Schaden von der Lehre vom Hirndruck bisher 
vernacblassigt wurde und datt die Ffibrung darin grottenteils das 
Tierexperiment hatte, genau und ebenso zum Nachteil wie bei einem 
nocb ungleich wichtigeren Problem, dem der Grofihirnlokalisation. 


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Zur Frage des Himdrucka. 


193 


Literatnr.' 

1. Spielm eyer,Technik der mikroskopiachenUntersuchung dea Nervenayatems. 
Berlin, Springer. 1911. S. 48. 

2. Bieger, Cber die Beziehungen der Schadellehre zfor Phyaiologie, Psychiatric 
and Ethnologic. W&rzbarg, Stahelsche Verkgaanatalt. 1882. 

3. Reichardt, tJber die Unteranchnngen dea geannden and kranken Hima 
mitteis der Wage. Arbeiten a. d. Peychiatr. Klinik zn Wfirzborg. Jena, 
FiBcher. 1. 1906. S. 79 ff. 

4. DerBelbe. Unterancbnngen fiber das Gehim. HI. Teil: Die phyaikaliacben 
Eigenachaften and Zastandsanderungen dea Qehirns and die Flfissigkeits- 
▼erhaltnisae in der SchSdelbdhle. Ebenda. 8. 1914. Der Himdrack 

S. 444—465. 

5. Derselbe. Znr Entatebang dea Hirndrncka bei Hirageschwfilaten and 
anderen Himkrankbeiten and fiber eine bei diesen za beobachtende Art 
der Himschwellong. Deatscbe Zeitscbr. f. Nervenheilk. 1905. 28. Bd., 306 ff. 

6. Boaenfeld, Die Tbeorie dea Himdrucka. Handbncb der Paychiatrie Ton 
Aschafifenbnrg. Allgemeiner Teil. 2. Abteilnng. 

% 7. Oppenbeim, Die Geschwfiiate dea Gebima. Spezielle Pathologic and 
Therapie. 9. Bd., 2. Teil, 8. 35. 

8. Brealaaer, Die Patbogenese dea Hindracks. Mitteilangen aas den Grenz* 
gebieten der Medizin a. Chirnrgie. 1918. 30. Bd. 4. and 5. Heft. S. 615 ff. 

9. Krehi, Pathologische Phyaiologie. Der Himdrack. 8. 267—273. 9. Anfl. 
Leipzig, Vogel. 1918. 

10. Arthen, Hirngeachwnlst and paychiacbe St&rangen. Ein kaauiatiacber 
Beitrag. Inaag.-Diaaertation. Wfirzburg 1914. 

11. Hertz, Die Prinzipien der Mechanik. Heranag. v.- P. Lenard. Einleitang. 
Leipzig, Joh. Ambroa. Barth. 1910. 

12. Scheffer a, Lehrbach der Mathematik ffir Studierende der Naturwiaaen- 
acbaften new. Eine Einffibrang in die Differenzial- and Integralrechnang. 
3. Aafl. Leipzig, Verlag von Veitb & Oo. 8. 256. 

13. " Kant, Methaphyaieche Anfangsgrfinde der Natorwiaaenachaft. Heratts* 
gegeben von Dr. Otto Baek. Der pbilos. Bibliotbek Bd. 48 b. 

14. Lewandowsky, Die Fanktionen dea Zentralnervensystema. Ein Lehrbach 
Jena, Gustav Fischer. 1907. 


D«uUche ZeiUchrift f. Nervmh«ilkunde. Bd. 67. 


13 


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Aus der Psychiatriachen and Nervenklinik za Greifswald 
(Direktor: Prof. Dr. Schrdder.) 

Beitrag zur Frage der Rflckenmarksyerandenmgen 
bei der progressiven Paralyse. 

Von 

Prof. Dr. W. Vorkastner, 

Oberarzt der Klinik. 

Die Ruckenmarksveranderungen der progressiven Paralyse haben 
in frttherer Zeit mannigfache Bearbeitung gefunden, seit Westpbal 
der Altere in der Mitte des vergangenen Jahrhunderts mitteilte, daO 
sich in Fallen, deren psychisches Bild dem der Paralyse entspreche, 
eine graue Degeneration der Hinterstrange finden kann (1863). Es 
liegt eine groBe, nach Alzheimer sogar fast uniibersehbare Literatur 
vor; wie dieser Autor zugleich hervorhebt, ein Hinweis auf Beur- 
teilungsschwierigkeiten. Alzheimer hat in der gleichen Arbeit — der 
bekannten grofien Paralysearbeit — die Histopathologie der Paralyse 
in so kennzeichnender Weise festgelegt, daB die anatomische Diagnose 
einer Paralyse heutzutage als verhaltnismaBig einfach gelten darf. 
Die strittigen Punkte der Ruckenmarksveranderungen, speziell der 
Faserverllnderungen sind jedoch nicht beseitigt worden. Alzheimer 
hat auch hier durch Untersuchung der feineren histopathologischen 
Verhaltnisse Wertvolles beigesteuert und seine Apsichten niedergelegt, 
SuBert jedoch — wenigstens hinsichtlich eines Punktes, n&mlich der 
Beziehnngen der Hinterstrangsveranderungen zur Tabes — den Wunsch 
nach weiteren Untersuchungen. Den Abweichungen vom Bilde der 
Tabes sei nach wie vor aufmerksame Beobachtung zu schenken. JiJeit 
der Alzheimerschen Arbeit scheint zudem — vielleicht auf Konto 
des nunmehr feststehenden histopathologischen Hirnbefundes der 
Paralyse — das Interesse an den Ruckenmarksveranderungen, speziell 
den Strangveranderungen, abgenommen zn haben. Die Verdffent- 
lichungen fliefien sparlich. Es erscheint deshalb nicht unlohnend, 
immer wieder einmal eine zur VerfUgung stehende grdBere oder ge- 
ringere Anzahl von RUckenmarkspraparaten der Paralyse genaner zn 
durchmustern. 


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Beitr&g znr Frage dor Rflckenmarksveranderungen usw. 


195 


Auf die gesamte vorliegende Literatur gehe ich nicht ein. Die 
Knappheit des Raumes verbietet heutzutage an sich Betrachtungen 
ab ovo. Solche entsprechen auch nicht dem nicht abschliefienden 
Charakter der nachfolgenden Mitteilungen und ertibrigen sich um so 
mehr, als vor dem Kriege Kinichi Naka eine ausfUhrliche, freilich 
in einigen Punkten erganzungsbedttrftige Darstellung der historischen 
Entwicklung der Frage gegeben hat. 

Erwahnen will ich nnr von vomherein, daB einen Kardinalpunkt 
der ErSrterungen die schon oben beriihrte Streitfrage bildet, ob die 
Hinterstrangserkrankung der Paralyse der Tabes entspricht. Eine 
Reihe von Antoren hat einen Unterschied gegenttber Tabes statuiert: 
von deutschen Autoren vor allem Ftirstner, dem wir ausfUhrliche 
Arbeiten tiber das inFrage stehende Gebiet verdanken, von franzOsischen 
Autoren Pierre Marie. Auf der anderen Seite ist eine Reihe von 
Autoren — ich nenne nur Nageotte und Sibelius — fttr die*Identitat 
der beiden Hinterstrangsprozesse eingetreten. Ich komme auf die 
Frage spa ter eingehend zurttck. Im Laufe der AusfUhrungen wird auch 
Gelegenheit sein, Weiteres a us der Literatur zu erwahnen. 

FUr eigene Untersuchungen standen mir 24 paralytische Rucken- 
marke zur Verfttgung; zumeist in Formol gehartete und chromierte 
StUcke aus Hals-, Brust- und Lendenmark 1 2 ). Fttr einen Teil der Falle 
lag auch die Mdglichkeit eines Studiums an NiBl-PrSparaten vor. 
Angesichts der Tatsache, daB die feineren histopathologischen Ver- 
anderungen des paralytischen Rttckenmarks bereits durch Alzheimer 
hinreichend klargelegt worden sind und hier Zweifel kaum bestehen, 
wahrend die FaServer&nderungen noch mancherlei Meinungsverschieden- 
heiten unterliegen, richtete sich jedoch mein Augenmerk im wesent- 
lichen auf diese*). 

In alien 24 Fallen fanden sich unzweifelhafte, wenn auch nicht 
selten zarte Veranderungen schon im Markscheidenpr&parat. Diese 
Frequenz entspricht frttheren Angaben. Von Autoren der frttheren 
Zeit erhob Voisin bei 100 Fallen 80mal einen positiven Befund, 

1) Dazu kamen noch einige, nach AbschluB der Arbeit beobachtete nicht 
mehr zur Verrechnung gelangte FSlle, die ich aber gelegentlich in Anmerkungen 
mit hereinziehen werde. Sie andern die Resnltate im allgemeinen nioht. 

2) Das an sich nicht groBe Material besitzt jedenfalls den Vorzng, daB in 
alien Fallen die Diagnose der Paralyse histologisoh einwandfrei siohergestellt 
1st, was fur das bei weitem grSBere Material einer Reihe fruherer Arbeiten bei 
dem damaligen Kenntniastande nioht moglioh war, 

13* 


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196 


VoBKASTxen 


Fiirstner bei 145 Fallen 134mal, von Autoren neuerer Zeit, welche 
auch die Marchi-Methode zu Rate zogen, Gaupp in 36 Fallen 35mal 
— der eine iibrigbleibende Fall war nicht nach der genannten Methode 
untersucht —, Sibelius in 25 Fallen jedesmal, Kinichi Naka in 43 
Fallen 42mal. JFiirstner bat selbst die Vermutung ausgesprocben, 
daB seine und V o i 8 i n s JFehlbefunde durch die Anwendung der Marchi- 
Metbode nocb an Zabl herabgemindert worden waren. Diese Ver- 
mutung erscbeint durch die Erfahrung der letztgenannten Autoren 
bestatigt. 

Vorderseitenstrangveranderungen lagen in 20 meiner Falle vor, 
in 4 Fallen vielleicht etwas fraglich. 

Die Fragen, die sich bier erheben, sind folgende: 

1. 1st die Degeneration auf das Gebiet der Pyramidenbabnareale 
bescbrankt? und 

2. bandelt es sich um primare Rtickenmarksveranderungen, oder 
stehen die Veranderungen sekundar in Zusammenhang mit 
solchen im Gehirn? 

Die zweite Frage wird besonders dann aufgeworfen werden miissen, 
wenn die erste Frage bejabt wird. 

Ad. 1 sei nur kurz an die Tatsache erinnert, daB eine Abdrangung 
der Pyramidenseitenstrangbahnen von der Rllckenmarksperipherie durcb 
die Kleinhiraseitenstrangbahnen erst in oberen Abscbnitten des Rxicken- 
marks statthat. Im Lendenmark liegt die Pyramidenseitenstrangbahn ala 
ein allmahlich sich in tieferen Segmenten von der grauen Substanz des 
Hinterhorns ablosendes, teilweise annahernd rechtwinkliges Dreieck der 
Riickenmarksperipherie voll an. Erst im Brustmark schiebt sich die 
Kleinhimseitenstrangbahn naci und nach als ein schmaler Saum zwischen 
Pyramidenbahn und Peripherie, zuerst ventral, wobei aber Pyramidenfasern 
im ganzen unteren Teil der Kleinhirnseitenstrangbahn beigemengt sind. 
Es folgt, daB die Pyramidenbahn auch noch in einem grofieren Teil des 
Brustmarks die Peripherie mit mehr oder minder starken Anteilen berfihrt, 
bzw. ihr nahezu anliegt. Nach einer Abbildung von Ziehen liegt ihre 
auBere Grenze im mittleren Brustmark der Peripherie noch sehr nahe. 
Erst im oberen Brustmark und Halsmark zeigt die Abdr&ngung der Pyra¬ 
midenbahn durch die Kilenhirnseitenstrangbahn ihre voile Ausbildung. 
In den oberen Halsmarkpartien riickt die erstere in der dem Apex des 
Hinterhorns benachbarten Region vorttbergehend wieder an die Peri¬ 
pherie heran. 

Die vordere Abgrenzung ist etwas strittig. Flechsigs Maximal- 
vordergrenze liegt in einer Frontallinie, die durch den dorsalen Rand der 
Commissura grisea post. bzw. durch die Seitenhomer gezogen wird. 
Ziehen meint, daB das Pyramidenbahnareal manchmal noch weiter nach 


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Beitrag zur Frage der Rtickenmarksveranderungeu usw. 197 

vom reiche; er bezeichnet die Frontallinie dea Dorsalrandes der Commissura 
alba anterior ala maximale Grenze. 

Im Halsmark tritt auch die ungekreuzte Pyramidenvorderstrangbahn 
maximal hervor. Sie verliert sich in der Regel im mittleren Brustmark. 
Sekundare Degenerationen des entsprechenden Gebietes unterhalb dieaer 
Hohe bei Ruckenmarksverletzungen sind bekanntlich auf andere Bahnen 
fraglicber, verflautungsweise endogener Natur zurftckgefuhrt worden 
(Lowenthals Sulcomarginalbundel); docb ist allem Anschein nach gerade 
diese Bahn mannigfachen Variationen unterworfen. Erstens einmal ist der 
Anted der Pyramidenfasem an der Bildung der Seitenstrangbahn und 
der Vorderstrangbahn ein sehr verschiedenartiger. Ausnahmsweise konnen 
die Pyramidenvorderstrangbahnen ganz fehleti; dann kreuzen demgemaB 
alle Pyramidenfasem auf die andere Seite hiniiber. Asymmetrien kommen 
vor, die hier starker hervortreten, als bei den Pyramidenseitenstrang- 
bahnen, da sie relativ, d. h. im Verhaltnis zum Querschnitt groBer sind 
(Ziehen). Sodann kann aber die Pyramidenvorderstrangbahn bereits im 
Halsmark endigen, und andererseits sind Falle sekundarer Degeneration 
beschrieben, in denen sie bis zum Conus' terminaiis hinab verfolgbar war 
(Dejerine und Thomas). ^ 

Beachtlich ist femer, dafi manchmal auch bei sekundaren Dege¬ 
nerationen die Grenzen der Pyramidenseitenstrangbahnen in geringem 
Grade ilberschritten werden. Ausdnicklich wird das von Hom6n 
hervorgehoben. Man kann es zuweilen auch auf Abbildungen von 
sekundaren Degenerationen recht gut erkennen. So findet sich z. B. 
die sogenannte „seitliche Grenzschicht“, die das Pyramidenbahnareal 
von den Hinterhomem trennt, mit in die Degeneration einbezogen. 
Yor allem ist daran zu denken, dafi im Brustmark, da, wo die Klein- 
himseitenstrangbahnen noch wenig ausgebildet sind, auf diese Weise 
leicht ein Heranrticken des Degenerationsgebietes an die Riickenmarks- 
peripherie erfolgen kann. Derartige leichte Grenzuberschreiiungen 
werden auf Vorgange zuriickgefiihrt, die sich eventuell sekundar in 
der Umgebung des Degenerationsprozesses abspielen: Nach HomJn 
greifen die reaktiven Yeranderungen der Neuroglia zuweilen iiber das 
eigentliche Degenerationsgebiet hinaus, und infolge spater eintretender 
Schrumpfungsvorgange leiden dann durch Druck die Nervenfasem 
der unmittelbaren Nachbarschaft. 

SchlieBlich sei auf Yorkommnisse aufmerksam gemacht, die zur 
irrttimlichen Annahme von Grenziiberschreitungen oder diffusen 
Degenerationen AnlaB geben konnen. Das sind einmal belanglose 
Randdegenerationen oder vielleicht besser gesagt Pseudoranddegene- 
rationen. Bei solchen Aufhellungen ist teilweise an „Lymphsstauungen >( 
gedacht worden; wahrscheinlicher ist, daB sie als Kunstprodukte, als 


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198 


Vo&K ABTKE& 


Einwirkung der Formolh&rtung des Materials aufzufassen sind. Sie 
konnen eine ziemliche Breite erlangen. Wo sie im Seitenstrang vor- 
handen sind, kann leicht ein Oberschreiten der Grenzen nach den Seiten 
oder vomseitlich vorgetSuscht werden. Besonders kann auch im 
untereten Teil des Riickenmarks, wo die Vorderseitenstrange nur schmal 
sind, der Eindruck einer mehr diffusen Degeneration hervorgerufen 
werden. Anf diesfe Fehlerquelle ist auch von Einichi Naka hingewiesen 
worden. 

Eine „diffuse“ Degeneration kann auch dann zuweilen vorgetauscht 
werden, wenn die Degeneration im Pyramidenbahriareal nur schwach 
ist, mehr zerstreute Fasem betrifft und sich dann unscharf in die Um- 
gebung verliert. Etwas Derartiges mag Homdn im Auge haben, wenn 
er mit Bezug auf die Sibeliusschen Befunde schreibt: „In den librigen 
6 Fallen fanden sich anscheinend mehr diffuse, allerdings wenig aus- 
gepragte Veranderungen vor, welche auf die Seiten- und HinterstraDge 
beschrankt, wohl meistens typische paralytische Veranderungen dar- 
stellten. Er betont gleich darauf, dafl die typischen Vordereeiten- 
strangveranderungen sich auf das Gebiet der Pyramidenbahnen be; 
schr&nkten. 

In fast alien von mir untersuchten Fallen lagen die unzweifel- 
haften, ausgesprochenen Degenerationen in den Pyramidenbahnarealen. 

Bisweilen lag in alien Hdhen das Bild einer doppelseitigen Pyra- 
midenbahndegeneration mit Aussparung der Eleinhimseitenstrang- 
bahnen und Beteiligung der ungekreuzten Bahnen in den Vorder- 
strangen vor, in besonders acharfer Auspragung und Beschrankung 
in einem Fall von juveniler Paralyse. In anderen F&llen waren die 
letztgenannten Bahnen frei. Zu dieser Gruppe z&hlen insgesamt 4 Falle; 
2 davon zeigten Vorderstrangdegeneration. In einem weiteren Fall 
der Art trat eine solche auf einer Seite starker hervor, schien auch 
stellenweise ganz zu fehlen, ohne dafl dabei eine deutliche Mehr- bzw. 
Minderbeteiligung der entgegengesetzt liegenden Seitenstranganteile 
zu konstatieren war. Gelegentlich war erkennbar, dafi die Pyramiden- 
vorderstrangbahn am vorderen Rande noch nach der Seite umbiegt, 
wie das auch Einichi Naka hervorhebt 1 ). In weiteren Fallen lag auch 

1) In einem der spa ter beobachteten Falle fand sich ebenfalls nur eine De¬ 
generation der PyramidenTorderstrangbahn auf einer Seite. Dabei war — ganz 
analog wie in einem Falle von Kinichi Naka — der Vorderstrang auf einer Seite 
breiter und vorgewfilbt, so daB an ein Fehlen der Pyramidenvorderstrangbahn 
auf der nichtdegenerierten Seite zu dcnken war. 


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Beitrag zur Frage der RiickenmarksYeranderuugen asw. 


199 


eine doppelseitige Pyramidenbahndegeneration in alien Hdhen dea 
Rtickenmarka vor; aber es zeigte sich eine Abnahme nach oben hin, 
etwa so, daB die starkste Degeneration im Lendenmark safi, wahrend 
das Brustmark schwachere, das Halsmark noch schwachere aufwies. 
Dieses Verhalten war in 2 Fallen vorhanden. 

In noch anderen Fallen betraf die Pyramidenbahndegeneration 
nicht alle Hdhen des Ruckenmarks. Auch hier zeigte sich — wenigstens 
im groben — das Verhalten, daB die Starke der Degeneration nach 
oben hin abnahm. Immer war das Lendenmark betroffen, das Brust- 
mafk bot geringere oder keine Aufhellungen; das Halsmark war haufiger 
ganz frei. Abweichungen von dieser Regel liefien sich gelegentlich 
beobachten; doch immer dann, wenn die Degenerationen an sich schwach 
waren; sie traten dann gelegentlich auf hoher gelegenen Schnitten 
wieder deutlicher hervor. Inwieweit hier Farbungsdifferenzen maB- 
geblich waren, lieB sich manchmal schwer sagen. 

Nicht selten traten in diesen Fallen auch Differenzen in der Be- 
teiligung der Seiten hervor. Zuweilen bei schwacherer Degeneration 
schon ini' Lendenmark, gewdhnlich aber erst im Brustmark, manchmal 
so weitgehend, dafi bei schwacher Degeneration auf einer Seite diese 
auf der anderen Seite schwand. Sehr erhebliche Differenzen habe ich 
niemals beobachtet. 

Cberschreitungen des Pyramidenbahnareals konnten manchmal 
unschwer auf eine Tauschung durch „Randdegeneration“ zurlick- 
gefilhrt werden. Es schien dann die Pyramidenbahn vornseitlich etwaa 
liber das ihr zukommende Niveau hinauszureichen; bei n&herer Be- 
trachtung zeigte sich aber, daB der „ausladende“ Teil einer die ganze 
RUckenmarksperipherie umfassenden Randdegeneration zugehOrig war. 
Zuweilen wurde auch im Halsmark das Ausgespartsein der Kleinhim- 
seitenstrangbahnen durch eine derartige Randdegeneration mehr oder 
minder stark verwischt. Geringe Cberschreitungen, die sich nicht so 
erklaren lieBen, sah ich nur vereinzelt. 

Das Dbrigbleibende erscheint auch unsicher hinsichtlich seiner 
Deutung. Manchmal erschienen im Halsmark die gesamten Vorder* 
seitenstrange leicht aufgehellt; die Hinterstrange, soweit sie nicht 
Degenerationen zeigten, die Gegend der Kleinhirnseitenstrangbahnen 
und in einem Fall auch ein schmaler Saum um die graue Substanz 
herum, hatten dunklere Tbnung. Diese Befunde waren schwankend, 
traten an anderen Schnitten bei vorsichtiger Differenzierung nur schwach 
hervor (Anwendung der Kultschitzky-Methode), so daB an belanglose 


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200 


V OBKA8THEB 


Eigenarten in Verbindung mit farberischen Verhaltnissen zu denken 
war. Weniger wahrscheinlich ist mir die Eichtigkeit einer solchen 
Deutung ftir einen Fall, bei welchem die gesamten Vorderseitenstrange 
im Brustmark starker aufgehellt erschienen; innerhalb dieeer Auf- 
hellung trat noch eine leichte beiderseitige Pyramidenseitenstrang- 
degeneration zutage. Es entstand so ein Bild, das dem bei der amyo- 
trophischen Lateralsklerose ahnlich war, nur, dafi bei dieser in der 
' Regel die Pyramidenbahndegeneration starker hervortritt. Dasselbe 
Verhalten, nur abgeschwacht, und mit Degeneration nur ernes Seiten* 
stranges zeigte auch noch ein anderer Fall; Andeutung eines farberischen 
Gegensatzes zwischen Hinter- und Seitenstrangen noch zwei andere. 
In der Literatur ist ofters die Frage diffuser „myeUti8cher“ Verande- 
rungen aufgeworfen worden (s. unten). 

Im ganzen zeigten also die sicheren Veranderungen in den Seiten- 
strangen einen systematischen, auf die Pyramidenbahnareale beschrank- 
ten Charakter. In einer Reihe von Fallen konnten sie ohne weiteres 
als sekundare Degeneration, ausgehend von primaren Himveranderun- 
gen, gedeutet werden. Gemeint sind speziell diejenigen Fa lie/in denen 
gleichmafiige Degenerationen in alien Hohen des Ruckenmarks vor* 
handen waren, ganz besonden solche, in denen auch die Pyramided 
vordentrangbahnen sich ergriffen zeigten. Eine solche Deutung ist 
abet in Fallen ohne eine derartige Degeneration in alien Hdhen nicht 
ohne weiteres moglich. Denn, wie aus dem Obigen hervorgeht, sitzt 
hier anscheinend fast gesetzmafiig die starkste Degeneration in den 
tieferen Abschnitten des Rlickenmarks, um sich nach obenhin zu ver* 
ringem oder zu verfliichtigen. Gleiches ist von frtiheren Autoren 
berichtet. Diese Tatsache scheint zunachst auf eine primare Affektion 
der entsprechenden Fasern im Riickenmark hinzuweisen. Doch ist 
dieser Schlufi nicht zwingend. Es besteht namlich die Mdglichkeit, 
dafi bei schwacheren Himalterationen die Veranderungen sich zuerst 
in den distalsten, von den trophischen Zentren am weitesten abge- 
legenen Gebieten geltend machen. 

Einichi Naka teilt mit, dafi man bei Marchi-Untersuchungen um- 
gekehrt den Eindruck einer Abnahme von oben nach unten empfangt; 
das wlirde heifien, dafi die jiingeren Stadien des Prozesses hOher hinauf 
liegen, und wtirde sich mit obiger Annahme gut vertragen 1 ). Beacht- 

1) Femer ist dar&n zu denken, daB die Abnahme nach oben hin nur eine 
acheinbare sein kann; soweit wir jetzt wissen, liegen die Pyramidenbahnanteile 
ffir die einzelnen Kdrperregionen, z. B. fur die Beine, nicht in kompakten Bundeln 


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Beitr&g zur Frage der Riickenmarksveranderungen usw. 


201 


lich ist auch der von Naka mittelst der Marchi-Methode erhobeneBe- 
fund regelmaBiger Veranderungen in den Vorderstranganteilen. Diese 
Befunde waren einer Nachprufung wert. Der so vorziiglichen Marchi- 
Methode haftet der Nachteil an, dhB sie eine sehr vorsichtige und 
kritische Beurteilung erheischt. Mein Material war leider zu einer 
Nachprufung nicht geeignet. Sibelius hat darauf hingewiesen, daB 
sich bei serienweiser Untersuchung der in Betracht kommenden Teile 
hkufigejf Veranderungen der Pyramidenvorderstrangbahnen nach- 
weisen lieBen. Auf weitere im Sinne einer Sekundardegeneration 
ve^wertbare Befunde komme ich weiter unten gelegentlich eines Zurtick- 
greifens auf die ganze Frage zu reden. 

Was die Hinterstrangsveranderungen betrifft, so stellt sich hier 
die oft erdrterte Frage entgegen: Entsprechen sie dem Bilde der Tabes, 
oder zeigen sie deutliche Abweichungen von diesem ? Diese Frage ist, 
wie gleich hervorgehoben sei, nicht ganz identisch mit der anderen 
Fragestelhing: Ist — nach der bekannten Formulierung von Moebius 
. — die Tabes eine Paralyse des Ruckenmarks und vice! versa die Para¬ 
lyse eine Tabes des Gehirns? Zur Beantwortung der letzteren Frage- 
stellung mussen auBer den Faserveranderungen in den Hinterstrangen 
auch die sonstigen pathologisch-anatomischen Verhaltnisse im para- 
lytischen Rtickenmark herangezogen werden und schliefilich auch 
atiologisch-klinische Gesichtspunkte; denn es handelt sich hier um 
eine atiologische Fragestellung. Die vollkommene Obereinstimmung 
des Hinterstrangsbildes mit dem der Tabes vorausgesetzt, konnten 
doch atiologische Differenzen vorhanden sein. Dieser Gedankengang 
ist um so mehr naheliegend, als die spezifischen Krankheitsbedingungen 
in beiden Fallen sicherhch sehr ahnliche sind. Nach neueren Anschau- 
nngen (franzdsische Autoren, 0. Fischer, Erb, Ehrlich) kamen 
biologische Abwandlungen des Luesvirus in Betracht, die sich wahrend 
des Aufenthaltes im Organismus bilden, oder Unterformen bzw. Spiel- 
arten der „Lues-nervosa-Erreger“, die bereits vor dem Eindringen 
in den Organismus vorgebildet waren 1 ). Diese ahnlichen Bedingungen 

innerhalb des Areals, sondern sind fiir das ganze Areal verstrent; demgem&B 
wiirde bei isolierter Degeneration der Lumbalanteile die Degeneration im Hals- 
mark eine ausgedehntere, aber schwachere sein, da hier die Fasern zerstreuter 
liegen. 

1) Beziiglich des letzteren Pnnktes scheinen sioh auch noch zwei Gedanken- 
gfinge zu durchkreuzen, daB nfimlich die Lues-nervosa-Erreger schon „im Laufe 
der Geschichte“ (Erb) vorgebildete, feststehende Spielarten sind oder daB sie 
eioh„bei langerer Entwicklungszeit herausbilden, abzweigen" (Erb), also nooh jetzt. 


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202 


VOKKASTSEB 


konnten das gleiche anatomische Bild in. den Hintersti&ngen zustande 
bringen. Die Trennung der beiden Frageatellungen ist von den Autoren 
nicbt immer in geniigender Scharfe vorgenommen. 

Es erbeben sich im einzelnen folgende Fragen: 

Sind die Veranderungen iiberhaupt systematisch? 

Betreffen sie in diesem Fall wie bei der Tabes die exogenen, ihre 
trophischen Zentren aufierhalb des Rtickenmarks habenden Hinter- 
wurzelfasem (exogene Tabes nach P. Marie) oder endogenen Bahnen 
oder Binnensysteme (endogene Tabes nach P. Marie), entsprechen 
sie im ersteren Fall nach alien Richtungen der Tabes, oder sind bei* 
spielsweise endogene BahnsyBtepe mitbetroffen, und zwar in starkerem 
MaBe wie bei der Tabes? DaB bei dieser die letzteren Bahnen nicht 
ganz verschont sind, ist schon durch die Formulierong des vorigen 
Satzes angedeutet. Es kommt hier erstens der Umstand in Betracht, 
dafi auch in den endogenen Bahngebieten wohl sicherlich ein gr&Berer 
oder kleinerer Teil von Wurzelfasem verlauft — keine Bahn ist wahr- 
scheinhch ganz endogen oder ganz exogen —, und daB sich demgemaB 
bei Verstarkung des Prozesses oder bei entsprechenden Lokalisationen 
auch hier Aufhellungen zeigen konnen. Zweitens ware der Umstand 
zu beriicksichtigen, daB auch hier ein Ieises Uberschreiten der Degene* 
rationsgrenzen stattfinden kann in dem Sinne, wie es bei den Pyra- 
midenbahnveranderungen gekennzeichnet wurde. Drittens ist aber 
a priori die Annahme nicht von der Hand zu weisen, daB gelegentlich 
der tabische ProzeB auch die Binnenbahnen oder ihre trophischen 
Zentren in der grauen Substanz affizieren kann. Sehen wir doch etwas 
Derartiges z. B. auch an den Vorderhomzellen. 

Jedenfalls wird man sich zunachst liber die Lagerung des Hinter- 
wurzel- und der Binnensysteme Rechenschaft abzulegen haben. Das 
ist im einzelnen nicht immer ganz leicht, wenn einem selbst Tabes- 
pr&parate in grdBerer Menge nicht zur Verfiigung stehen und man sich 
mit den Mangeln von Abbildungen an Gttte und Zahl abzufinden hat. 
Wenig brauchbar sind z. B. die Mikrophotogramme in der Darstellung 
der pathologischen Anatomie der Tabes von Homdn im Handbuch 
der pathologischen Anatomie des Zentralnervensystems von Flatau. 
Ein bedeutend besseres Bild gewinnt man aus den klaren, wenn auch 
etwas schematisierten Zeichnungen, die der alten Tabesarbeit von 
Strumpell aus dem Jahre 1882 beigefiigt sind. 

Von endogenen Bahnen kommen ganz wesentlich die ventralen 
Hinterstrangsfelder in Betracht, deren vorwiegend endogene Natur 


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Boitrsg zur Frago dor Ruckonni&rkivorSDdoniDgon now. 203 

am meisten sichergestellt erscheint. Einerseits durch die Erfahrungen 
bei der Tabes, andererseits durch die bei Zerstorungen der Cauda 
equina. Unterstiitzend sind auch herangezogen worden Versuche am 
Kaninchen, welche durch Abklemmung der Bauchaorta eine Schadigung 
der grauen Substanz des Rttckenmarks bewirkten; es fand sich hier 
ein schmaler Degeuerationssaum in der weifien Substanz, welcher der 
grauen Substanz eng anlag und auch die den ventralen Hinterstrangs- 
feldera entsprechende Region einnahm. Freilich ist das Kaninchen 
eine zu tief stehende Tierart, a Is daB dieses Versuchsergebnis ohne 
weiteres auf die menschlichen Verhaltnisse Ubertragen werden kdnnte. 

Die hier waiter namhaft zu machenden Gebiete stehen erst an 
zweiter Stelle, weil es nach wie vor auBerst strittig ist, inwieweit sie 
endogener Natur sind oder aber die absteigenden Aate der Hinterwurzel- 
fasern enthalten. Es sind: die Schultzeschen Kommafelder, das 
Dorsomedialbttndel Redlichs oder ovale Feld von Flechsig und das 
dreieckige Feld von Philippe und Gombault im Sakralmark. Auf 
der einen Seite halt man alle diese Biindel fiir ein einheitliches, zusam- 
menhangendes Gebiet, das die absteigenden Aste der Hinterwurzel- 
fasern beherbergt (Flatau), von anderer Seite werden andere An- 
schauungen vertreten, sowohl hinsichtlich der Einheitlichkeit der Bahn 
als auch der Natur der konstituierenden Faserzfige im ganzen oder im 
einzelnen. So werden vielfach die Schultzeschen Kommafelder als 
ein gesondertes, absteigende Hinterwurzelaste enthaltendes Faser- 
btindel angesprochen. 

Dieses Biindel ist bekanntlich im oberen bis mittleren Brust- und 
unteren Halsmark an oder dicht an der Grenze von Gollsohem und Bur- 
dachschem Strang gelegen, beginnt an der hinteren Kommissur und erreicht 
nicht ganz die hintere Rfickenmarksperipherie, wobei die Konkavitat des 
Kommas nach auBen sieht. Es hat sich Sfters bis in das untere Dorsal- 
mark, gelegentlich sogar bis zur Lendenanschwellung verfolgen lassen. 

Das Dor8omedialbj|ndel sammelt sich aus mehr zerstreut liegenden 
Fasem zunachst im unteren Brustmark an der hinteren Rfickenmarks¬ 
peripherie, rfickt dann an den dorsalen Abschnitt des hinteren Median- 
septums und bildet im mittleren Lendenmark die bekannte ovale Figur; 
ihm 'schlicBt sich weiter unten eng das dreieckige Feld im Sakralmark an, 
welches vorn mit den ventralen Hinterstrangsfeldern zusammenflieBt. 

Bei den ventralen Hinterstrangsfeldern sind die Verhaltnisse auch 
dadurch kompliziert, daB sie in den einzelnen Hohen des Rfickenmarks 
nicht dieselbe Lage innehalten. Es ist natfirlich wichtig, fiber die Lage 
m den einzelnen Hohenabschnitten genau orientiert zu sein, um nicht zu 
Fehlschlfissen zu gelangen. tlberdies differieren die Angaben der Autoren 
hinsichtlich des naheren Verhaltens. Im Sakralmark grenzen die Felder 


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204 


V OREASTKEK 


an die hintere Kommisaur und beiderseitig an das Medianseptam. Auch 
im Lumbal mark sieht man sie bei der Tabes haufig aneinander grenzen 
und eine vollkommene Trennungsschicht zwischen der tabischen Dege¬ 
neration und der hinteren Kommissur bilden. Jedenfalls aber schon im 
oberen Lumbalmark teilt haufiger ein schmaler Faseretreif zur hinteren 
Kommissur neben dem Medianseptum die ventralen Hinterstrangsfelder 
in zwei seitlich liegende Felder. Dieser Streif ist schon von Strttmpell in 
seiner Tabesarbeit geschildert. Homb auQert sich dahin, im Lenden- 
und Dorsalteil beriihrten die Felder kaum mehr das Septum, sondem seien 
mehr nach auBen und hinten geri'.ckt und bildeten zugleich eine schmale 
Zone (oder Fortsetzung) langs des inneren Randes der Basis oder des 
Halses der Hinterhorner. Andere Autoren lassen ohne Erwahnung des 
fraglichen Medianstreifens die Trennung erst in hoheren Ebenen durch die 
Gollschen Strange vor sich gehen (Ziehen sogar auch da nicht regel- 
mafiig), was zum mindesten nicht fur alle Falle zutrifft. Ziehen zitiert 
aber eine Angabe Redlichs, wonach die endogenen Fasern im medialen 
Teil am wenigsten dicht stehen, und erklart sich mit ihr einverstanden. 
Nach oben zu legen sich die Felder seitlich dem vorderen Teil des Hinter- 
homrandes an, von den Gollschen Strangen durch Fasern anderer Her- 
kunft geschieden (vordere seitliche Felder Strumpells). Im Brustmark 
erscheinen sie mir teilweise — wenigstens nach einzelnen Degenerations- 
abbildungen —, recht schmal, bzw. reichlicher mit Hinterstrangsfasem 
durchsetzt zu sein, wahrend sie im Halsmark wieder ausgesprochener 
hervortreten. 

t)ber die Lagerung der hinteren Wurzelfasera braucht danach und 
uberhaupt nichts Naheres gesagt zu werden. 

Hinter&trangs veranderungen fanden sich in 17 meiner Falle. 

Schon im voraus sei bemerkt, daB die Veranderungen dem Bilde 
der Tabes meist auflerordentlich ahnlich waren. Das nahere Aussehen 
der v&llig oder fast volligen symmetrischen Degenerationen lieB ohne 
weiteres zn diesem SchluB gelangen. Ich bemerke hierzu, daB mein 
Material Falle sogenannter Taboparalyse, d. h. von Paralyse mit 
langerem Vorhergang von Tabeserscheinungen, nicht enthielt. 

Das Maximum der Veranderungen lag gewdhnlich im Lendenmark 
und im unteren Brustmark, wahrend die ttbrigen Teile, das Brustmark 
und das Halsmark, geringere Veranderungen aufwiesen, oder abgesehen 
von Fortsetzungsdegenerationen frei waren. Manchmal erschien das 
obere Brustmark und das Halsmark wieder starker befallen zu sein. * 

Auch im Lendenmark entsprach die Starke der Veranderungen 
in der Regel hOchstens einem mittleren Grade. Grobe Degeneration der 
gesamten Hinterstrange mit Schrumpfungsvorgangen und dem Folge- 
zustand einer Abplattung der hinteren Riickenmarksperipherie habe 
ich niemals beobachtet, was den Angaben frliherer Autoren entspricht. 


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Beitrag zur Frage der Buckenmarksveranderongen usw. 205 

Andererseits auph nicht Falle, in denen hier erst einzelne Wurzel- 
gebiete affiziert waren, die also einem tabischen Initialstadium ent- 
sprocben hatten. 

Relativ haufig zeigte sich das Verhalten, daB die sogenannten 
hinteren auBeren Felder frei, beziehungsweise sehr viel weniger be¬ 
fallen waren (als bintere auBere Felder bezeichne icb in Ubereinstim- 
mung mit frtiberen Autoren das Gebiet der hinteren medialen Wurzel- 
zone Flechsigs ausschliefllich des dem Dorsomedialbiindel ent- 
sprecbenden medialen Teils). Die Degenerationsfigur schnitt dann, 
wie man das bei Tabes so baufig sieht, nacb binten zu mit einer leicht 
konkaven Lime ab. Es ist eine Streitfrage, ob dieses Freibleiben daber 
rtibrt, daB die Sakralwurzeln wenig oder gar nicbt beteibgt sind, oder 
ob die hinteren auBeren Felder dem Flechsigscben Fotalsystem der 
hinteren medialen Wurzelzone entsprecben und das Freibleiben dann 
einen Hinweis auf ein elektives Befallensein der Hinterwurzelfasern 
bildet. Die Ahnlichkeit der hinteren auBeren Felder mit der hinteren 
medialen Wurzelzone Flechsigs ist freilich bei Vergleicb auffSliig. 
Andererseits ist sicherstehend, daB die Fortsetzungen der Sakralwurzeln 
zum Teil dieses Gebiet einnehmen; sie bilden im Lumbalmark einen 
Winkel, dessen einer Scbenkel an dem Medianseptum, dessen anderer 
Scbenkel an der auBeren Riickenmarksperipherie liegt. Auf der einen 
Seite beruft man sich darauf, daB, wenn das Freibleiben der hinteren 
auBeren Felder durch relatives Verschontsein der Sakralwurzeln be- 
dingt sein solle, auch der am Septum longitudinale liegende Schenkel 
frei sein mtisse, und weist speziell auf Falle progressiver Paralyse hin, 
bei denen sich trotz Befallenseins der Sakralwurzeln die hinteren 
auBeren Felder verschont zeigten (C. Mayer), auf der anderen Seite 
wird — auch wieder gerade mit Bezug auf Falle progressiver Para¬ 
lyse — darauf hingewiesen, daB hintere auBere Felder und der dem 
Dorsomedialbiindel entsprechende Teil ein voneinander unabhangiges 
Verhalten zeigen kbnnen, was nicht fiir ein Befallensein nach Fotal- 
systemen spreche (Einichi Naka). Ich vermag nichts zur Entscheidung 
dieser Streitfrage beizutragen, wa»jedoch hier, wo es lediglich darauf 
ankommt, Unterschied oder Nichtunterschied gegenttber dem tabischen 
Bild festzustellen, unwesentlich erscheint. Bei 12 in dieser Hinsicht 
verwertbaren Fallen zeigten sich die hinteren auBeren Felder 7mal frei, 
bzw. deutlich weniger befallen, 4mal starker mitergriffen, in einem Fall 
boten sie in weiter unten liegenden Teilen des Lendenmarks das letztere 
Verhalten, wahrend sie sich weiter oben als relativ frei heraushoben. 


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S 

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206 


VORRASTNBIi 


Das Dorsomedialblindel bzw. die ovalen Felder habe ich in 6 
von 11 verwertbaren Fallen von Hinterstrangsdegeneration als deutlich 
ausgespart notiert. Freilich erschienen sie zuweilen etwas schm&l. 
In einem weiteren Fall war das entsprechende Gebiet im Lendenmark 
frei, weiter unten nur andeutungBweise ausgespart. Auch in den iibrig- 
bleibenden ianden sich immer wenigstens Andeutungen einer Ans- 
sparung. 

Im Brustmark zeigte sich h&ufig Degeneration einzelner oder meh- 
rerer Wurzelgebiete. Je nachdem traten zarte oder weniger zarte 
Degenerationsfiguren hervor; im ersten Fall haufiger in Form eines 
charakteristischen zarten Streifens, am Angulus des Hinterhorna 
diesem anliegend, nach hinten ungef&hr parallel dem Medianseptum 
frei auslauiend, ohne die hintere Peripherie ganz zu erreichen, im 
anderen Fall derbere Degenerationsflecken, entweder teilweise mit der 
grauen Substanz zusammenhangend oder aber durch eine schmale 
normale Partie von dieser getrennt. Manchmal fanden sich zwei durch 
normales Gewebe getrennte Degenerationsstreifen, entsprechend der 
Degeneration von Wurzeln nicht benachbart gelegener Segmente. 
Daneben bestanden gewohnlich schmale Degenerationsstreifen dicht 
am Medianseptum, entsprechend der Fortsetzung degenerierter Fasern 
aus tieferhegenden Teilen, entweder ventral oder dorsal starker aus- 
gepragt. Manchmal kamen auf diese Weise drei getrennte Degenerations- 
gebiete zustande. Lag die Fortsetzungsdegeneration mehr ventral 
(vielleicht bei vorwiegendem Befallensein von Lumbalwurzeln) und 
bestanden gleichzeitig seitlich liegende Wurzeldegenerationen, die bis 
zu jener medianen Degeneration heranreichten, so entstand gelegent* 
lich eine eigenartige Figur, die entfernt an einen aufgespannten Schirm 
erinnerte, wobei die seitlichen Degenerationsfelder das Schirmdach, 
das mittlere den Griff abgaben 1 ). Nur in einem Fall zeigte sich, und 
zwar im oberen Teil des Brustmarks, eine ausgedehnte Degeneration, 
so dafi die gesamten Burdachschen Strange von ihr ausgef iillt schienen 
und sich hell von den nur in ihrem mittleren Teil wenig affizierten 
Gollschen Strangen abhoben; auch von den vorderen seitlichen Feldern 
war hier nichts Deutliches zu erkennen. 

Im Halsmark fand sich lifters ein den Gollschen Strangen an- 
liegender, leicht Sformig gekrUmmter, nach vorn bis zur hinteren 

1) FQrstner erwahnt als fur die Paralyse besonders oharakteristisch eine 
M-fSrmige Figur. Sie wird' in ahnlicher Weise durch Degeneration getrennt 
liegender Wurzelgebiete entstanden zu denken sein. 


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Beitrsg zur Frage der Edckenmarkarerfinderangen usw. 


207 


Kommissur reichender, nach hinten die Ettckenmarksperipherie nicht 
ganz erreichender schmaler Degenerationsstreif, entsprechend den 
Fortsetzungen degenerierter Wurzeln aus dem oberen Brustmark, bzw. 
nnteren Teil des Halsmarks. Es ist dies die bekannte, hinten oft winklig 
abgeknickte Degenerationsfigur im sogenannten Zwischenzonengebiet, 
deren Vorhandensein im oberen Brastmark zu einer Diskussion iiber 
einen Znsammenhang mit den Pupillenstdrungen Anlafi gegeben hat 
(Reichardt). Die Frage dieses Zusammenhanges ist wohl als im 
negatdven Sinne entschieden anzusehen. In einem Fall schien nur die 
erwahnte winklige Abknickung eine Aufhellung zu bieten, wahrend die 
Hinterstrange auch in den Ubrigen Teilen des Rttckenmarks frei er- 
schienen. Leider standen mir die tieferliegenden Segments des Hals* 
marks nicht zur Verfttgung. Es schien sich in diesem Fall am einen 
Beginn der Hinterstrangsveranderungen in oberen Rttckenmarks* 
partien zu handeln. Dazu traten ttfters weitere Wurzeldegenerationen, 
entweder mit der grauen Substanz oder dem ersterwahnten event, ver- 
breiterten Degenerationsbezirk in Zusammenhang stehend oder von 
ihnen getrennt; je nachdem ergaben sich verschiedene Bilder. Die 
hinteren Partien der Hinterstrange im Halsmark waren immer frei, 
ebenso trat ein kleiner, der seitlichen Hinterhornbasis anliegender 
freier Teil, entsprechend den vorderen seitlichen Feldem, genttgend 
deutlich hervor. Als Drittes gesellten sich sekundare Degenerationen 
in den Gollschen Strangen hinzu. In einer Reihe von Fallen ergab sich 
der Eindruck, dafi die Degeneration in den- Gollschen Strangen des 
Halsmarks ausgedehnter sei, als es den degenerativen Veranderungen 
in den unteren Partien des RttckenmarkB entsprach. Es fand sich dann 
eine Aufhellung der Gollschen Strange in toto; innerhalb dieses Gesamt- 
bezirkes trat gewOhnlich noch eine starkere Degeneration am hinteren 
Septum, besonders dem dorsalen Teil desselben, hervor. Ahnliche Be* 
funde sind schon frtther bei der progressiven Paralyse erhoben worden. 
So hat C. Mayer 3 Degenerationsbezirke innerhalb der Gollschen 
Strange des Halsmarks beschrieben, die er nicht als sekundare Dege¬ 
nerationen ansprechen zu kdnnen meinte, da dazu die Veranderungen 
im Dorsalmark und Lumbalmark viel zu schwach waren. Er hat die 
Vermutung ausgesprochen, dafi es sich hieF um endogene Faserziige 
handele, die erst im Halsmark in die Gollschen Strange eintraten. 
Einer dieser Degenerationsbezirke entsprach der medialen Zone 
Flechsigs im Halsmark, einer im mittleren Teil der Hinterstrange 
an das Septum angrenzenden Partie, welche nach Flechsig bezuglich 


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208 


VOKKASTOTR 


der Markscheidenreifung eine besondere Stellung einnimmt. Gleich- 
artige Befunde sind nach der Darstellung von Schmaus auch spa ter 
ofters bei der Paralyse, seltener bei der Tabes erhoben worden. ' In 
den von mir gemeinten Fallen traten jedoch derartige Degenerations- 
bezirke nicht hervor 1 ); sondem es schien lediglich ein gewisses Mi£- 
verhaltnis zwischen der Extensitat der Veranderungen in den Goll- 
schen Strangen und denen in den unteren Partien des Rtickenmarks 
zu bestehen. Den gleichen Eindruck empfing ich iibrigens auch in 
einem mir vorliegenden Fall von Tabes. Gleichartiges mit Bezug auf 
die progressive Paralyse erwahnt Kinichi Naka. Es wird hier zweierlei 
zn beriicksichtigen sein. Erstens, dafi nach neueren Untersuchungen 
(zitiert nach Hom6n) die Gollschen Strange des Halsmarks doch 
etwas mehr umfassen als nur die Fortsetzungen der aufsteigendon 
Fasern des Sakral-, Lumbal- und unteren Brustmarks, dafi auch noch 
Fasern aus dem mittleren und sogar oberen Brustmark an ihrer Bildung 
partizipieren und zweitens — eine Erklarung, die Kinichi Naka heran- 
zieht —, dafi analog den bei den Pyramidenbahnveranderungen be- 
sprochenen Verhaltnissen im Falle von schwachen Veranderungen 
die sekundaren Degenerationen evtl. zunachst in den distalsten Par¬ 
tien sichtbar werden. 

Eine Degeneration der Schultzebchen Kommafeider hatte ich 
in einem Falle zu erwagen; doch gelangte ich zu der Gberzeugung, dafi 
es sich hier eher um eine feine Degeneration, ausgehend von einem 
unterliegenden Wurzelgebiet, handelte. Die Degeneration lag seithch 
den schon gebildeten Gollschen Strangen an und hatte ein komma- 
fbrmiges Aussehen, jedoch mit der Konkavitat nach der falschen 
Seite hin. 

Was die ventralen Hinterstrangsfelder betrifft, so waren sie in 
8 von 12 verwertbaren Fallen frei, bzw. erheblich weniger befallen. In 
einem Falle hoben sie sich noch etwas heller heraus, schienen aber doch 
starker affiziert; freilich handelte es sich gerade in diesem Fall um schon 
etwas vorgeschrittene Hinterstrangsverandenmgen. 3 Falle zeigten 
ein deutliches starkeres Mitbefallensein. 2 Falle davon hatten das 
Gemeinsame, dafi auf einzelnen Schnitten der Eindruck einer diffusen 
Hinterstrangsdegeneration erweckt wurde, wahrend auf anderen 
Schnitten doch noch ein tabisches Bild angedeutet war, indem sich 

1) Doch fand sich ein der Medianzone Flechsiga ahnelnder Bezirkin einem 
der spater beobaohteten Falle. 


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209 


Beitrag zur Frage der fifickenmarkaver&ndeningen usw. 

* 

ventrale Felder, ovale und hintere auflere Felder etwas dunkler ab- 
zeichneten. 

Im ganzen war also das Bild in fast alien Fallen ein mehr oder 
minder ausgesprochenes tabiformes. Andererseits erschienen die ven- 
tralen Hinterstrangsfelder doch haufiger und starker befallen, als man 
es hatte erwarten soilen. Das Gleiche gilt wohl fiir die hinteren auBeren 
Felder. Weniger bestimmt mochte ich mich in dieser Hinsicht beztig- 
lich der an sich schmalen und leicht in die Degeneration einbeziehbaren 
ovalen Felder aussprechen. 

Eombiniertes Befallensein der Hinter- und Seitenstrange fand 
sich in 15 Fallen; die Seitenstrange allein waren in 5 Fallen, die Hinter- 
strange allein in 4 Fallen betroffen. .Es stimmt das mit den friiheren 
Beobachtungen iiberein, die auch ein starkes Uberwiegen der kom- 
binierten Strangdegenerationen • feststellten. Im ubrigen weichen 
meine Befunde insofem etwas von der gewohnlichen Haufigkeitsskala 
ab, als in meinem Material das alleinige Befallensein der Seitenstrange 
etwas Mufiger war als das der Hinterstrange, was vielleicht mit ge- 
wissen Unvollstandigkeiten meines Materials in Zusammenhang steht 1 ). 
FUrstner konstatierte 73mal kombinierte Degenerationen, 28mal 
Hinterstrangserkrankungen, 17malSeitenstrangserkrankungen; Gatipp 
24mal kombinierte Degenerationen, 9mal Hinterstrangs- und 3mal 
Seitenstrangserkrankungen; Kinichi Naka 35mal kombinierte De¬ 
generationen, 6mal Hinterstrangserkrankungen und nur 1 mal eine 
isolierte Seitenstrangserkrankung. 

Beziiglich klinischen Befundes und seiner Beziehungen zu den 
spinalen Erscheinungen kann ich mich kurz fassen. Gaupp hat seiner- 
zeit nahere Beziehungen zwischen den psychischen Bildern und den Spinal- 
erscheinungen herzustellen versucht 1 ). Die eigentliche Taboparalyse zeigt 
nach ihm meist — von Ausnahmen abgesehen — einen langsameren Ver- 
lauf, geringere Ausbildung der motorischen Storungen, des Tremors, der 
fibrillEren Zuckungen usw., die Sprachstorung kann fehlen, paralytische 
Anfalle sind selten. Es tritt eine langsame Abnahme der geistigen Krafte 
ein (Gedachtnisabnahme, Apathie). Im Gegensatz dazu sind die somatischen 
Erscheinungen: Tremor, Sprachstorungen, fibrillare Zuckungen, allgemeine 
motorische Schwache und Ungeschicklichkeit am starksten ausgesprochen 
bei der Seitenstrangsparalyse. Psychisch iiberwiegen die dementen Formen, 
ahnlich verhalten sich die Falle mit kombinierten Degenerationen. Die- 
* jenigen Falle, bei denen die Hinterstrangserscheinungen erst zugleich mit 

1) Auch* wurde eine Abrechnung der 4 Falle mit etwas unsicheren Seiten- 
*trangveranderungen ein tlbergewioht der HinterstrangBveranderungen gegen* 
fiber den Seitenstrangsveranderungen ergeben. 

DccUchc Zeitocbrift!. Nervenheilknnd*. Bd. 67. 14 


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210 


VoRKA8TNER 


oder nach den paralytischea Erscheinungen auftreten, zeigen gewdhnlich 
die tabischen Symptome nur in geringerer Auspragung; Gaupp bat den 
Eindruck gewonnen, daB hierher gewdhnlich die Falle von manischer 
Paralyse und gewisse Spatformen gehorten. Das manische Bild der Para¬ 
lyse zeigt jedenfalls nur selten den spastisch-paretischen Symptomen- 
komplex. Korperliche Storungen treten mehr zurtick. Manchmal finden 
sich frflhzeitig einige tabische Symptome: reflektorische Pupillenstarre, 
Verlust der Patellarreflexe, Hypotonic; Ataxie fehlt meistens; ebenso ist 
das Rombergsche Phanomen nicht regelmafiig. Paralytische Anfalle sind 
seltener als bei den dementen Formen, treten auch vorzugsweise in Form von 
Schwindel- und Ohnmachtsanfallen, seltener epileptischen Anfallen auf, 
die spinalep Symptome halten 6ich dauernd in maBigen Grenzen. Die 
Sprachstdrung erreicht erst, wenn uberhaupt vorhanden, im agonalen 
Stadium hohe Grade, der Verlauf schwankt zwischen wenigen Tagen und 
mehreren Jahren. Remissionen sind haufiger als bei dementen Formen. 

Diese Angaben miiBten an einem- groBeren Material nachgepriilt 
werden. In meinem Material iiberwogen die einfach dementen Formen 
und anatomisch die kombinierten Strangdegenerationen, was mit den 
Angaben Gaupps iibereinstimmen wiirde. Ein Fall von manischer 
Paralyse zeigte freilich nur 'Seitenstrangsdegeneration. Wo eine Hinter- 
strangsdegeneration vorlag, war gewdhnlich auch in der Kranken- 
geschichte ein Fehlen der Reflexe verzeichnet; in 2 Fallen sind sie als 
erhalten notiert. In einem derselben lag gleichzeitig eine Pyramiden- 
bahndegeneration vor; der HinterstrangsprozeB war nur schwach aus- 
gepragt, in dem anderen waren die Reflexe langere Zeit vor dem Ab- 
leben nicht mehr gepriift worden. Die Seltenheit ausgesprochener 
spastischer Erscheinungen erklart sich wohl zum Teil dadurch, daB 
hier die haufige gleichzeitige Hinterstrangsdegeneration ein Gegen- 
gewicht bildet, zum Teil durch die Schwache der Erscheinungen. 
Auffallend ist immerhin, wie selten ein ausgesprochenes Babinskisches 
Phanomen bei der Paralyse zu beobachten ist. Es fand sich in meinen 
Fallen dreimal verzeichnet, wobei zweimal die Deutlichkeit des Phano- 
mens nicht verbiirgt erscheint. In Mitberiicksichtigung friiherer Er* 
fahrungen mochte ich einen ausgesprochenen Babinskischen Zehen- 
streckreflex bei der Paralyse -r- abgesehen von hemiplegischen Er¬ 
scheinungen nach paralytischen Anfallen — ftir eine verhaltnismfiBig 
seltene Erscheinung halten, so daB ihr Vorhandensein beinahe zu einer 
Revision der Diagnose herausfordern kann. Wo finale Kontrakturen 
bestanden hatten, fand sich in meinen Fallen regelmaBig *eine Pyra- 
midenbahndegeneration. Doch erscheint ein Zusammenhang der Mehr- 
zahl der Kontrakturen mit solchen Degenerationen hdchst fraglich. In 


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Dri^iralfrc- . 

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Beitrag zor Frage der RflckenmarksverSnderungen usw. 211 

der Regel handelt es sich um tief blbdsinnige Eranke, die mit ange- 
zogenen Beinen regungslos im Bett liegen, wobei es darm zu Gelenk- 
und zu muskularen Ver&nderungen kommen kann; trophische 
Einfliisse m5gen mitspielen 1 2 ). In einem Fall gelang es, die schon in 
der Ausbildung begriffenen Kontrakturen durch Anlegung eines Streck- 
verbandes rttckgang'g zu machen; es waren dann keine Spannungen 
in den Beinen nachweisbar, die Reflexe waren erloschen, auch die 
Plantarreflexe zeigten einen normalen Typus. Beilaufig sei bemerkt, 
daB in zwei Fallen auch stereotype Bewegungen wahrend des Final- 
stadiums verzeichnet waren. Beide Male handelte es sich um ein 
monotones Hin- und Herdrehen des Kopfes, wie man es etwa bei 
tiefstehenden Idioten und ganz 'in derselben Weise bei den von 
mir vor einigen Jahren geschilderten Schlafstereotypien*) sehen kann. 
Dahin geh6rt auch das Zahneknirschen, und es ist bemerkenswert, 
daB dieses auch eine der haufigsten Schlafstereotypien bildet. 

Die Beantwortung der Frage, ob die Hinterstrangsveranderungen 
der Paralyse.—•, abgesehen von der Taboparalyse — denen der Tabes 
entsprechen, ob etwa die Tabes als eine Paralyse des RUckenmarks 
angesehen warden' darf, ist aufierordentlich schwierig zu beurteilen. 
Mein nur kleines Material vermag keineswegs die ausstehende Antwort 
auf diese Frage zu geben. Doch kann man immerhin an der Hand der 
bisherigen Ergebnisse erw&gen, inwieweit eine derartige Moglichkeit 
besteht, die Zweifelspunkte im einzelnen klarlegen und evtl. Frage- 
stellungen fiir die Zukunft gewinnen. 

Es ist bei den Autoren eine Reihe von Anschauungen unterscheid- 
bar, die zunachst kurz skizziert seien. 

Einige Autoren vertreten die Ansicht, daB die Hinterstrangs- 
erkrankung der Paralyse vollkommen von , der Tabes abweiche, daB 
die Degenerationen imgeordneten, asystematischen Charakter zeigen, 
oder, wie ich der Darstellung von Schmaus entnehme, daB es sich 
nicht um eine Degeneration exogener Wurzelfasern handele, sondern 
daB die Degenerationen simtlich endogenen Bahnsystemen angeh&rten. 
Einen wenigstens nach dieser Richtung hin tendierenden, ziemlich 
extremen Standpunkt, hat auch P. Marie eingenommen, der nicht 

1) So erklart sioh vielleicht anoh der often zitierte Zachersche Fall, in 
dem trotz Kontrakturen — wenigstens im Rfickenmark — keine Pyramiden- 
bahndegeneration sicbtbar war. 

2) tJber Nyktostereotypismen. Allgem. Zeitschr. f. Psych, n. psycb.-ge- 
richtL Medizin, Bd. 74. 

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212 


V0BKAj8TKK.lt 


nur die Degenerationen der bekannten Bahnen ala endogen aufzufassen 
suchte, sondem auch Veranderungen in den Wurzelgebieten, neben 
diesen spezifisch paralytiachen Veranderungen freilich auch spezifisch 
tabiache beatehen lieB. 

Auf der anderen Seite atehen die Betoner einer volligen Identitat 
der Paralysehinterstrangsveranderungen mit der Tabes, 

Eine dritte Reihe von Autoren erkennt zwar gewiaae Abweichungen 
vom Bilde der Tabe8 an — speziell da8 haufigere Befallensein endogener 
Bahnen —, aieht aber daneben das Bild der Tabea. Der Unterachied 
wird jedoch lediglich in lokalisatoriachen Verhaltnissen gesucht. Nach 
Alzheimer sind Paralyse und Tabes keine wesensverachiedenen Erank- 
heiten, sondem offenbar nur verschiedene Lokaliaationsformen eines 
gleichen Krankheitsvorganges. Ea aei also wohl keine Ureache vor- 
handen, dagegen Verwahrung einzulegen, daB man die Paralyse ah 
eine Tabes des Gehirns, die Tabes ala eine Paralyse dea Rttckenmarks 
bezeichne 1 ). Besonders werden auch teilweise quantitative Unter- 
achiede ins Auge gefaBt, sowohl in dem Sinne, daB eiqe atarkere Em- 
wirkung des gleichen Krankheitsvorhangea urnfashendere, ausgedehn- 
tere Veranderungen bedinge, als auch in dem Sinne, daB speziell die 
Jugend der Hinterstrangserkrankung infolge der nur kurzen Erank- 
heitsdauer ein abgeschwachtes Bild der Tabes zutage treten lasae. 

Eine letzte Reihe bilden djejenigen Autoren, welche die Ver- 
achiedenheiten zwischen tabischem und paralytischem Ruckenmark 
starker betonen und fiir den Ausdruck verschiedenartiger Erankheits* 
vorgange halten. Dad ist der Standpunkt, denFtirstner, Binswanger 
u. a. eingenommen haben. 

Die ersten Anschauungen halte ich nach dem, was ich an meinen 
Praparaten gesehen habe, in Dbereinstimmung mit der Mehrzahl der 
Autoren fiir verfehlt. Es kann meines Erachtens keinem Zweifel 
unterliegen, daB die paralytiachen Hinteratrangaveranderungen — wieder 
abgeaehen von den Fallen von Taboparalyse, bei denen das daratellunga* 
gemaB ohnehin zutrifft — den tabischen auBerordentlich verwandt aind. 

Was die zweite Anschauung betrifft, so hat Flirstner Nageotte, 
einen der eifrigsten Verfechter des Identitatsstandpunktes, mit Recht 
darauf hingewiesen, daB fiir dieae Frage nicht nur die Veranderungen 

1) Alzheimer schwacht allerdings seine Auffassang gleieh wieder ab, 
indem er hervorhebt, man mtisse sieh vergegenwartigen, daB es sich um ziemlich 
festgefiigte Krankheitsvarletaten handele. 


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Beitrag zur Frage der Rflckenmarksveranderungen uaw. 


213 


in den Hinterstrangen, sondem auch die in den Seiten- und Vorder- 
strangen in Betracht zu ziehen seien. Derartige Veranderungen finden 
sich j# iiberraschend haufig. DaB sie haufiger das Areal der gekreuzten 
oder ungekreuzten Pyramidenbahnen wesentlich iiberschreiten, ist 
verschiedentlich behauptet, jedoch von anderer Seite (Homk, Sibe- 
lius, Einichi Naka) nicht bestatigt worden, und ich kann es nach 
meinen Beobachtungen auch nicht. Es erhebt sich da die schwer- 
wiegende Frage, handelt es sich um primare Riickenmarksveranderungen 
oder um sekundare Degenerationen bei primarer Alteration entsprechen- 
der Gebiete im Gehirn? In letzterem Falle wiirden sie fur das Riicken- 
marksbild von untergeordneter Bedeutung sein, und die Annaherung 
dieses Bildes an die Tabes ware eine bei weitem groBere, denn Pyra- 
midenveranderungen sollen zwar in einzelnen Fallen bei Tabes vor- 
kommen (sogdnannte Tabes mit Seitenstrangssklerose), es ist das aber 
jedenfalls eine groBe Seltenheit. Alzheimer unterscheidet eine distale 
Form und eine der sekundaren Degeneration entsprechende Form der 
8eitenstrangveranderungen. Unzweifelhaft richtig ist die Annahme 
sekundarer Veranderungen fttr eine Reihe von Fallen. Bodeker und 
Juliusburger haben bekanntlich in einem Falle — es handelte sich 
um einen Kranken mit Hemiparese im AnschluB an einen paralytischen 
Anfall — mittelst der Marchi-Methode eine typische absteigende Dege¬ 
neration der Pyramidenseitenstraugbahn auf der gelahmten Seite mit 
Beteiligung der gegensatzlichen P-yramidenvorderstrangbahn nach- 
weisen kbnnen. Gleichartige Befunde sind auch sonst erhoben. Nach 
Alzheimer findet man dann meist eine starkere Beteiligung des einen 
Pyramidenseitenstranges und entgegengesetzten Pyrami denvor der- 
stranges, oft ohne wesentliche Atrophie der Eleinhimseitenstrangbahn, 
aber auch fast immer mit geringer Erkrankung der entgegengesetzten 
Pyramidenseitenstrangbahn. Diese sekundare Degeneration entwickle 
sich meist nach apoplektischen Erscheinungen und im AnschluB an 
hochgradige Atrophie der Zentralwindungen mit Untergang der Beetz- 
schen Pyramiden. Dahin gehdren aber vielleicht auch manche Falle, 
in denen doppelseitige Pyramidenbahnveranderungen in ihrer vollen 
Aus|epragtheit in alien Hohen, in ihrer scharfen Beschrankung auf 
die Pyramidenbahnareale und in der Mitbeteiligung der ungekreuzten 
Bahnen ganz den Charakter sekundarer Degenerationen tragen, zumal, 
wenn dann noch Unterschiede in der Starke der Beteiligung beider 
Seiten sichtbar sind. Auf der anderen Seite sieht man Falle, in denen 
sich die Pyramidenbahndegenerationen auf die untersten Riicken- 


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214 


VOBKABTKEE 


marksabschnitte beschrfinken oder bier am starksten ausgeprSgt sind 
and nach oben hin abnehmen. So nahe in derartigen Fallen die An* 
nahme primarer RttckenmarksverSnderungen liegt, and sie isfc aaf 
Grand dieses Verhaltens, eines angeblichen wesentlichen Gberschreitens 
der Pyramidenbahnen darch die Degeneration sowie des Fehlens einer 
Beteiligung der Pyramidenvorderstrangbahnen teilweise getroffen wor- 
den, so verbietet doch die schon frtther angezogene Mdglichkeit eines 
friihzeitigen Brgriffenwerdens distaler Abschnitte bei der sekandaren 
Degeneration solche Schlufifolgerungen. Gerade der Umstand, dafi 
die Degenerationen regelmafiig nach oben abzanehmen scheinen, kann 
in diesem 8inne verwertet warden. Freilich habe ich bereits oben ex- 
wahnt, dafi diese Regelmafiigkeit in meinem Material nur im groben 
and ganzen za konstatieren war, and dafi sich bei schwach ausgepragter 
Degeneration gelegentlich Abweichangen von der Regel za finden 
scheinen 1 ). Aafier schon frtther Genanntem kann weiterhin fiir den 
sekandaren Charakter aach dieser Degenerationen noch ins Feld ge- 
iUhrt werden, dafi sich aach hiei* haufig Differenzen in der Starke der 
Beteiligung beider Seiten finden; allerdings mdchte ich auch beziiglich 
dieses Punktes hinzufiigen, dafi in meinen Fallen die starker aus- 
gepragten Degenerationen gewdhnlich eine symmetrische Starke auf- 
wiesen, and dafi erst bei der Abschwachung der Degeneration nach 
oben hin Differenzen hervortraten, manchmal in der Weise, dafi die 
Degeneration nunmehr nur auf einer Seite zu sehen war. Aach ist 
darauf hingewiesen worden, dafi eine verschieden starke Beteiligung 
der Pyramidenseitenstrange bei Seitenstrangerkrankong vorkomme, 
die sich nicht als eine sekundare Degeneration der Pyramidenbahnen 
deuten liefien. Schliefilich wird man auch die Angaben frUherer Autoren 
hinsichtlich Grenzilberschreitungen nicht ohne weiteres ganz vemach* 
l&ssigen kbnnen. Es w&re mOglich, dafi abgesehen von der sekund&ren 
Pyramidendegeneration noch andere im Rttckenmark entspringende 
Fasem beteiligt wSren. Auffallend ist, dafi sich die in Betracht kom* 
menden VerSnderungen immer eng an das PyTamidenbahnareal an* 
zulehnen schemen. Kinichi Naka sah in einzelnen Fallen Seitenstrang* 
veranderungen, die er nicht auf eine Pyramidenbahndegeneratdon 
beziehen zu kdnnen glaubte, sondem auf eine Degeneration von aus 
den Hinterhornem, speziell aus den Clarkeschen Saulen, in die weifie 


1) fiber einen weiteren Einwand gegcn die Annalune primarer Ruokcmnarlu* 
veranderungen siehe oben. 


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Beitrag zur Frage der BQckeom&rkBvtr&ndemngen qpw. 


215 


Substanz eintretenden Fasern zuriickfiihrt. Es kSnnte sein, daB sich 
lifters zwei verschiedenartige Degenerationen teilweise iiberdecken. 
Weitere Untersuchungen miissen AufschluB geben, besonders anch 
Marchi-Untersuchungen, welche die Ausdehnung der Pyramidenbahn- 
degeneration nach oben bin feststellen. Leider fehlt ftir die Klarung 
dieser Verhaltnisse vorlaufig auch die sichere Grundlage einer genauen 
Kenntnis des Degenerationsablaufes bei der sekundaren Degeneration. 

Es besteht iibrigens noch eine dritte, bereits von Nageotte 
ex&rterte Moglichkeit. Anch unter der Annahme, dafi primare Rticken- 
matksveranderungen vorliegen, kdnnten diese doch in einer gewissen 
Abhangigkeit von Hirnveranderungen stehen. Es ist leicht denkbar, 
daB, wenn die Zellen in der Himrinde, die trophischen Zentren durch 
durch den KrankheitsprozeB leichter oder schwerer geschadigt sind 
oder gleichzeitig geschadigt werden, die Fasern der entspjrechenden 
Bahnen beim Angriff einer Noze auf sie im Riickenmark eher einer 
Schadigung anheimfallen als unter normalen Verhaltnissen. Auch in 
diesem Fall wiirde das Plus an Degeneration, was im Riickenmark zu 
der tabiformen Hinterstrangsdegeneration hinzutritt, weniger groB 
sein, als es in Wirklichkeit erscheint, sondem es wiirde wenigstens zum 
guten Teil auf das Konto der Himveranderungen geschrieben werden 
miissen. 

Gegen den Identit&tsstandpunkt ist sodann mit Nachdruck das 
h&ufigere und friihzeitige Befallensein endogener Bahnen angefiihrt 
worden. Als solche Kathexochen kommen speziell die ventralen Hinter- 
strangsfelder in Betracht. Sie werden bei der Tabes erst spat und auch 
dann meistens nicht sehr stark befallen. Das stimmt mit der Beobach- 
tung iiberein, daB auch bei vdlliger Zerstdrung der Cauda equina die 
Degeneration dieses Gebietes keine besonders hervorstechende ist. 
Dem steht das von einer Reihe von Autoren eimniitig berichtete 
andersartige Verhalten bei der Paralyse gegen liber. 'Auch in meinen 
Fallen fanden sich die Felder relativ oft befallen. In diesen Beobach- 
tungen ist doch wohl ein stringender Unterschied gegeniiber der 
tabischen Hinterstrangserkrankung gelegen. Der Einwand, der bei 
anderen Befunden ohne weiteres erhoben werden kann, daB wohl eine 
bei weitem groBere Anzahl von paralytischen als von tabischen Riicken- 
marken untereucht worden sind, und daB der zahlenmaBige Vergleich 
mangelt, kann hier kaum als stichhaltig erachtet werden. Denn es 
fehlen eben entsprechende Befunde bei der Tabes anscheinend ganz. 
Des: Auffassung, der Sibelius zuzuneigen scheint, daB es sich immer 


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216 


VOBKASTNZR 


um belanglose Gr enziiberschreitungen oder Einbeziehungen in das 
tabische Degenera tionsgebiet handelt, kann ich nicht beistimmen, da 
die verhaltnismaBig breiten Felder auf meinen Praparaten teilweise 
recht ausgiebig befallen erscbienen. 

Die iibrigen sich hier anschlieBenden Gebiete, Schultzescbe 
Eommafelder, Dorsomedialbiindel usw., stehen, wie schon obert be- 
merkt, deswegen erst an zweiter Stelle, weil es unklar ist, inwieweit 
sie absteigende Aste hinterer Wurzelfasem enthalten, and ihr Freisein 
oder Befallenwerden daher wesentlich von der Lokafisation des tabischen 
Prozesses abhangig sein kann. Freilich sind nattirlich auch solche 
Lokalisationsunterschiede beachtlich, worauf weiter unten zuriick- 
gekommen wird. Dahin wiirde auch das haufigere friihzedtige Befallen- 
sein der hinteren auBeren Felder gehdren. Eine Degeneration der 
Schultzeschen Eommafelder ist, soweit ich es ttbersehen kann, bei 
der Tabes bisher iiberhaupt nicht beobachtet worden. Allerdings mufi 
man, wie schon aus dem Obigen hervorgeht, mit der Annahme einer 
Degeneration dieser Felder vorsichtig sein, da ahnliche kommafdrmig 
gebogene Degenerationsfiguren an der Grenze von Gollschen and 
Bardachschen Strangen anscheinend auch durch Fasem vereinzelter 
befallener Wurzeln tieferer Lage gebildet werden konnen. 

Gibt es nun noch andersartige Befunde inner- und auBerhalb des 
Rtickenmarks, die darauf hinweisen, d^B sich bei der Paralyse ein 
atiologisch andersartiger Vorgang als bei der Tabes abspielt? Bei der 
Beantwortung dieser Frage beziehe ich mich nur zum kleinen Teil 
auf eigene Beobachtungen, zum groBeren auf die in der Literatur 
niedergelegten Angaben. Die Ausbeute ist im ganzen eine recht geringe. 
Was ich selbst in dieser Hinsicht an Verwendbarem gesehen habe, 
beschrankt sich auf die oben erw&hnten mehr oder minder fraglichen 
Vorderaeitenstrangver&nderungen. Von diffusen Verfinderuhgen bei 
der Paralyse ist verschiedentlich die Rede, ohne daB man darttber 
recht ins Elare gekommen ist. Soweit es sich dabei um Marchi-Befunde 
handelt, ist Vorsicht geboten und zu vermerken, daB sich eine diffuse 
Vermehrung der geschwarzten Zerfallsprodukte gelegentlich auch fiir 
die Tabes verzeichnet findet. Mehr ausgebreitete degenerative Ver- 
&nderungen der Seitenstrange, vorzugsweise ihrer hinteren Abschnitte, 
erwahnt femer Homdn als gelegentliches Vorkommnis bei der Tabes. 
Sibelius hat diffuse Veranderungen nur in Fallen von Paralyse ge¬ 
sehen, in denen langjahriger Alkoholismus hervorgegangen war, und 
meint auf Grund seiner Erfahrungen, daB sie fiir diese, nicht fiir die 


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Beitrag zur Frage der BfickenmarksveranderungeD usw. 217 

Paralyse charakteriatiach aeien. Hierhergehorige Befunde Nakas 
betreffend nicht den Pyramidenbahnen zngehorige Seitenatrangver- 
anderungen fanden bereits friiher Erwahnung. Degeneration der 
lUeinhirnseitenstrangbahnen iat gelegentlich auch bei Tabes beobacbtet 
worden. Beziiglich der Frage des Haufigervorkommens bei der Para¬ 
lyse sind Schwierigkeiten der Benrteilung in Betracht zu ziehen, da 
nichtssagende Banddegenerationen atorend wirken kSnnen, zumal 
wenn gleichz6itig eine Pyramidenbahndegeneration vorliegt. Nach 
Sibelius erweisen aich die Sklerosen der Kleinhimseitenatrangbahnen 
bei der Paralyse meiatens mehr ala heterogene, im AnschluB an menin- 
geale Veranderongen entatandene. Degeneration des Gowerssohen 
Biindels iat gleichfalls gelegentlich bei der Tabes gesehen worden. 
Veranderongen der Vorderhornzelleh fanden sich bei Paralyse und bei 
Tabes. Berger hat sie bei der Paralyse in auffallender Haufigkeit 
konstatiert. Schon Gaupp und Ftirstner haben diesen Befunden 
gegenUber zur Vorsicht gemahnt. Hom&n bezweifelt, dafi sie in un- 
komplizierten Fallen in der von Berger angenommenen Haufigkeit 
vorkamen. Nach der Darstellung von Alzheimer zeigen die in den 
Vorderhomem zu findenden Veranderongen zum Teil Verwandtschaft 
mit der akuten Zellerkrankung NiBls, die stets den Auadruck einer 
sehr allgemeinen, hier nicht in Betracht kommenden Schadigung des 
Nervensystems darstellt, zum Teil handelt es sich um recht 
feine, wohl mehrdeutige Veranderongen (Uberpigmentierung von 
Zellen, ZerfaU jler Chromatinachollen in feinere Komer). Ebenso 
sind bei beiden Affektdonen degenerative Veranderongen an den 
vorderen Wurzeln beobachtet, wenn sie auch vielleicht bei der Para¬ 
lyse haufiger sind. v 

Iat schon bei diesen Ver&nderungen die Frage des Oftervorkommens 
bei der Paralyse im einzelnen achwer zu beantworten, so laBt sich auch 
unter der Zugabe oder Voraussetzung, daB diese oder jene h&ufiger 
sind als bei der Tabes, immer noch einwenden, daB sie lediglich quan- 
titativ erheblichere Wirkungen des gleichen Krankheitsvorganges sind. 
GrbBere Bedeutung h&tten, wenn sichergestellt, ausgesprochen lokali- 
satorische Unterschiede zu beansprochen, speziell gesetzmSfliges Ver- 
schontbleiben oder Minderbefallensein von Hinterstrangsgebieten. 
Binswanger hat auf ein h&ufigerea Beschranktbleiben des Prozesses 
auf das Lumbosakralmark bei der Paralyse hingewiesen. Die Bedeut- 
samkeit dieser Angabe ist bereits von Alzheimer abgelehnt worden, 
da man dasselbe auch in Fallen nicht vorgeschrittener Tabes finden 


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218 


VORKASTKBB 


konne. Ganz im Gegensatz dazu sagt Kinichi Naka: ,J)ie Beteiligong 
der hinteren Wurzeln ist eine unregelmafiige; wo man am Lendenmark 
leichte Veranderungen findet, sieht man meist schon im Brust- oder 
Halsmark eine Veranderung in der Wurzeleintrittszone oder in den 
seitlichen Feldem, ebenso findet rich zuweilen Wurzeldegeneration am 
Brustmark, ohne daB die Lendenwurzeln affizierfc rind. So ist 
die progressive Paralyse keine rein segmentwrise fortschreitende 
Erkrankung, wenn auch im Anfang meist das Sakral- tmd 
Lendenmark affiziert wird.“ Nach anderweitiger Darstellung rind 
aber die Brustwurzeln nicht selten auch in friihen Fallen von Tabes 
bereits beteiligt. Von einer mehr launischen Beteiligqng der „spino- 
kutanen Neurone** spricht auch Sibelius. DaB die Wurzeleintritts- 
zonen weniger befallen erecheinen als die seitlichen Felder, sieht man 
auch in einer Reihe von Tabesfallen, ja, gelegentlioh sogar ein vOlliges 
Verschontsein. Sibelius und Homftn haben in Fallen letzterer Art 
in den in *Betracht kommenden Wurzeleintrittszonen der unterhalb 
der Degenerationsstelle gelegenen Segmente Marchi-Veranderungen 
nachweisen kOnnen; die degenerierten Fasern liegen hier manchmal 
zu zerstreut, um Aufhellungen im Markscheidenpraparat hervor- 
zurufen. Die hinteren Wurzeln sollen bei der Paralyse weniger befallen 
sein. Auch iiber den Zeitpunkt ihres Befallenwerdens bei der Tabes 
gehen die Darstellungen etwas auseinander. • Wahrend Schmaus ein 
Befallenwerden schon in friihen Stadien verzeichnet, kommen nach 
Homdn ausgesprochene Veranderungen erst in vorgeruckten Stadien 
vor. Sibelius hebt die Schwierigkett des Nachweises feiner Verande¬ 
rungen in hinteren Wurzeln, Lissauerschen Randzonen und Spinal- 
ganglien hervor; bei weit vorgeschrittenem Prozefi bestebe eine gewisse 
Proportionalitat zwischen den Ver&nderungen im RUckenmark und 
denen in Hinterwurzeln und Spinalganglien bei F&llen von Paralyse. 
In den Lissauerschen Randzonen ist die Feststellung zarter Verande¬ 
rungen besonders durch die Feinheit der Fasern erschwert. In den 
Spinalganglien fand Alzheimer sowohl bei der Tabes als auch bri 
der pafalytischen Hinterstrangserkrankung Veranderungen („Ver- 
kleinerung und Dunklerfarbung des Zelleibes und Kernes, (Jberpigmen- 
tierung und Vakuolirierung des Zelleibes, Verfllissigung oder Rare- 
fizierung der Chromatinschollen, Wucherung der Kapselzellen). Die 
Veranderungen waren am ausgesprochensten in vorgeschrittenen 
Fallen von Tabes oder Paralyse. Die peripheren Nerven sollen nach 
teilweiser Angabe bei der Paralyse weniger haufig befallen sein als 


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Beitrag zar Frage der Biickenmarkeverinderungen usw. 


219 


bei der Tabes, von anderer Seite (Schmaus) wird erklart, daB auch sie 
bei der Paralyse hfiufig erkrankt zu finden seien. 

Cber die feineren histopathologischen Verhfiltnisse des para- * 
lytischen und tabischen Riickenmarks sind wir durch Alzheimer und 
SchrOder unterrichtet. Alzheimers Befunde wurden bereits oben 
herangezogen. Er fand femer bei der Paralyse wie bei der Tabes hfiufig 
Meningealverfinderungen in Gestalt von Verdickungen und Infiltra- 
tionen mit Lympbocyten und Plasmazellen. Die Yeranderungen waren 
vielleicbt bei der Paralyse etwas ausgesprochener. Innerhalb des 
Marks sab er dfters vereinzelte Plasmazellen um die Gefafie herum 
bei der Paralyse, niemals bei der Tabes. Dagegen brachte spater 
Schroder 5 Ffille bei, in denen sich innerhalb des tabischen Rticken- 
marks eine Infiltration der GeffiBscheiden mit Plasmazellen vorfand. 
An den Meningen sah er die gleichen Yerfinderungen wie Alzheimer. 
Er hebt hervor, dafi sich diese Yerfinderungen nicht nur an der Hinter- 
flfiche des Riickenmarks, sondern dfters auch in besonderer Aus- 
prfigung fiber den Vorderstrangen gefunden hatten. Alzheimer 
kommt zu dem SchluB, daB sich hinsichtlich des histopathologischen 
Befundes keine rechten Unterschiede zwischen den paralytischen und 
tabischen Rtickenmarken ergfiben. 

In neuerer Zeit ist die Aufmerksamkeit* auf herdfdrmige Ver- 
anderungen des paralytischen Riickenmarks gelenkt worden. Die 
Yorkommnisse scheinen immerhin selten zu sein. Dementsprechend 
konnte ich in meinem Material nichts Sicheres davon entdecken. 

Bei einem Teil dieser Yorkommnisse dfirfte es sich um luische 
Yerfinderungen in engerem Sinne handeln. Solche finden sich schon 
in der Darstellung von Homfin erwahnt, sogar als relativ oft vor- 
kommend, und zwar mehr diffuse oder ganz zirkumskripte, zuweilen 
an kleine Syphilome erinnernde Zellinfiltrationen der Meningen, an 
verschiedenen Stellen der Rlickenmarksperipherie auftretende, meistens 
in Yerbindung mit den genannten Alterationen stehende Randdege- 
nerationen und Sklerosen, wie man sie oft in Rtickenmarken mit nur 
rein syphilitischen Yerfinderungen findet. Ktirzlich hat 0. Fischer 
herdartige Yeranderungen beschrieben, die er als miliare Gummen 
auffafit. Luische Yerfinderungen scheinen aber auch der Tabes nicht 
fremd. In den Yorderseitenstrfingen findet man nach Homfin bis- 
weilen einzelne zirkumskripte Degenerations- oder myelitische Herde, 
die oft syphilitischer Natur sind, d. h. in Yerbindung mit rein syphi- 


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220 


VOBKASTNEB 


Iitischen Veranderongen der GefaBe odcr der Meningen' entstanden 
sind. Ich verweise auch auf einen hierher geh&rigen Fall in der Arbeit 
von Schroder tiber die Beziehungen der Lues cerebrospinahs zur 
Paralyse und Tabes. Endarteriitische Veranderongen hat Alzheimer 
an den GefaBen im Hinterstrang bei paralytischer und tabischer 
Hinterstrangserkrankung gesehen; desgleichen ist Endophlebitis obli¬ 
terans sowohl an tabischen als auch an paralytischen Btickenmarks- 
wurzeln beobachtet worden (Schaffer, Hoche). 

Besonders ist aber neuerlich auf Herde im paralytischen Rticken- 
mark aufmerksam gemacht, die den Plaques der multiplen Sklerose 
tihneln. Spielmeyer bringt die Herde in Beziehung zu gleichartigen 
herdformigen Ausfallen im Him, die er ala kortikalen Markfrafl bezeich- 
net, und Friedrich Schultz e hat jtingst die Vermutung ausgesprochen, 
daB sich Spirochaten in ihnen nachweisen lassen wiirden. Biese beob- 
achtete in einem Fall einen Zusammenhang entsprechender Herde mit 
luischen, speziell endarteriitischen Prozessen und f tthrt sie auf dieselben 
, zur tick, ohne die Annahme zu verallgemeinern. Nicht alle derartigen 
Herde brauchen tibrigens direkt mit dem KrankheitsprozeB in Zu¬ 
sammenhang zu stehen. Man muB sich erinnem, daB manche para- 
lytisohe Kranke in stark kachektischem Zustande zugronde gehen, 
und daB man ahnliche Befunde im Btickenmark Anamischer und 
Eachektischer auch auBerhalb des Bereiches der Paralyse erheben 
kann. Hom&n hat gleichartige Befunde im paralytischen und tabischen 
Btickenmark in diesem Sinne gedeutet und tiberhaupt darauf hin- 
gewiesen, daB im paralytischen Btickenmark accidentelle, nicht dem 
KrankheitsprozeB angehdrige Veranderongen vorkommen kdnnen, so 
bei interkurenten infektiOsen Erkrankungen und bei Alkoholismus. 
Auf der anderen Seite weisen aber doch die Spielmeyerschen Be¬ 
funde auf einen-nahen Zusammenhang wenigstens eines Teiles dieser 
herdfdrmigen Veranderongen mit dem KrankheitsprozeB hin. Der 
von Friedrich Schultze gewtinschte Nachweis von Spirochaten in 
ihnen w&re in der Tat sehr erwtinscht. Vorlaufig ist die Stellung 
dieser Herde ungeklSrt. Wenn es sich erweist, daB sie von luischen • 

VerSnderungen im engeren Sinne abzugrenzen sind und daB sie allein 
dem KrankheitsprozeB der Paralyse zukommen, so wttrde auch das 
freilich nicht die Annahme einer Identitat der paralytischen und 
tabischen Hinterstrangserkrankung unmoglich machen, ebensowenig 
wie alles andere, was rein fiber die Tabes hinausgeht. 

Wesentliche Unterschiede hinsichtlich der Spirochatenbefunde 


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Beitrag zur Frage der Rfickoumarksveranderungen usw. 


221 


haben sich, soweit ich iibereehen kann, bisher fiir das tabische und 
paralytische Elickenmark nicht ergeben. 

Gegen die Berechtigung des Identitatsstandpunktes in der 
Mfibiusschen Formulierung laflt sich nun aber doch auf der anderen 
Seite cine Reihe von Bedenken geltend machen. Schon die Menge des 
angeblich fiber die Tabes Hinausgehenden, auch wenn es im einzelnen 
unsicher ist, muB zur Vorsicht stimmen. Lokalisatorische Unter- 
schiede wiirden sich durch die Annahme einer quantitativ starkeren 
Wirkung des gleichen Krankheitsvorganges schwer erklaren lassen. 
Hat man ferner vorwiegend die letztere Erklarung im Auge, so er- 
scheint es doch auffallig, warum wir nicht gerade — wenigstens ge- 
legentlich — bei etwas langerer Krankheitsdauer — massivere Ver- 
anderungen in den Hinterstrangen und im Zusammenhang damit bei 
der klinischen Betrachtung rasch fortschreitende Bilder einer Hinter- 
strangserkrankung sehen. 

Es bleibt weiter zu bedenken, daB die pathologische Anatomie 
in der Frage der Identit&t oder Nichtidentitat nicht das alleinige Wort 
zu sprechen hat. Ich wies bereits oben darauf hin, daB wir fiir Paralyse 
und Tabes zum mindesten sehr ahnliche Krankheitsnoxen annehmen 
miissen, etwa verschiedene Spielarten einer gleichartigen Spirochaten- 
gruppe. Eine anatomische Identitat der Hinterstrangsbilder wiirde 
dann fiir beide Atiologien moglich sein. 

Meines Erachtens mit Recht hat Binswanger gegeniiber der 
alleinigen Geltung der pathologisch-anatomischen Forschung die Not* 
wendigkeit atiologisch-klinischer und klinisch symptomatologischer 
Betrachtungsweise hervorgehoben. 

Die atiologische Betrachtungsweise wird dann das entscheidende 
Wort zu sprechen haben, wenn es gelingt, dem Erreger der Tabes 
bzw. Paralyse auf bakteriologischem Wege naherzutrfeten. 

Von beiden Seiten her aber laBt sich heute schon geltend machen, 
daB doch eine Reihe von Umstanden fiir die Sonderstellung der Tabes 
einerseits und andererseits der mit der Paralyse vergesellschafteten 
tabiformen Erkrankung spricht. 

Konjugal finden sich zwar Tabes und Paralyse bfters vereint, bei 
weitem haufiger aber Tabes und Tabes sowie Paralyse und Paralyse. 
Das Verhaltnis ist wie 1 ; 3. 

Die Paralyse neigt zu Remissionen, die Tabes sehr wenig. 

Eine bereits bestehende, voll ausgebildete Tabes kann zwar von 
einer Hirnerkrankung gefolgt sein, die wir weder klinisch, noch patho* 


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VORKAATXER 


logisch-anatomisch von der Paralyse zu unterscheiden' vermbgen. 
Immerhin ist dies aber ein relativ seltenes Vorkommnis. Anatomisch 
ist noch darauf hinzuweisen, daB in diesen Fallen der RUcken- 
marksbefund der Tabes, nicht der der Paralyse vorliegt. 

Andererseits werden bei der Tabes eigenartige, nichtparalytische 
Psychosen beobachtet, wobei von zufalligen Kombinationen mit k&ta- 
tonischen oder manisch-depressiven Erkrankungen abzusehen ist. 
Fine Kombination der Dementia praecox and Tabes ist z. B. von 
Neue und mir seinerzeit beschrieben und pathologisch-anatomisch 
erhartet worden, soweit das m<5glich ist. Ein Teil der die Tabes be- 
gleitenden chronischen paranoiden Erkrankungen mag vielleicht, der 
Vermutung von Plaut gemafi, feineren luischen Veranderungen des 
Gehims seine Entstehung verdanken. Fur einen Restteil dieeer Be- 
gleitpsychosen, sowohl akute als auch chronische paranoide Bilder, 
scheint jedoch diese Erklarung nicht in Betracht zu kommen. 

Auch bei der Betraqhtungsweise des Verlaufs und der Symptoms* 
tologie des tabiformen Kttmkheitsbildes bei der Paralyse lassen sich 
manche Differenzen gegentiber der Tabes erkennen. Das Fehlen einer 
ausgepragten Ataxie mag damit erklart werden, daB der friihzeitige 
Tod der Entwicklung der ataktischen Erscheinungen entgegenwirkt. 
Die Sensibilitatsstdrungen sind im allgemeinen schlecht verwertbar, 
da der psychische Zustand der Kranken vielfach eine genaue Sensi- 
bilitatspriifung unmoglich macht und die eintretende allgemeine 
Analgesia lokal-regionSre Analgesien zu verdecken vermag. Auf- 
fallender erscheint schon, daB der N. opticus auBerordentlich selten 
bei der Paralyse zu erkranken scheint, ganz und gar auffallig das an* 
scheinend fast vollkommene Fehlen der den tabischen Krisen ent* 
sprechenden Zustande bei der Paralyse, speziell das Fehlen der gastri* 
schen Krisen. 

Im Zusammenhalt mit diesen Erwagungen gewinnen doch die 
anatomischen Abweichungen von der Tabes, auch die unsicheren, 
eine erhfihte Bedeutung. Gerade den Abweichungen nach der negativen 
Seite hin bei der Paralyse wird man im Kommenden besondere Be- 
achtung zu schenken haben. 

Am ehesten wiirden sich heutzutage alle vorliegenden Beobach- 
tungen deuten lassen, wenn man nicht einfach die Tabes als Paralyse 
des Riickenmarks auffaBt und umgekehrt, sondem wenn man an 
verschiedenartige, sich sehr nahestehende spezifische Krankheits- 
bedingungen exogener Natur im Sinne der oben erwahnten neuer- 


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Beitrag zar Frsge der RfickenmarksverSnderungen nsw. 


223 


lichen Anschauungen denkt (Abwandlungen dee Lues virus im Organis- 
mua, Artverschiedenheiten der Lues-nervosa-Erreger). Ob es berechtigt 
ist, von besonderen Krankheiten oder von Krankheitsvarietaten zu 
reden, wiirde sich, abgesehen von der Begriffaformulierung, erst nach 
genauem Einblick in die in Betracht kommenden Verhaltnisse sagen 
lessen. 


Literaturverzeichnis. 

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Paralyse in NiBl, Histologic und Histopathologie der GroBhimrinde I. 
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20. S tr urn pe 11, Beitrage zur Pathologic des Ruckentnarks. Archiv f. Psych. 1882, 
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Paralysis univers. progressiva. Zeitschr. f. Psych. 1863, Bd. 20. 

23. Derselbe. Tabes dorsalis (graue Degeneration der Hinterstrange) und Para¬ 
lysis univers. Zeitschr. f. Psych. 1864, Bd.21. 

24. Ziehen, Nervensystem. Jena 1893. 


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Aub der Medizinischen Universitatsklinik (Direktor: Geh. Rat Prof. 
Dr. Minkowski) and der Inneren Abteihmg des Rrankenhauses der 
Barmherzigen Briider (Primararzt Dr. Welz) zu Breslau. 

Zur Analyse der myotonischen Bewegungsstomng. 

Nebst Bemerknngen fiber die Tonnsfanktion des Skelettmuskels. 

Von 

Ur. Harry Schftffer, 

Assistant der Klioik. 

(Mit 9 Kurven.) 

Trotzdem die Auffassung der Thomsenschen Krankheit als 
primarer Myopathie in Bernhardt, Strumpell, P. Marie, Schief- 
jerdecker, PaeBler u. a. namhafte Vertreter und damit bereits weit- 
gehende Anerkennung gefunden katte, sind gerade in den letzten Jahren 
wieder eine Reihe von Autoren (H. Curschmann, Gregor und Schil- 
der, 0. Albrecht, Stocker) fur die neurogene Theorie der Myotonie 
eingetreten. 

H. Curschmann 1 ) sucht die Erfahrupgen, die bei der atrophischen 
Myotonie eine Mitbeteiliung des ZentralnervensyBtems wahrscheinlich 
machen, auf die Myotonia congenita zu iibertragen. 

Die Befunde 0. Albrechts 2 ) lassen sich miihelos mit Hilfe der 
myogenen Theorie deuten. DaB bei einer Krankheit, die auf der Grund- 
lage hereditarer Degeneration entsteht, gelegenthch gleichzeitig ner- 
vose Stbrungcn vorkommen, kann nicht wundernehmen, darf aber nicht 
als Argument gegen die selbstandige koordinierte Stellung der Muskel- 
affektion verwandt werden. 


1) H. Cursobmann, Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1912. Bd. 45, 
S. 161. 

2) O. Albrecht, Zeitschr. f. d. ges. Neurol, u. Psych. 1916. Bd. 32, 
S. 190. 

Deutsche Zeilschrift (. 'Ncrvenbeilkunde. Bd. 67 . 13 


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Schaffer 


Ahnliches gilt fur den eigenartigen Fall von Stocker 1 2 3 ), der. 
mit myotonischen Stdrungen beginnend, sich schliefilich zum Bilde 
der Wilsonschen Krankheit entwickelte. Seine Zugehorigkeit zur 
echten Myotonie erscheint demnach durchaus fraglich. Da iiberdies 
myotonische Ersoheinungen auch a Is Symptom anderer Muakelerkran 
kungen auftreten konnen, so erscheint es zweckmafiig, vorerst nur echte 
Falle von Thomsenscher Krankheit, die am besten als ,,easentielle 
Myotonie 41 der symptomatischen gegeniiberzustellen ware, zur K la rung 
der Myotoniefrage heranzuziehen. 

Gregor und Schilder*) untersuchten den Kontraktionsablauf 
myotonischer Muskeln mit Hilfe des Saitengalvanometers. Hire Kurven 
zeigen wahrend der Nachdauer der Kontraktion deutliche Aktions- 
stromschwankungen. Da sie diese als 50er Rhythmus im Sinne Pipers*; 
deuten, so schlieBen sie, dafi die myotonische Kontraktur durch zentrale 
Innervation zustande komme. Nehmen wir dies als richtig an, so er 
geben sich hier zwei Moglichkeiten: Entweder kann der Muskel des 
wegen nicht erschlaffen, weil irgendeine nervose Zwischenstation — 
etwa die zugehorige Vorderhornzelle — auch nach Abklingen des 
Willensimpulses noch einige Zeit in Erregung bleibt und diese dem 
Muskel mitteilt; oder: der willkiirlich intendierte Kontraktionsprozefi 
erzeugt im Muskel selbst einen Reiz, der auf dem Wege des Reflexes 
eine zweite Kontraktion auslost: die myotonische Kontraktur. Nach 
Gregor und Schilder liegt der letztere Mechanismus tatsachlich vor. 
Fttr sie ist die myotonische Nachdauer der Kontraktion also nichts 
anderes als ein propriozeptiver Reflex (Sherrington). Ob die Stelle. 
deren Obererregbarkeit diesen Reflex zustande kommen lafit, im Muskel 
oder im nervosen Zentralorgan zu suchen ist, lassen sie unentschieden. 
Auf Grund dieser Ergebnisse schlieBen sie sich der nervosen Theorie 
der Myotonie an, obwohl ihre Anschauungen ebensogut als Stiitze 
fur die myogene Theorie betrachtet werden konnen, sobald man namlich 
die Uraache des Reflexes im Perzeptionsorgan, also im Muskel selbst 
erblickt. Hierfiir spricht jedenfalls die Uberwiegende Wahrecheinlich- 
keit, vor allem der Nachweis spezifischer histologischer Veranderungen 
im Muskel. 

1) W. Stocker, Zcitschr. f. d. gcs. Ncur. u. Psych. 1916. Bd. 32. 
S. 337. 

2) Gregor and Schilder, Zeitschr. f. d. gen. Neur. u. Psych. 1913. Bd. 17. 
S. 206. 

3) Piper, Elektrophysiologic menschl. Muskeln. Berlin 1912. 


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Zur Analyse der myotonischen Bewegnngsstorung. 227 

Wir wollen unerortert lassen, inwieweit die Schliisse von Gregor 
und Schilder auf Grand ihres Tatsachenmaterials zwingend sind 
and sogleich vereuchen, die Reflextheorie experimentell auf ihre Richtig- 
keit zu priifen. 

1st die myotonische Kontraktur ein Reflex, so steht 
zu erwarten, daB jede MaBnahme, die den sensiblen Anteil 
des Reflexbogens unterbricht, die Kontraktur aufhebt, 
ohne die willkurliche Kontraktion irgendwie zu beein- 
trachtigen. Ein wirksames Mittel zur Unterbrechung des Reflex- 
bogens besitzen wir im Novocain. Magnus und Liljestrand 1 2 ) 
haben in einer eingehenden Arbeit kUrzlich den Beweis erbracht, daB 
seine Wirkung auf den Skelettmuskel in einer Lahmung der proprio- 
zeptiven Nervenendigungen besteht. Erst bei Anwendung groflerer 
Dosen werden auch die motorischen Endigungen gelahmt. Dies gilt 
nicht nur im Tierexperiment, sondern auch fiir den Menschen (Erich 
Meyer und Weiler*). Es war also zu entscheiden, ob lokale intra- 
muskulare Injektion genugend groBer Dosen von Novodain imstande ist, 
- den Kontraktionsablauf und das elektrische Verhalten des myotonischen 
Muskels in dem genannten Sinne zu beeinflussen. 

Die Untersuchungen wurden an einem 22jahrigen Myotoniker 3 ) 
vorgenommen, der seit dem 6. Lebensjahre die typischen Bewegungs- 
storungen bot. Zwei Briider und eine Schwester sollen in gleicher 
Weise erkrankt sein. Die klinischen Einzeldaten des Kranken sind hier 
ohne Interesse. Es geniige hervorzuheben, daB es sich um einen echten 
„Thomsen“ handelte, ohne jede Andeutung einer Muskeldystrophie. 
Im Gegenteil waren die Muskelbauche, besonders der Arme, wie typisch, 
recht voluminos, entwickelten aber nur miiBige Ktaft. Die elektrische 
Priifung bot ausgesprochene My R und lieB auch das von der Kathode 
ausgehende Muskelwogen bei Durchstromung mit dem konstanten 
Strom erkennen. 

Ziu exakten Priifung des Muskels wurden Elektromyogramm und 
Mechanogramm auf derselben Kurve photographisch registriert. Zur 

1) Magnus und LiljeBtrand, Pflugers Archiv. Bd. 176. S. 168. 

2) E. Meyer und L. Weiler, Mhnch. med. Wochenschr. 1916, 1625; 
1917, 1569. 

3) Ich verdanke den Fall der Liebenswiirdigkeit des Herrn Primurarzt 
Dr. Welz. Bei den Untersuchungen unterstiitzte mich Herr Dr. Rupprecht 
vom Krankenhaus der Barmberzigen Briider, der in seiner Dissertation cine 
eingehende klinische Darstellung des Fallea gebracht hat. 

16* 


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SCHAFFEK 


Ableitung der Aktionsstrome dienten die von Einthoven empfohlenen 
Bandelektroden. Die benutzte Platinsaite war 3 fi dick und hatte 3470 2 
Widerstand. Die Empfindlichkeit ist bei den einzelnen Verauchen besonders 
vermerkt. Ein Mareyscher Tambour nahm die Verdickungskurve des 
Muskels auf und ubertrug seine Schwankungen mittels Lufttransmission 
auf eine am Spalt des Registrierapparates befindliche Mareysche Kapsel. 
Die Zeitschreibung gibt 1 j s Sek. an. Die unterste horizontale Linie auf den 
Kurven entspripht einem elektrischen Markiermagnet. 

Zunachst wurden eine Reihe von Kurven ohne pharmakologische 
Beeinflussung aufgenommen. Die Versuchsanordnung entsprach der 
von Gregor und Sc hi Ider gewahlten. Die Versuchsperson hatte also 
auf ein gegebenes Signal den vorher kraftig kontrahierten Muskel 
zu entspannen. wahrend im gleichen Moment der Stromkreis des 



Fig. 1. 

Desgl. wie Fig. 2 an einer ge- 
sunden Versuchsperson. 



Fig. 2. 

Bei | Entspannen des kontrahierten 
Biceps beim Myotoniker. Oben: Ver¬ 
dickungskurve. Mitte: Aktionsstrom- 
kurve. Unten: Markiermagnet. 10 nun 
pro 1 M-V. Zeit */s Sek. 


Markiermagneten geschlossen wurde. Fig. 1 veranschaulicht einen der- 
artigen Versuch an einer normalen Versuchsperson. Der Unterarm 
wurde gegen den Oberarm in rechtwinkliger Beugestellung gut fixiert. 
Registriert wurde die Kontraktion und Erschlaffung des Biceps, die 
jedoch keine Lageanderung des Armes verursachte. Man erkennt, 
daC die Aktionsstrome bereits x / 6 Sekunde nach dem Signal sistieren 
und die Verdickungskurve nur wenig spater zur Norm abfallt. 

Hicrmit vergleiche man den entsprechenden Versuch am Myo¬ 
toniker (Fig. 2). Die Schwankungen des Aktionsstromes wahrend der 
Kontraktion besitzen sehr geringe Amplituden. Die Oszillationen 
bleiben nach dem Signal zur Erschlaffung zunachst noch etwa x / 5 Se¬ 
kunde in gleicher Weise bestehen, dann folgt x / 6 Sekunde hindurch 


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Zur Analyse der myotonischen Bewegungsstorung. 


229 


eine Gruppe mit groBerer Amplitude, worauf sich fUr mehrere Se- 
kunden auBerst kleine, eben erkennbare Saitenschwingungen an- 
8chlieBen. Einen deutlichen 50er Rhythmus lassen diese 
Nachschwankungen nicht erkennen. Wahrend der Zeit der 
Aufnahme sinkt. die Verdickungskurve nur unmerklich ab. 

Ganz entsprechende Ergebnisse lieferte die Untersuchung der 
myotonischen Kontraktur nach faradischer Reizung. In Fig. 3 ist das 
Verhalten der Unterarmbeuger bei Reizung des Nervus medianus 
in der Ellenbeuge wiedergegeben. Die Reizfrequenz betrug 40 pro Se- 
kunde. Die erste Hebung der untersten Linie zeigt den Beginn, die 
Senkung (f) das Ende der Reizung an. Die Verdickungskurve steigt 
unmittelbar nach Aufhoren des Reizes ein wenig an. um dann erst all- 



WMlm 

Fig. 3. 


Aktionsstrdme der Unterarmbeuger bei faradischer Reizung des N. medianus. 

Bei f Aufhoren des Reizes. 20 mm pro 1 M-V. 

mahlich abzusinken. Wahrend der ganzen Dauer der Erschlaffung 
liefert der Muskel iiuBerst schwache Oszillationen von hoher Frequenz. 
Von einem 50er Rhythmus ist auch hier nichts zu erkennen. Die 
Ausziihlung der Zacken ergibt eine Frequenz von zirka 70—90 pro 
Sekunde. 

Ganz allgemein soil betont werden, daB die Diagnose eines 50er 
Rhythmus, zumal mit den weitgehenden Konsequenzen, die Gregor 
und Schilder daran kniipfen, nur dann gesichert erscheint, wenn 
wirklich der Typus I Pipers voll ausgepriigt ist, d. h. die Kurve 45—50 
deutliche diphasische Schwankungen pro Sekunde enthalt, die keine 
oder nur wenige, von den Hauptzacken leicht zu trennende Nebenzacken 
aufweisen. Solche Kurven sind aber schon beim Normalen nicht immer 
vorhanden. Bei meinen zahlreichen, mit verschiedenen Saitenspan- 
nungen erhaltenen Aufnahmen konnte ich niemals wahrend der myo- 


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230 


SCHAPFKK 


tonischen Nachdauer der willkiirlichen oder faradischen Kontraktion 
einen Rhythmus finden, der sicher ala 50 er Rhythmus anrusprechen 
war. Nur die ersten beiden auf das Signal zur Erscblaffung folgenden 
V 6 Sekunden sind hiervon auszunehmen, da zu dieser Zeit, ahnlich wie 
beim Gesunden, der Willktirimpuls offenbar noch fortbestand> Be- 
ziiglich des Einflusses der Fadenspannung auf den Verlauf der Aktions- 
stromkurve sei besonders auf Dittler und Garten 1 ) verwiesen, die 
zeigen, wie bei schwacher Spannung infolge der geringen Reaktiona- 
geschwindigkeit der Saite mehrere Oszillationen zu einer einzigen 
verschmelzen konnen und dadurch eine niedrigere Frequenz vorgetauscht 
wird, als tatsachlich besteht. Ob dies bei Gregor und Schilder 
eine Rolle gespielt bat und ob zwischen ihren und meinen Aufnahmen 
eine weseutliche Differenz besteht, ist nach den reproduzierten Kurven 
kaum zu entscheiden. Allerdings ist ein Vergleich schon deswegen 
nicht ohne weiteres moglich, weil Gregor und,Schilder an 3 Fallen 
von Myotonia atrophica arbeiteten und auch der 4. Fall eine „merk- 
liche Schwache der Handstrecker“ aufwies. Auch dieser scheint 
also eine beginnende atrophische Form gewesen zu sein. Da nun alle 
neueren Autoren fiir eine prinzipielle Trennung der Myotonia con¬ 
genita von der Dystrophia myotonica (Steinert) eintreten, so ist die 
Annahme, dab die Kontraktionsnachdauer bei beiden Krankheiten 
einen verschiedenen Ursprung habe und somit different© Aktions 
stromtypen hefere, vielleicht nicht ganz von der H&nd zu weisen. 

Um nun den EinfluQ des Novocains festzustellen, wurde im ersten 
Versuch der rechte Biceps des Myotonikers mit 10 ccm 1 %iger Novocain- 
losung moglichst gleichmaBig infiltriert und danach in der iiblichen 
Weise seine Verdickungs- und Aktionsstromkurve geschrieben. Von 
einer Veranderung der Kontraktur war keine Rede. Die Erschlaffung 
ging ebenso allmahlich vor sich, die Aktionsstrome hielten ebenso 
lange an wie ohne Novocain. Dabei ist zu betonen, daO die rohe Kraft 
des Biceps nicht geringer geworden war und seine am Erbschen Punkt 
bestimmte Reizschwelle vor und nach der Novocaininjektion durchaus 
iibereinstimmte. 

Da ich mit der Mdglichkeit rechnete, dab dieses negative Resultat 
der zu geringen Dosierung des Novocains zuzuschreiben war, wurden 
im naclwtcn Versuch 40 ccm l°/o *& er Losung injiziert. Diese Menge 
ist fiir den vorliegenden Zweck, wie aus den Versuchen von E. Meyer 

1) Dittler und Garten. Zeitschr. f. Dinlogie 1912. Hd. 58, S. 420. 


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Xur Analyse der uiyotonischeu Bewegungsstorung. 231 

und Wei ler 1 ) hervorgeht, mehr als ausreichend. Kraft des Biceps 
wieder unverandert, Reizschwelle des Biceps (mit fest anbandagierter 
Knopfelektrode bestimmt) vor der Injektion: 85 mm R-A., nach der 
Injektion in kurzen Abstiinden mehrfach bestimmt: 85 mm R-A. 
Mareyscher Tambour und Elektroden lagen am rechten Biceps. Auf 
das erste Signal sollte der rechtwinklig gegen den Oberfcrm gebeugte 
Unterarm extrem supiniert, auf das zweite Signal plotzlich entspannt 
werden. Audi dieser Versuch gab ein vollig negatives Resultat (Fig. 4). 
Obwohl hier mit Sicherheit die -sensiblen Nervenendigungen gelahmt 
waren und damit der von Gregor und Schilder angenommene 
Reflexbogen unterbrochen sein mufite, blieb die myotonische Kontrak- 
tur in vollem Umfang erhalten. Eine Veranderung des Elektromyo- 
gramms unter Novocain ist allerdings vorhanden und liillt diese Kurven 



Fig. 4. 

Infiltration des rechten Biceps mit 40 ccm l%iger Novacjiiuloaung. Willkur- 
liche Kontrnktion, dann Erschlaflung bei 4- 20 mm pro 1 M-V. 


auf den ersten Blick von den iibrigen unterscheiden: Die Willkuraktion 
zeigt hohere Frequenz der Saitenschwingungen bei kleinerer Amplitude 
trotz gleicher Fadcnspannung. Auf diesen alien Novocainkurven 
gemeinsamen Nebenbefund soil nicht weiter eirigegangen werden. 
Er diene hier nur dazu zu zeigen, dali das Novocain iiberhaupt gewirkt. 
hat. Im iibrigen wird es eine besondere Aufgabe sein, die Anderungen der 
Willkiirkurve bei pharmakologisch erzeugter Hypotonie (Novocain) 
und Hypertonie zu studieren. * 

Das Ergebnis dieser Versuche ist nut der Reflextheorie von Gregor 
und Schilder nicht vereinbar. Somit bleibt nur noch eine Mogfichkeit, 
die neurogene Theorie der Myotonic zu halten: Die Erregung der 
Vorderhornzellen iiberdauert den Willkurimpuls, dem Muskel 

I) E. Meyer and L. Weiler, Munch, med. Wochenschr. 1017. S. 1369. 


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Schaffer 


fliefien also wahrend der Kontraktur Erregungen auf dem Wege des 
motorischen Nerven zu. Auch diese Annahme, die von den Anhangern 
der nervosen Theorie offenbar bis jetzt fur die ricbtige gehalten wurde. 
ist unschwer der experimentellen Widerlegung zuganglich. 

Gelingt es, namlich einen myotonischen Muskel vorubergehend. 
total motorisch (und sensibel) zu lahmen — etwa durch das von den 
Chirurgen getibte Verfahren der Leitungsanasthesie —, und bleibt 
dann bei elektischer Reizung des Muskels die myotonische Reaktion 
im friiheren Umfang bestehen, so muB hierin der zwingende Beweis 
fiir die periphere Entstehung der myotonischen Phanomene erbhckt 
werden. 

Ich gebe im folgenden das Protokoll eines entsprechenden Vereuchs : 

Der rechte Unterarm der Versuchsperson wil'd auf der Armstiitze cine* 
Mossoschen Ergographen mit der Volarflache nach oben befestigt und 
eine Reizelektrode von 3 cm Durchmesser auf den ulnaren Beugem fest- 
gesclinallt. Die indifferente Elektrode liegt auf dem Sternum. Reizschwelle 
des Nervus medianus oberhalb der Ellenbeuge fur einzclne Offnungsschlage: 
107 mm R-A. Belastung 1,5 kg. Zunachst werden mehrere, hier nicht 
weiter interessierende Kurven bei willkiirlicher und elektrischer Hebung 
des Gewichtes auf einem Kymographion gcschrieben. 

6Uhr50. Injektion von 10 ccm l%iger Novocainlosung in 
die Gegend des Nervus medianus unterhalb der Ellenbeuge. 

7 Uhr 03. Reizschwelle des Nervus medianus oberhalb der Ellenbeuge 
auf 40 mm R-A. gestiegen. Ausgesprochenes Gefiihl der Schwere und 
Schwachc in den Muskeln beim Beugen der 2. und 3. Fingerphalangen. 
Die jetzt aufgenommene Willkiirkurve besitzt sehr geringe Hubhohe, ist 
aber qualitativ unverandert. Insbesondere tritt die langsame Erschlaffung 
nach jeder Einzelhebung deutlich hervor. 

7 Uhr 08. Auch bei ubereinandergeschobenen Rollen ist 
keine Zuckung der Finger vom Medianus oberhalb der In- 
jektionsstelle zu erhalten. Die willkiirliche Beugung der zweiten 
und dritten Phalangen ist jetzt vollkommen unmoglich; nur im Grund- 
gelenk kann in geringem Grade gebeugt werden. Jetzt wird die Beuge- 
muskulatur mittels des von mir 1 ) beschriebenen Kontaktmetronoms fui 
variierbare StromschluBdauer in Abstanden von 2 Sekunden mit kurzem 
tetanisierenden Strom (R-A. 85 mm| gereizt. Bei jedem Kontakt bleibt der 
Strom des Induktoriums f£ir 3 / 5 Sekunden geschlossen und erteiltdem Muskel 
30 SchlieBungs- und Offnungsschlage. Die erhaltene Kurve (Fig. 5) 
zeigt genau den gleichen typischen Verlauf wie bei elek¬ 
trischer Reizung des normal innervierten myotonischen Mur- 
kels und unterscheidet sich auch nicht von der Kurve der will- 


11 H. Schaffer, Beitrage zur Frage der autonomen Innervation des Skelett - 
muskels. Ersoheint in Pfliigers Archiv f. d. ges. Phys. Bd. 185. 


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Zur Analyse der myotonjschon Bewegungsstoning. 


233 


kurlichen Kontraktionen. DerArmwird jetztvomErgographen entfernt. 
Die MyR ist an den gelahmten Muskeln unverandert erhalten. 

7 Uhr 30. Die Lahmung ist im Schwinden begriffen. Reizschwelle 
des Nervus medianus 90 mm R-A. 

8 Uhr 25. Reizschwelle 105 mm R-A. Keine Parese mehr nachweisbar. 

8 Uhr 30. Reizschwelle desgl. 

Weitere derartige Versuche durchzuiiihren, insbesondere die Ak- 
tionsstrome des gelahmten Muskels zu untersuchen, war leider unmoglich, 
da Patient mir nicht langer zur Verfugung stand. Urn so erfreulicher 
war es mir, nach AbschluB meiner Versuche aus einer kiirzlich erschienenen 
Arbeit: ,,t)ber myokymische Kontraktur“ zu ersehen, dafi Grund 1 ), 
wie er in einer Anmerkung kurz mitteilt, schon vor Jahren bei Myotonie 
zeigen konnte, daB die MyR der durch Lumbalanasthesie 
gelahmten Muskeln vollig unverandert blieb. Ich kann 
also sein Ergebnis durchaus bestatigen. 



Fig. 5. 

Ergographische Kurve der gelahmten Unterarmbenger bei iDterraittierender 
faradiscber Reizung mit R-A 85 mm. Belastung 1,5 kg. Rbythmas 2". 

Im Hinblick auf diese von Grund und mir erhobenen Befunde 
sehe ich keine Moglichkeit, langer an der neurogenen Theorie der 
Myotonia congenita festzuhalten. Es muB von jetzt ab als erwiesen 
gelten, daB die Mitwirkung des zentralen Nervensystems 
zum Zustandekommen der myotonischen Bewegungsstorung 
nicht erforderlich ist. 

Somit koramen nur der periphere Nerv, das Nervenendorgan 
und die Muskelsubstanz selbst als Sedes morbi in Frage. 

Gegen die Beteiligung der peripheren nervosen Gebilde am Krank- 
heitsprozeB erheben sich gewichtige Einwande: Waren sie pathologiscb 
veriindert, so miiBten wir erwarten, daB die myotonische Kontraktur 
besonders leicht durch solche Reize ausgelost. wird, die den Muskel 
auf dem Wege liber Nerv und Nervenendigung erreichen. Gerade das 

I) Grund, Deutsche Zeitechr. f. Nervenhoilk. 1919. Bd. 64, 8. 102. 


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234 


Sc h avv si: 


Gegenteil ist bekhnntlich der Fall. Reizung des Nerven fuhrt immer 
erst bei hoheren Stromstarken zu nachdauemder Muskelkontraktion, 
wahrend bei direkter Muskelreizung schon schwachere Strome gentigen. 
Dementsprechend konnen wir, wie schon Bernhardt 1 2 3 ) wuBte und 
spater Bourgnignon und Laugier 8 ) naher untersuehten, bei direkter 
Reizung mit galvanischem Strom eine Doppelkontraktion, bestehend 
aua kurzem schnellen Vorechlag und anschliefiender langsamer Kon- 
traktur erzielen, wenn wir die negative Elektrode auf den motoriachen 
Punkt, d. h. die Nerveneintrittsstelle aufsetzen. Dagegen liefert Reizung 
des ubiigen Muskets die typische myotonische Reaktion. Der elek- 
trische Reiz lost also die myotonische Storung am leioh* 
testen dann aus, wenn er den Muskel mit Umgehungdea 
Nerven trifft. Dies spricht erheblich gegen die Bedeutung der 
nervosen Apparate. 

Um so mehr Grand liegt vor, die Muskelsubstanz selbst als Sitz 
des Leidens anzusprechen. Nur im Muskel finden sich, und zwar durch- 
aus gesetzm&fiig, spezifische histologische Veranderungen. Erb*) 
kannte bereits die Hypertrophie der Primitivfasem und die Vermehrung 
der Sarkolemmkerne. Schiefferdecker 4 5 ) fand unter anderem eine 
im normalen Muskel nicht vorhandene Komelung des Sarkoplasmas. 

So wertvoll aber defartige Befunde auch sind, zur Erklarung der 
abnormen Funktion vermogen wir bei dem heutigen Stande unserer 
Eenntnisse noch nichts mit ihnen anzufangen. So sind wir faisher 
allein auf Hypothesen iiber die Ursachen der Abartung myotonischer 
Muskeln angewiesen. 

P. Jensen 6 ) kommt zu der Annahme, dafi eine Behinderung 
der Assimilierang und der Entfernung der Dissimilierungsprodukte 
das Wesen der myotonischen Veranderungen ausmache. Der Sitz der 
Assimilationsstorung ware in die kontraktilen Fibrillen zu verlegen, 
doch konnte auch eine primare Veranderung im Sarkoplasma sekundar 
die Tatigkeit der an sich normalen Fibrillen beeintrachtigen. 

Die Theorie Jensen8 ist nicht durchaus einheitlich, da sie zur 
Erklarung einiger bei graphischer Registrierang hervortretender Be- 

1) Bernhardt, Berliner klin. VVochenBclir. 1898. 8. 448. 

2) Bourgnignon und Laugier, Cpt. r. Akad. des Sc. CLVII. 1913. Nr. 3. 
Befer. Neur. Zentralbl. 1914. S. 720. 

3) W. Erb, Die Thomsensche Krankhcit. Leipzig 1886. 

4) Schiefferdecker, Deutsche Zoitschr. f. Nervenheilk. 1914. Bd. 25, S. 1. 

5) P. Jensen, Deutsches Arohiv f. klin. Med. 1903. Bd. 77, S- 246. 


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Zur Analyse der myotonischen Bewegungsstorung. 


235 


aonderheiten dea Uuakels auf die Mitwirkung der Nervenendorgane, 
vielleicht sogar dea Zentralnervensyatems zuriickgreifen muB. Wir 
werden auf dieae und einige andere bei der Anwendung dieaer Theorie 
sick ergebende Erklarungaschwierigkeiten noch apater einzugehen 
haben. 

PaeBler 1 ) entwickelte 1906 die Anschauung, daB eine abnorm 
erhbhte Reizbarkeit dea Sarkoplaamaa fur die myotonische Kontraktur 
verantwortlich zu machen.sei. Er atiitzte aich dabei auf die Arbei ten 
Botazzis und Joteykos, nach denen dem Sarkoplaama eine eigene, 
von der Fibrillenaktion bi8 zu einem gewissen Grade unabhangige 
und von dieaer in wichtigen Punkten verachiedenartige Kontraktions- 
fahigkeit zukommt. Die reine Sarkoplasmareaktion iat hauptaachlich 
ckarakteriaiert durch eine langere Latenzzeit und den auBerordentlich 
protrahierten Bewegungaablauf. Sie wird beaondera durch Reize, 
die direkt den Muakel treffen, ausgeloafc, wenn dieae eine gewiaae, nicht 
zu geringe Zeit hindurch einwirken: daher auch die Durchatrdmung 
mit dem konatanten galvaniachen Strom ihr apezifiachea Erregunga- 
mittel iat. Sie iat unter phyaiologiachen Verhaltniaaen an all denjenigen 
Aktionsformen de8 Muakela beteiligt, die wir ala toniache zu bezeichnen 
pflegen und beaitzt inabeaondere die Aufgabe, die frequenten Einzel- 
kontraktionen der Fibrillen zum gleichmaBigen Tetanua zu verachmelzen 
(innere Sperrung, Griitzner). Ihr elektriachea Verhalten iat durch das 
Pehlen oazillatoriacher Aktionastrome gekennzeichnet. 

Die Theorie Paefilera vermag unzweifelhaft einen grofien Teil 
der Eigenachaften dea myotonischen Muakels befriedigend zu erklaren. 
Allerdinga kannte er noch nicht die von Gregor und Schilder und 
inir bewiesene Tataache, dafl auch wahrend der myotonischen Kon¬ 
traktur nach Ausweis des Aktionaatroms eine Fibrillenaktion ablauft. 
Die Kontraktur iat also zum mindestens keine reine Sarkoplasma¬ 
reaktion, wie PaeBler glaubte. 

Gberhaupt miissen wir annehmen, daB bereita unter normalen 
Verhaltniaaen die Tatigkeit der Fibrillen und des Sarkoplasmas auf 
daa engste miteinander verkniipft aind, daher fast stets zugleich auf- 
treten und sich gegenseitig in geaetzmafiiger Weiae beein- 
flusaen. Auf Grand experimenteller Ergebniase bin ich zu der Vor- 
atelhing gelangt, daB jeder vom Zentralorgan oder durch kunstliche 
Faradiaierung dea Nerven hervorgerafene Tetanus durch eine Erhdhung 

I) PaeBler, Netir. Centralbl. 1906. 8. 1065. 


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236 


ScnAKlTEB 


der Sarkoplasmakontraktion — oder allgemeiner ausgedrUckt — der 
tonischen Muskelfunktion gehemmt, dutch jede Herabsetzung hin- 
gegen begiinstigt wird. Denkt man daran, dafi die Fibrillen ja in das 
Sarkoplasma eingebettet sind, so macht es keine Schwierigkeit sich 
vorzustellen, dafi die frequenten diskontinuierlichen Bewegungen der 
Fibrillen beim Tetanus umso leichter ablaufen, je geringer der Kon- 
traktions- und Spannungsgrad des Plasmas ist. Auch werden Ande- 
rungen im Zustand des letzteren auf die Ernahrung der Fibrillen nicht 
ohne Einflufi bleiben usw. Dafi tatsachlich Beziehungen zwischen 
Tetanus und Tonus in dem erwahnten Sinne bestehen, dafttr lassen 
sich eine Reihe von Erfahrungen aus der Physiologic und Pathologie 
des Muskels heranftihren. Wie ich bereits an anderer Stelle 1 2 ) dargelegt 
habe, vermag Adrenalin am Menschen die sogenannte Tiegelsche 
Kontraktur zu hemmen, wahrend es gleichzeitig die Fahigkeit zu 
willkurlicher und elektrischer Arbeitsleistung steigert. In genau ent- 
gegengesetztem Sinne wirkt Physostigmin. In beiden Fallen handelt 
es sich um rein periphere Vorgange. Auch die Erfahrungen beim Wund- 
starrkrampf gehoren vielleicht hierher. Es ist hochst wahrscheinlich. 
dafi die Parese der starren Muskeln zum guten Teil nicht zentral. 
sondern peripher durch die Tonussteigerung bedingt ist. 

Neben dieser eben skizzierten Beziehung zwischen Tetanus und 
Tonus gibt es aber sicherlich noch eine zweite, auf die Frank als erster 
aufmerksam gemacht hat. Ein bestimmtes Tonusoptimum begiinstigt 
namlich das Auftreten feinster ungeordneter fibrillarer oder faszikularer 
Zuckungen des Muskels (tonogene Fibrillenaktion, Frank), 
wahrend hohere Grade des Tonus sie wieder vemichten. Hierher 
gehort nach Frank z. B. das fibrillare Wogen nach intramuskularer 
Physostigmininjektion und nach Einbringen deB isolierten Muskels 
in isotonische Na Cl-Losung. In vielen Fallen bleiben sie wahrscheinlich 
unter der Grenze der optischen Wahmehmbarkeit und nur der Aktions- 
strom verrat dann ihre Anwesenheit. Beziiglich der naheren Begriindung 
mufi auf die Arbeiten Franks 1 ) verwiesen werden. Es ist selbstverstand- 
Kch, dafi ein Muskel, in dem eine derartige Fibrillenaktion besteht, 
frequente unregelmafiige Aktionsstromschwankimgen liefem wird, die 
dann irrtiimlich als Ausdruck eines echten Tetanus gedeutet werden 


1) H. Schaffer, Berl. klin. Woohenschr. 1920. Nr. 31, S. 728. 

2) E. Frank, Berl. klin. Woohenschr. 1919. Bd. 46, S. 1067. Bd. 46, 8.1090. 
t-owie Berl. klin. Wochenschr. 1920. Nr. 31, S. 726. 


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Zur Analyse der myotonischen fiewegangsstdrnng. 237 

konnen (Frank). Hiernach ist es leicht zu erklaren, warum der isolierte 
Froschmuakel nach P. Hoffmann 1 2 ) bei geringen Graden der Ver- 
giftung mit Veratrin oszillatorische Aktionsstrome liefert, wahrend 
dereelbe Muskel bei starker Vergiftung und ausgepragter Starre aktions- 
stromfrei ist. Es ist ferner dadurch verstandlich, warum von dem 
hochgradig starren Muskel im Zustand der Tetanustoxinvergiftung 
keine Aktionsstrome ableitbar sind. Derartige Vorstellungen sind fiir 
die Frage des Muskeltonus Uberhaupt von weittragender Bedeutung. 
Solange man in der oscillatoriscben Aktionsstromkurve den sicheren 
Beweis fiir einen zentral innervierten Tetanus erblickte, glaubte man 
sich berechtigt, ausgesprochene tonische Kontraktionszustande wie 
die Enthirnungsstarre Sherringtons fur echte Tetani zu erklaren. 
Die Moglichkeit, die erhaltenen Aktionsstromkurven als 
Ausdruck der tonogenen Fibrillenaktion zu deuten, macht 
diesen SchluB hinfallig. - 

Dies sei zum Verstandnis der folgenden Analyse der myotonischen 
Bewegungsstdrung vorausgeschickt. 

Als ihr Hauptsymptom gilt die Nachdauer der Kontraktion 
nach willkurlicher Innervation. Jensen 1 ) erklart sie als Verlangerung 
der Erschlaffungsphase des Muskels infolge der Behinderung der Assi¬ 
milation und der Entfemung der Dissimilierungsprodukte. Er halt 
somit die Kontraktion und ihre Nachdauer fiir einen einheitlichen 
Vorgang. Das ist aber sicherlich nicht der Fall. Ein einfacher Versuch 
lehrt, daB sich die myotonische 'Willkuraktion aus zwei differenten, 
wenn auch einander beeinflussenden Prozessen zusammensetzt. LaBt 
man namlich den Myotoniker bei geringer Belastung im Rhythmus 
eines Metronome eine ergographische Kurve schreiben und tragt ihm 
besonders auf, bei der ersten Hebung des Gewichtsnurschwachzuinner- 
vieren, so kann man Kuryen erhalten, deren Merkmale in Fig. 6 be¬ 
sonders schon hervortreten. Die 1. Hebung zeigt fast keine Nach¬ 
dauer. Die 2. ist bedeutend niedriger, die Kraft des Muskels herab- 
gesetzt. Sie zeigt ein deutliches Plateau, aul das eine zweite kleine 
Zacke aufgesetzt ist. Die 3. und 4. sind richtige Doppelzuckungen, 
aus der eigentlichen schnellen Willkiirhebung und einer 
zweiten langsam verlaufenden unwillkurlichen Nachkon- 
traktion bestehend. In den folgenden Hebungen nimmt di^ Hohe 

1) P. Hoffmann, Zeitsohr. f. Biologic 1912. 58, S. 55. 

2) 1. c. 


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238 


Schappkr 


der zweiten Kontraktion immer mehr zu, wiihrend sie gleichzeitig 
mit der ersten verechmilzt, bis endlich bei der 13. Hebung eine ein- 
heitliche, etwa normale Zuckungskurve erreicht ist. 

Ganz andere Bilder erhalt man, wenn die Versuchsperson gleicli 
die 1. Hebung so kraftig wie moglich ausfuhrt. Fig. 7 ist bei der gleichen 
Belastung und gleicher Geschwindigkeit des Kymographions aufge- 
nommen wie Fig. 6. Man erkennt, daB scbon der Ablauf der 1. Hebung 
stark verzogert ist, die 2. und 3. zeigen ein langgezogenes Plateau; 
es folgen mehrere Sekunden, in denen der Muskel uberhaupt unfahig 
ist, Hebungen auszufuhren. und erst allmahlich nimmt die Hubhohe 
wieder zu. 

DaB die myotonische Kontraktur um so starker einsetzt, je kraftigei 
die erste Bewegung innerviert wird, ist eine alte klinische Erfahrung. 



Fig. 6. 

Ergographische Willkurkurve. 1. Hebung schwach innerviert. 

Helastung 1,5 kg, RhythmuB 2“*. 

Die Kurven zeigen aber, daB die Kontraktur mit dem starkeren ersten 
Willensimpuls auch um so friiher einsetzt. Umgekehrt liiBt sicb 
daher bei schwacher erster Innervation die Latenzzeit der Kontraktur 
so weit verlangern, daB man den Verlauf der Kontraktion deutlieh 
von dem der Kontraktur trennen kann. Daraus geht unzweideutig 
hervor, dafl die Kontraktur nicht einfach als die verlangerte Erechlaf- 
fungsphase gedeutet werden darf. Sie ist eine eigene aktivc 
Verkiirzung des Sarkoplasmas, die nur deshalb nicht als 
solche erkannt wurde, weil sie unter gewiihnlichen Be- 
dingungen meist mit der vorhergehenden Kontraktion 
teilweise zusammenfalit. Sehr deutlieh tritt die Doppelnatur 
der myotonischen Zuckung auch bei elektrischer Reizung hervor, wenn 
man, wie oben bereits erwahnt, die Reizelektrode auf den Nervenpunkt 
des Muskels aufsetzt. 


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Zur Analyse der myotonischen Bewegungsstorang. 239 

Diesen Tatsachen gegeniiber muB die Theorie Jensens vereagen- 
Lehnt man auch die Sarkoplasmatheorie ab, so bleibt hier nur eine 
Moglichkeit der Erklarung: Man miiflte annehmen, daB die erste Kon- 
traktion zur Biidung einer Substanz in den Fibrillen fiihrt. die dann 
ihrerseits den Reiz fiir die Kontraktur liefert. Ungleich wahrscheinlicher 
ist es jedoch, daB derselbe Willkiirimpuls, der zur schnellen Kontraktion 
fiihrt, auch die Kontraktur des besonders reizbaren Sarkoplasmas 
erzeugt, mit den typischen Eigenschaften einer solchen, der langercn 
Latenz und dem gedehnteren Ablauf. 

Ein zweites wichtiges, bisher aber viel zu wenig beachtetes .Symptom 
des myotonischen Muskels ist die Abnahme seiner Kraft nach 
Ausfuhrung einer ersten Willkiirbewegung. F. B. Hofmann 1 ) 
hat dies zuerst durch graphischeRegistrierung bewiesen. Die Kurve Fig.8 
ist gewonnen, indem Patient am Ergographen ein Ge- 
wicht von 2 kg anhebt und nun sich bemiiht, dieses 
auf gleieher Hohe konstant 7.u halten. Trotz groBer 


i ni _ 

J --*--V-- J ^ 

/ 

i _ _ 


Fig. 7. 

Krgographische Willkurkurve. 1. Hebung stark innerviert. Cieschwindigkeit 
der Trommel und BclastuDg wie in Fig. 6. Rhythmns 2". 

Anstrengung ist er hierzu, wie die Figur zeigt, nicht imstande. 
Wie stark der willkiirliche Innervationsimpuls war, ersah man 
wahrend des Versuches aus dem Obergreifen der Erregung auf zahl- 
reiche benachbarte Muskeln. Die Kurve sinkt zuerst schnell, dann 
langsamer ab, um nach mehreren Sekunden zugleich unter Eintritt 
lebhafter Schwankungen allmahlich wieder anzusteigen und jetzt 
sogar ein hoheres Niveau zu erreichen als die erste Hebung. Auf dieser 
Hohe kann das Gewicht einige Zeit ohne merkbare Ermiidung gehalten 
werden. 

Verzeichnet man wahrend eines solchen Versuches die Aktions- 
strome des Muskels, so findet man regelmaBig folgendes Verhalten: 
Zugleich mit der ersten Hebung setzen groBe Schwankungen der Saite 

1) F. B. Hofmann. Afed. Klinik. 1913. Nr. 25. 



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240 


Schaffer 


ein, die aber schon auf der Hohe der Kontraktion schnell wieder ab- 
nehmen, um bald sehr kleinen, wenig frequenten Oszillationen Platz 
zu machen (Fig. 9). Diese letzteren halten solange an, bis mit zu- 
nehmender Kraft des Muskels die ergographische Kurve wieder ansteigt 
und damit auch groBere Amplituden im Elektromyogramm wieder- 
kehren. Unter den gleichen Bedingungen weist die Aktionsstromkurve 
beim Gesunden gleichmaBige GriiBe der Amplituden und die ergo¬ 
graphische Kurve horizontalen Verlauf auf. 

Der Aktionsstrom zeigt damit die Ursache fur die temporare 
Parese des Muskels in einem Versagen der Fibrillentatigkeit, als deren 
Ausdruck er ja bekanntlich zu gelten hat. Nun geht aus dem Vergleich 
der Kurven ohne weiteres hervor. daB die Zeit der Parese zugleich 



Fig. 8. 

Ergographische Willkfirkurve. 
Patient versucht ein Gewicht von 
2 kg andauernd in gleicher Hohe 
zu halten. 



Fig. 9. 

Mechano- und Elektromyogramm der 
Unterarmbeuger bei dem Versuch, 
2 kg zu lieben und dann auf gleicher 
Hohe zu halten. 15 mm pro 1 M-V. 


die Zeit der Kontraktur ist, und es entspricht durchaus den oben 
dargelegten Anschauungen von dem antagonistischen Verhalten der 
tetanischen und tonischen Muskelfunktion, wenn wir in dem Eintritt 
der myotonischen Kontraktur die Ursache der myoto- 
nischen Parese erblicken. Dabei crscheint der Fibrillenapparat 
nach Ausweis des Elektromyogramms vollig intakt. 

Bei mehrfacher Wiederholung der gleichen Bewegung verschwindet 
die Sarkoplasmakontraktur und nun kann die Tatigkeit der Fibrillen 
wieder in dem friiheren Umfang einsetzen. PaeBler 1 ) sagt iiber diesen 
Punkt: ,,Das Nachlassen der Erstarrung nach wiederholt willkurlichen 
Kontraktionen erkliirt sich dann ohne weiteres mit der leichten Ermiid* 


1) Ncur. Centralbl. 1906, S. 1065. 


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Zur Analyse der myotonischen Bewegnngsstdnmg. 


241 


barkeit des Sarkoplasmas auf wiederholte Reize“. Aber leichte Ermtid- 
barkeit gehort unter normalen Verhaltnissen keineswegs zu den Eigen- 
schaften des Sarkoplasmas. Sehen wir doch in ihm gerade das Subatrat 
langdauemder ohne erkennbare Ermiidung verlaufender Prozease. 
Ware das Plasma des myotonischen Muskels nur durch die Steigerung 
seiner Erregbarkeit gekennzeichnet, ao miifiten wir erwarten, dafi jede 
Wiederholung einer Bewegung die Kontraktur nur noch mehr verstarkt, 
wie dies tatsachlich bei gewiasen Fallen, die man ala atypische Myotonien 
aufgefaBt hat, beobachtet iat. Diese rasche Ermiidbarkeit acheint also 
eine ganz besondere, und zwar recht wichtige Eigenschaft des Muskel- 
plasmas bei der kongenit&len Myotonie zu sein. Gberhaupt durfte nicht 
die Erregbarkeits8teigerung, vielmehr die Schwache der tonischen 
Muskelfunktion (also des Sarkoplasmas) die wesentliche Anomalie 
darstellen. Diese Funktionsschwache geht allerdings einher und im- 
poniert besondere im klinischen Bilde als erhohte Reizbarkeit und 
leichtes Ansprechen der Tonusfunktion. Wir haben aber offenbar 
ein Beispiel scheinbarer Erregbarkeitssteigeming im Sinne 
F. W. Frohlichs 1 ) vor uns. Wie so oft, ist auch hier die erhohte 
Reizbarkeit nur ein Symptom primarer Schadigung der 
Funktion, ein Vorgang, den wir mit dem Ausdruck der „reizbaren 
Schwache** kennzeichnen. Ich mochte somit das Wesen der 
Myotonie in einer reizbaren Schwache der Tonusfunktion 
erblicken. 

Da mit durfte auch eine Erklarung gewonnen sein fur jene immer 
wieder betonte Leistungsunfahigkeit der Muskeln, die in so auffalligem 
Gegensatz zu ihrer charakteristischen Hypertrophie steht. Im Beginn 
jeder Bewegung wird die Fibrillenaktion durch die Hypertonie des 
Sarkoplasmas gehemmt, bald aber veraagt dieses, seine anfangliche 
Hypertonie wird zur Hypotonie, und nun fehlt dem diskontinuierlichen 
Tetanus das notwendige Hilfsmittel der inneren Sperrung. So veretehen 
wir die Schwache dea Muskels trotz seiner Hypertrophie, ohne eine 
besondere Stoning der Fibrillen annehmen zu miissen. 

Wir haben weiter auf das Verhalten der Aktionsstrome wahrend 
der Kontraktur einzugehen, auf das Gregor und Schilder ihre Reflez- 
theorie aufbauten. Im Gegensatz zu diesen Autoren vermag ich hier 
den zentralen 60 er Rhythmus in meinen Kurven nicht zu erkennen, 
vielmehr halte ich diese Oszillationen sicher fur peripher bedingt. 

1) F. W. Frohlich, Ergebn. d. Physiol. 1918. Bd. 16, S. 40. 

Deatecbe Zeitachrift f. Nervenheilkunde. Bd. 67. 16 


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242 


SCHAFFBK 


Leider fehlt mir hier noch, wie schon erwahnt, das zum exakten Beweis 
erforderliche Elektromyogramm des voriibergehend gelahmten myoto- 
nischen Muskels. DaB der menschliche Muskel Uberhaupt fahig ist, 
ohne jede Mitwirkung des Zentralnervensystems lebhafte Aktions- 
stromschwankungen zu liefern, habe ich fiir die sog. Tiegelsche Kon- 
traktur nachgewiesen 1 ). Zwiscben dieser und der Myotonie bestehen 
zweifellos nahe Beziehungen. Daher mochte ich die Schwankungen 
wahrend der myotonischen Kontraktur am ehesten als tonogene 
brillenaktion deuten oder sie als Eigenrhythmus des Muskels (Dittlet 
und Tichomirow 2 3 )) auffassen, wenngleich dessen Frequenz hoher liegt 
(ca. 180 pro Sek.). Denn es liegt ja nahe zu vermuten, daB dieser bei 
konstanter galvanischer Durchstromung des isolierten Muskels er- 
haltene Aktionsstromtypus auch nichts anderes sei als der Ausdruck 
einer tonogenen Fibrillenaktdon, erzeugt durch die primare Erregung 
des Sarkoplasmas. 

Eine Eigentiimlichkeit in den Kurven von Gregor und Schilder 
verdient noch besonders hervorgehoben zu werden. Nach dem Signal 
zur Erschlaffung des Muskels besteht der Willkurrhythmus noch fiir 
ca. */ 5 Sekunden fort; hierauf folgt ca. 1 / 6 Sekunde lang entweder 
ein Rhythmus mit herabgesetzter Frequenz oder eine aktions- 
stromfreie Strecke, und dann erst setzen wieder frequente Schwan- 
kungen ein, wahrend der Muskel allmahlich erschlafft. Sehr deutlich 
kommt dies in Fig. 10 von Gregor und Schilder 2 ) zum Ausdruck, 
die nach indirekter faradischer Reizung erhalten wurde. Hier steht 
die Saite ca. iy 2 Fiinftelsekunden nach Aufhdren der Reizung voD- 
standig still. Ich kann dieses Verhalten auf Grand eigener Kurven 
durchaus bestatigen. Zur Zeit des aktionsstromfreien Intervalls befindet 
sich aber der Muskel noch auf der Hohe der Kontraktur. Els verdient 
dies deswegen betont zu werden, weil wir hier den direkten Beweis 
vor uns haben, daB die myotonische Kontraktur tatsachlich 
nicht allein ein einfacher Tetanus sein kann. So wenig 
das Auftreten diskontinuierlicher Aktionsstrome als Beweis fiir einen 
echten Tetanus angesehen werden darf (tonogene Fibrillenaktion!), 
so sicher schlieBt ihr Fehlen einen Tetanus aus. Die Kontraktur ist 
nachweislich ein tonisches Phanomen. Zugleich ist es eine 


1) H. Schaffer, Berl. klin. Wochenschr. 1920. Nr. 31, S. 728. 

2) Dittler und Tichomirow, Pflugers Archiv. 1918. Bd. 125, S. 111. 

3) 1. c. S. 217. 


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I 



Zur Analyse der myotonischen Bewegnngsst&rong. 


243 


willkommene Bestatigung uneerer theoretischen Anschauungen, daB 
esgerade der am starksten entwickelte Teil der Kontraktur ist, der 
ohne elektrische Begleiterscheinungen verlauft: £s bedarf eben einer 
gewissen mittleren Tonuslage, um tonogene Fibrillationen hervor- 
treten zu lassen. 

Wir lemen damit ein neues Beispiel fiir die weitgehenden Analogien 
zwischen dem myotonischen und dem Veratrinmuskel kennen, der ja, 
wie wir sahen, auch nur in geringeren Graden der Kontraktur Oszil- 
lationen der Saite hervorruft. 

Damit sind die wichtigsten Eigenschaften des myotonischen 
Muskels vom Standpunkt der Sarkoplasmatheorie erldart. Beziiglich 
einiger anderer Symptome sei auf die Ausfiihrungen von Paefiler 1 ) 
verwiesen. 

Zusammenfassend konnen wir also sagen: 

1. Die Beflextheorie von Gregor und Schilder konnte ex- 
perimentell nicht bestatigt werden. Die Ergebnisse 
meiner Novocainversuche stehen mit ihr im Wider- 
spruch. 

2. Es ist der Nachweis gelungen, dab die myotonische 
Bewegungsstorung im Muskel selbst ihren Ursprung hat 
und von Einfliissen zentraler Innervation vollig un- 
abhangig ist. 

3. Wir haben guten Grund, das Wesen der Myotonie in 
einer reizbaren Schwache des Sarkoplasmas zu er~ 
blicken. 

4. An Hand der einzelnen Symptome konnte gezeigt wer¬ 
den, dafi die Paefilersche Sarkoplasmatheorie in der von 
mir modifizierten und erweiterten Form imstande ist. 
die Anomalien des myotonischen Muskels befriedigend 
zu erklaren. 

1) Neurol. Centralbl. 1906. S. 1065. 


16* 


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Beitrag znr Klinik der Myatonia congenita (Oppenheim). 

Von 

Dr. med. Walter Jacobi, 

Abteilongsarzt an der Paychiatriachen Unirereitatsklinik Jena. 

(Direktor: Professor Dr. Berger.) 

Chene gibt in einer 1910 erschienenen Arbeit einen ausfuhrlichen 
Uberblick fiber alle bisber publizierten Falle, die zum Krankheitsbilde 
der 1900 znerst yon Oppenheim beschriebenen Myatonia congenita 
gehoren. AuBer den Veroffentlichungen yon Habermann beriick- 
sichtigt er alle einschlagige, besonders auch die schwer zugangliche 
Literatur. 

Aoch Pummel hat im gleichen Jahre nnter Vernachlassigung 
der dentschen Mitteilongen eine Literaturfibersicht fiber die bisher 
berichteten Falle nnd anatomischen Untersnchnngen gegeben. 

Dieser reiht sich eine Obersicht yon Conzetti aos dem Jahre 1913 
fiber die bisherigen Veroffentlichungen an. 

£3 lagen damals gegen 100 Mitteilongen fiber den klinischen 
Verlanf, 18 Berichte fiber den Sektionsbefund der Oppenheimschen 
Erkrankong vor. 15 Falle der Myatonie waren eingehend histo-. 
logisch untersucht. 

Bei Durchsicht der bisher vorliegenden Pnblikationen gewinnt 
man die Ansicht, dafi die alte Oppenheimsche Meinnng, die kongeni- 
tale Moskelatonie berohe anf einer Entwicklungshemmnng des peri* 
pheren motorischen Neurons, besonders der Ganglienzellen des Yorder* 
horns, richtig ist. In diesem Sinne spricht sich ja auch Cassirer 
in seiner klassischen Darstellung des Krankheitsbildes im Lewandows* 
kyschen Handbuch aus. Die Zahl der dort berficksichtigten Blit* 
teilungen ist inzwischen durch eine Reihe weiterer kasuistischer 
Beitrage vergrofiert worden. Ich nenne nur solche yon Crozer; 
Ch4nd, Poliak, Skoog, Schippers, Hummel, Marburg, Beling, 
Thorspecken, Kaumheimer, Conzetti, Gordon, Foot, Laignel- 
Layastine et Roger Voisin, Purser, y. Mettenheimer, Skoog 
und Ligtenberg. 


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Beiferag znr Klinik der Myatonia congenita (Oppenheim). 245 

Alle diese Berichte scheinen mir bei kritiscber Bewertung daffix 
zu sprechen, daB es sich bei der Oppenheimscben Erkrankung um ein 
selbstandiges Leiden handelfc, ob endogen, toxisch Oder andersartig 
bedingt bleibe dahingestellt. Diese Ansicbt ist ja in letzter Zeit auf 
Grand anatomischer Untersnchnngen besonders von Archangelsky 
and Abrikosoff, Kaumheimer nnd Conzetti yertreten worden. 

Die Versuche, die Myatonie in anderen Krankheitsbildern, z. B. der 
Werdnig-Hoffmannschen Krankheifc aufgehen zu lassen, zwischen beiden 
Leiden nor gradnelle Unterschiede zu sehen, wie es Gordon z. B. an- 
ninunt, oder das Krankheitsbild, wie es Marburg getan, auf eine 
fotale Poliomyelitis zurfickzufuhren, geben von Fallen aus, die m. E. 
klinisch nicht einwandfreie Myatoniefalle waren oder mangeln der 
Beweiskraft. 

Bei dem Kinde, fiber das ich im folgenden berichten will, bandelte 
es sich um ein siebenjahriges Madchen, das aus durchaus gesunder 
Familie stammte. Die Vorabnen vaterlicher- wie mfitterlicberseits 
waren frische, gesunde Landleute. In der Familie waren keine Nerren-, 
Gemfits- oder konstitutionelle Erkrankungen vorgekommen. 

Die Patientin selbst wurde nach normaler Geburt von der Mutter 
gestQlt. Nach 4 Wochen setzte diese das Kind ab, weil es beim 
Saugen allzuleicbt ermfidete. Die Mutter war wahrend der ganzen 
Scbwangerscbaft stets gesund, machte im besonderen keine Infektions- 
krankheiten durch. Noch am Tage ihrer Niederkunfb war sie beim 
Heumachen tatig. Nachmittags um 3 Uhr legte sie sich zu Bett, 
yier Stunden spater wurde sie von dem Kinde entbunden. > * 

Kindsbewegungen will sie wahrend der Schwangerschaft nicht 
verspfirt haben. 

Die fniheste Kindbeit der Patientin verlief ohne Besonderheit: 
Keine englische Krankheit, keine kindlicben Schlafstorangen, kein Ein- 
nassen fiber die gewohnliche Zeit hinaus, keine Infektionskrankheiten, 
kein Trauma. 

Als sie ins schulpflicbtige Alter kam, erhielt sie wochentlich 
zwei Stunden Priyatunterricht beim Ortslehrer. Sie lernte gut und 
machte erfreulicbe Fortschritte. 

Begelrecht laufen hat das Kind nie gelernk Es machte wohl 
Bewegungen mit den FiiBen, strampelte auch beim Schreien wie andere 
Kinder, nur nicht so herzhaft, wie der Vater des Madchens meinte. 
In letzter Zeit ist nach seiner Ansicht dadurch eine Besserung ein- 
getreten, daB das Kind sich in Kniebeuge hinzuhocken lernte. Diese 
Besserung wurde von der Familie auf regelmaBige Massage zurfick- 


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246 


Jacobi 


gefuhrt. Auch die Anne warden seitdem krafidger. Wahrend sie 
frdher eine Kaffeetasse nnr mit beiden Armen hochbeben konnte, fdhrt 
sie diese jefczt leicht mit einer Hand zum Mnnde. Letzthin hat sie 
auch gelemt, sich mit beiden Armen kurze Zeit am Halse des Vaters 
festzuhalten. 

Der objektive Befund ergab folgendes: Es handelte sich am ein 
zartes, graziles, blasses Kind in maCigem Ernahrungszustand. Es wog 
bei einer GroCe von 98 cm 28 Pfdnd. Die Haut war rein, die Schleim- 
hSute waren maCig gut durchblutet. Die Zahne waren ohne Besonder- 
heit, zeigten im besonderen keine Spuren einer durchgemachten 
Rachitis. Der Gaumen war steil, etwas kielformig zugespitzt. Die Ohren 
waren etwas miCgebildet, die Lappchen angewachsen. Das linke Ohr 
war auffallend linger als das rechte. 

Eine Thymus konnte nicht festgestellt werden, die Thyreoidea war 
in GroCe und Beschaffenheit normal. Arthritische Veranderungea 
fanden sich nicht. Fur englische Krankheit lagen * keine Anhalts- 
punkte Tor. 

Lunge und Herz zeigten keinen krankhaften Befund. Der Puls 
betrug 100—150 in der Minute, war gleich- und regelmaCig. 

Der Bauch war in horizontaler Lage vorgewolbt, die Organe des 
Leibes ergaben keinen krankhaften Befund. 

Die fuhlbaren Driisen waren nicht yerhartet oder vergroCert 

Stuhlgang und Urin waren ohne Besonderheit. Keine 5deme. 
Wassermann im Blute war negativ. 

Alle Muskeln und Gelenke waren schlaff und nachgiebig, mit 
Ausnahme des Kniegelenks, in dem beiderseits eine leichte Beuge- 
kontraktur bestand. Die Schulterbliitter waren anCerordentlich lose 
und lieCen sich leicht bis zu den Ohren heraufziehen. Beide Beine 
konnten bei horizontaler Ruhelage des Kindes bequem seitlich am 
Rumpf heraufgefiihrt werden. Die Muskulatur des Nackens war 
schwach ausgebildet und wenig leistungsfahig. Brachte man das Kind 
aus sitzender in liegende Stellung, so fiel der Kopf halt- und kraftlos 
auf die Ruhelage. Auch die seitlichen Strecker der hyperflexiblen 
Wirbelsaule waren schwach und wenig fonktionskraftig. Setzte man 
das Kind auf, soentstand eine deutliche Lordose der Lendenwirbelsaule, 
die zu einer Hervortreibung des Leibes nach Art des Froschbauches 
fuhrte. Auffallend waren die rundlichen Konturen der stark hervor- 
tretenden seitlichen GesaCbacken. Das Fettpolster war dort und an 
der Vorderseite beider Oberschenkel besonders ausgebildet. Hant, 
Unterhautzell- und Fettgewebe bildeten an diesen Stellen eine zu- 
sammenhangende teigige Masse. 


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Beitrag zur Klinik der Myatonia congenita (Oppenheim). 


247 


Die Bewegungakraft samtlicher fast symmetrisch nor am Quadri- 
zeps rechts mehr als links in Mitleidenschaft gezogenen Mnskeln war 
auffallend schwach. 

Der Befund am Nervensystem ergab folgendes: 

Das Hautnachroten war schwach, die Muskeln waren mechanisch 
nicht erregbar. 

Ellbogen-, Knie- und Achillesphanomen waren nicht auslosbar. 
Ebenso Plantar- und Bauchrefleze. 

Kein Babinski oder sonstige Pyramidensymptome! 

Druckpnnkte waren nicht vorhanden, Kopfporkusaion bestand 
nicht. Die Sensibilitat war intakt. 

An Armen und Beinen bestand keine Ataxie. 

Die Angenbewegungen waren frei und mhig. Kein Nystagmus. 
Homhaut- und Augenbindehautrefleze waren Torhanden. Die Pupillen 
waren mittelweit, rund und gleich, reagierten prompt und ausgiebig 
auf Lichteinfall und Nahesehen. 

Das Oesicht hatte einen etwas starren Ausdruck, Mund- und 
Augenfazialis wurden wenig kraftig, aber symmetrisch innerviert. Die 
Zunge wurde ruhig und gerade vorgestreckt. Der Gaumen wurde 
symmetrisch innerviert, der Wiirgreflez war positiv. 

Gehor, Geruch und Sprachartikulation waren intakt. 

Die Untersuchung des Augenhintergrundes ergab keinen krank- 
haften Befund. 

Die faradische wie galvanische Erregbarkeit der gesamten Musku- 
latur war betrachtlich herabgesetzt. Ein differentes Verhalten gegen- 
uber den beiden Stromasten wurde nicht beobachtet. Eni Beaktion 
bestand nicht. Mit 20 Milliampere wurde in den am starksten pare- 
tischen Streckem der Oberschenkel gerade eine leichte Zuckung hervor- 
gerufen. 

Intellektuell stand das folgsame und in seinem Wesen anziehende 
Kind auf gleicher Stufe wie seine Altersgenossinnen. 

Auf Grund dieser Ausfuhrungen besteht wohl kein Zweifel, dafi 
es sich bei dem Kinde um eine Erkrankung handelte, die auf einer 
Degeneration des peripheren motorischen Neurons beruhte. Gegen 
die Werdnig-Hoffmannsche Form der progression Muskelatrophie 
sprach der Verlauf, das Bestehen des Leidens seit Geburt, das Fehlen 
der Entartungsreaktion und die Tatsache, dafi keine weiteren Falle 
der Erkrankung in der Familie vorgekommen waren. 

Die quantitative Gerabsetzung der elektrischen Erregbarkeit bei 
fehlender Entartungsreaktion, der Nerven- und Muskelbefund liefi ja 


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248 


Jacobi 


auch an eine primare Myopathic denken. Gegen diese Erkrankung 
sprach das isolierte Vorkommen des Falles in der Familie, die 
immerhin bemerkenswerte Besserung im Erankheitsbilde, das Fehlen 
hypertrophischer und pseudohypertrophischer Muskeln, die Mitbeteili- 
gung der Hand- und FuBmuskulatur am Krankheitsprozefi, vor allem 
aber die auffallige Erschlaffung des ganzen Muskelapparates obne 
Lahmungen. 

Polyneuritis, Poliomyelitis acuta spinalis, Parrotsche Erkrankung. 
Skorbut und Barlowsche Erkrankung, Myxodem, familiare amaurotiscbe 
Idiotie, Mongolismus und rhachitische Muskelschwache brauchten 
differentialdiagnostisch nicht ernstlich erwogen werden. Eine fotal 
durchgemachte Poliomyelitis oder eine intra partum erlittene Hamato- 
myelie wurden durch die gleichmafiige symmetrische Ausbreitung der 
Lahmung bei fehlender Entartungsreaktion ausgeschlossen. Auch 
sprach die Intaktheit der Sensibilitat und Blasenfunktion gegen diese 
Erkrankungen. 

Es besteht wohl kein Zweifel, dafi der beschriebene Fall ins 
Krankheitsgebiet der Myatonia congenita gehort. 

Herr Dr. Knorr (Chirurgische Univ.-Klinik: Prof. Dr. Gulekej 
exzidiertc aus dem rechtsseitigen Glutaeus maximus ein kleines Mnskel* 
stiickchen, dessen mikroskopische (Jntersuchung durch Herrn Dr. Hans 
Simmel (Pathol. Institut Prof. Dr. Rode) yorgenommen wurde. 

Er erhob an den Praparaten, die teils in Hamatoxylin-Eosin-. 
teils in Bindegewebsfarbung nach v. Gieson vorlagen, folgenden Be- 
fund: Nur der kleinere Teil der Muskelfasern hat, der Norm ent- 
sprechend, eine Dicke im Querschnitt von 45—50 ft, die iiber- 
wiegende Menge mifit dagegen nur 10—15 fi. An den dicken 
Fasern sind die Kerne stellenweise ziemlich zahlreich, doch fehlen 
echte Wucherungsvorgange. Die verschmalerten Fasern sind auf- 
fallend kernreich, sehr chromatinreiche Riesenkerne sind vereinzelt 
vorhanden. Die Querstreifung der langsgeschnittenen, die feinste 
Fibrillenzeichnung der quergeschnittenen Fasern ist deutlich und 
nirgends durch Entartungsprodukte verdeckt. Die Anordnung der 
zweierlei Fasergruppen ist so, dafi die breiten und die schmalen Fasern 
jeweils in Biindeln zusammen liegen; gelegentlich siehtman auch eine 
breite Faser von einem Kranz der schmalen umgeben oder umgekehrt 
ein kleines Haufchen der schmalen Fasern zwischen den breiten ein- 
gefiigi Da die Biindel der breiten Fasern etwa 1 mm Dicke und die 
der schmalen kaum geringeren Durchmesser haben, hberwiegen also 
die schmalen Fasern an Zahl sehr betracbtlich. Das interstitielle Binde- 
gewebe ist deutlich vermehrt und verbreitert, dabei stark aufgelockert 


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Beitrag zur Klinik der Myatonia congenita (Oppenheim). 


249 


(Kunstprodukt?); Entzundnngszeicheii fehlen. Fettgewebswucherung 
ist nicbt vorbanden. Die kleinen GefaBe tmd Nerven o. B. 

Es liegt somit eine ziemlich hochgradige einfache Muakelatrophie 
mit m&fiiger Kern- und Bindegewebsyermebrung vor. 


Literaturfibersicht. 

Archangelaky, W., und A. Abrikosoff, Ein Fall von Myatonia congenita 
Oppenheim nut Autopaie. Arch, t Kinderheilknnde 56, 101. 1911. 

Be ling, O. C., A case of Myatonia congenita. Journal of nervous and mental 
disease 39, 460. 

Derselbe, A case of a myatonia congenita. Journal of nervous and mental 
disease 41, 220. 1914. 

Billqvist, O., Fall yon Myatonia congenita. Hygiea 78, 1882. 1916. 

R. Cassirer, Myatonia congenita, Handbuch der Neurologic von M. Lewan- 
dowsky. Berlin 1911. ' 

l’b6n€, H., L’atonie musculaire cong&iitale (Maladie d’Oppenheim). Thfese 
de Paris 1910. 

Concetti, Luigi, Ancora eulla atonia mnsculare congenita di Oppenheim, in 
specie dal puncto di vista anatomo-patologico. Riv. di clin. pediatr. 11. 
1. 1913. 

Crozer, Griffith, J., Amyotonia congenita (Myatonia congenita von Oppen¬ 
heim).! Arch. f. Kinderheilknnde 54, 241. 1910. 

Foot, Nathan, Chandler (Chestnut Hill, Mass.), Report of a case of Amy¬ 
otonia congenita (Myatonia congenita Oppenheim) with autopsy. Amer. 
Journ. of diseases of children 8, 359. 1913. 

Gordon, Alfred, Two Cases of Myatonia congenita. Journ. of nervous and 
mental disease 40(11) 109. 1913. 

Griffith, C., and Spiller, G., Amyotonia congenita, a clinical and patholo¬ 
gical study. The amer. journ. of the med. sciences 473, 165. 1911. 

Hummel, E. M., Amyotonia congenita, Report of a case. Journ. of nervous 
and mental disease 37, 749. 1910. 

Kaumheimer, L., Zur Pathologic und Klinik-der Myatonia congenita (Oppen¬ 
heim). Jahrb. f. Kinderheilk. 78, Erg.-H. 170. 1913. 

Laignel-Lavastine et Roger Voisin, Note histologique sur la Myatonie 
congdnitale. Rev. bear. 21 (II), 46. 1913. 

Ligtenberg, M.. Demonstration eines Falles von Myatonia congenita Oppen¬ 
heim. Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 60 (I). 2415. 1916. 

Marburg, O., Myatonia congenita. Wien. klin. Wochenschr. 24, 1683. 1911- 

v. Mettenheimer, H., F. Gotzky und F. Weihe, Klinische Beobachtungen 
und Erfahrtmgen aus der Kinderklinik (Anqiesti flung) in Frankfurt a. M. 
Berlin 1914. Julius Springer. ^ 

Poliak, L., Ein Beitrag zur Kenntnis der Myatonia congenita Oppenheim, 
Arch. f. Kinderheilk. 53. 371, 1910. 

Purser, Frank, C., A case of amyotonia congenita. Dublin, journ. of med. 
science 137. 241. 1914. 


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250 Jacobi, Beitrag zur Klinik der Myatonia congenita (Oppenheim). 

Schippers, J. 0., Myatonia congenita Oppenheim. Ned. Tijdschr. v Geneesk. 
55 (I), 1471. 1911. 

8koog, A. L., Amyotonia congenita. Journ. of the Amer. med. Assoc. 55, 
364. 1910. 

Skoog, B. A., (Kansas), Myatonia congenita. Bericht zweier Falle in einer 
Familie. Ztschr. f. d. ges. Near. a. Psych. Orig. 57, 357, 1914. 

8now, Oppenheims Myatonia. Joarn. of the Amer. med. assoc. 58, 745.1912. 
Tborspecken, O., Beitrag zor Kenntnis der Myatonia congenita. Jahrb. f 
Kinderheilk. 76, 300. 1912. 

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Kleine Mitteilnng. 

Uber FazMisl&hmimgen bei Tabes. 

Von 

Dr. Kurt Boas. 

Za den ungewohnlichen Komplikationen in dem vielgestaltigeo 
Krankheitsbilde der Tabes geboren peripberische Fazialislahmttngen. 
Wabrend Oppenheim 1 2 ) in der nensten Anflage seines Lebrbncbes 
die Tatsacbe ibres Vorkommens iiberbaupt nnerwahnt laflt, bezeicbnen 
sie y. Leyden und Goldscheider 3 * ) als ein sebr seltenes Ereignis 
and in abnlicbem Sinne spricbt sicb auch der Klalsaiker der peripheri- 
schen Nervenkrankbeiten, Bernhardt 9 ), aus. Die Seltenheit einer 
Fazaalislahmnng bei Tabes berechtigt die Mitteilnng des folgenden 
Falles: 

Der 40j&hrige Soldat (im Zivilberuf Geigenmacher) Willi J. ging an 
9. II. 1916 der Eriegslazarettabteilnng mit folgender Anamnese za: 

Seit November 1914 Rheumatismus im rechten Bein. Anfang Dezem- 
ber 1915 pldtzliche rechtsseitige Fazialisl&hmnng, deswegen 8 Tage im 
Beyier behandelt. Heine Besserung. 

Der Aafnahmebefund ergab: 

Rechte Gesichtshalfte glatt, ohne Falten. Pfeifen nicht mOglich. 
Beim Versuch, die Aagen za schlieBen, bleibt das rechte geOffnet Trftnen- 
trftofeln. 

Rechte Kniekehle angeblich stark drnckempfindlich, sonst keine weiteren 
schmerzhaften Druckpunkte im rechten Bein. 

Der Patient wurde elektrisch behandelt, ohne daB eine wesentliche 
Besserang seiner Gesichtsnervenl&hmung eintrat. Die Schmerzen im Bein 
lieBen dagegen nach. 

Im Abgangsbefnnd wird erwflhnt, daB der Aagenschlnfi immer noch 
nicht richtig von statten gehe. 


1) Oppenheim, Lehrbnch der Nervenkrankeiten. 6. AufL Berlin 1913. 

2) v. Leyden nnd Goldscheider, DieErkranknngdes RQckenmarks and 
der Medulla oblongata. 2. Aufl. Nothnagels Spezielle Pathologic and 
Therapie. Bd. 10, S. 351. Wien 1905. 

3) Bernhardt, Die Erkranknngen der peripherischen Nerven. 2. Aufl. 

1. Teil, 8. 206. Nothnagels Spezielle Pathologic and Therapie. Wien 1902. 


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. 252 


Boas 


Die Diagnose Tabes wurde in dem Eriegslazarett nicht gestellt, erst 
bei dem Durchgang durch die Erankensammelstelle fMlt die Enge and 
fehlende Lichtreaktion der Pnpillen auf. 

Patient kam dann in das Resewelazarett Z. Die Anamnese wurde 
durch folgende Angaben erg&nzt: 

Patient hat eine normale Entwicklung durch gemacht, ist nie eigenUicb 
krank gewesen. 1896/1898 aktiv gedient, 1900 loetische Infektion. Da- 
mals angeblich keine antiluetische Ear, nar lokale Behandlung des Ge- 
schwQrs am Geschlechtsteil Spftter angeblich keinen Hantausschlag, anch 
sonst keine weiteren luetischen Erankheitserscheinnngen. 

Bei der Anfnahme (5. III. 1916) stell£e sich folgender Befund 
heraos: 

Rechte Gesichtsseite gel&hmt 

Falten and Mandwinkel verstrichen. 

Lagophthalmos. 

Eeine deutlichen vasomotorischen StOrungen. 

Hyperhidrosis der rechten Gesichtsb&lfte angedeatet. 

Eeine Gehdrstflrungen des rechten Ohres. 

GeschmacksstOrangen im vorderen zwei Drittel der Zange. 

Elektrischer Befand: 

Fazialisstamm and Aste faradisch and galvanisch unerregbar. 

Rechte Fazialismuskalatur faradisch unerregbar. 

Rechte Fazialismuskalatar galvanisch tr&ge Zachongen (bei ca. 5M.-A. 

Schwere Entartungsreaktion. 

Der nearologische Befand ergab im ttbrigen: 

Pnpillen beiderseits lichtstarr. 

Leichte Struma. 

Aagenbewegungen frei. 

Eeine XII Differenzen. 

Herz: 2. Aortenton akzentaiert 

Patellarreflex beiderseits fehlend, ebenso Achillessehnenreflex. 

Romberg angedeatet. 

Geringe Ataxie beider Beine and Arme. 

Sensibilt&t: Eeine deatliche Hyp- oder Hyper&sthesien. 

Die weitere. Entwicklung des Falles gest&ltete sich folgendermaBen: 

18. III. Wird tftglich galvanisiert GeschmacksstOrangen auf den 
rechten vorderen zwei Dritteln der Zange. 

27. III. Lambalpanktion: Liqaor flieBt gat ab. Pandysche Reak- 
tion -f-. 

31. III. Entartungsreaktion im rechten Fazialisgebiet unverftnden. 
Beginn der Neosalvarsanbehandlang (0,6 intravenOs). 

2. IV. Wassermann im Blot negativ, im Liqaor positiv. 

6. IV. GeschmacksprQfang: SQB, saner, salzig, bitter werden in den 
rechten vorderen zwei Dritteln der Zange nicht gescbmeckt and anter- 
schieden. 

14. IV. Beim Lachen spricht die rechte Gesichtsh&lfte bereits leicht 
wieder an. Aktiver AngenschluB rechts gebessert 

22. IV. Die Intensitftt der Symptome wechselt Tagelang kann z. B. 
Patient das rechte Ange schlieBen, dann wieder plOtzlich ist das Lid nicht 


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Ober FazialiBl&hmtmgen bei Tabes. 


253 


schluBf&hig. Patient selbst ffihrt diese, nur fOr kurze Zeit bestehende Ver- 
schlimmerung anf die Wirkang der Zagluft zurQck. 

Galvanisation tSglich fortgesetzt. 

17. V. Die Fazialisparese geht deutlich zurttck. 

20. V. Elektrischer Befund an der Mnsknlatnr im Fazialisgebiet voll- 
kommen unverindert 

Beginn einer Schraierknr. 

27. V. Injektion von 0,01 Pilocarp. mur., ergab keine Unterschiede 
in der SchweiBsekretion beider Gesichtsh&lften. 

7. VI. GeschmacksstOrung im vorderen zwei Drittel der Znnge besteht 
unverftndert fort. 

17. VI. Anodengalvanisation des Fazialis wird fortgesetzt. Znnehmende 
Besserung der Parese. 

24. VI. Unterer nnd mittlerer Fazialisast fast normal fnnktionierend. 
Dagegen kann Patient noch nicht rechts die Stirn ranzeln. Galvanisation 
fortgesetzt. Schmierkur beendet. 

1. VII. Oberer Fazialisast noch nicht willkftrlich innervierbar. 

10. VII. Wassermann im Blut + H- +• 

25. V1L 6. Neosalvarsaninjektion. 

26. VII. Beginn der zweiten Schmierkur. 

8. VIII. 8. Neosalvarsaninjektion. 

20. VIII. Erhalt innerlich Jodkali. 

81. VIII. Befund unverftndert. Klagt fiber leichte Kopfechmerzen und 
fiber Mattigkeit in den Beinen. 

9. IX. Keine wesentliche Besserung. 

19. IX. Wassermann im Blot -f- +. 

26. X. In letzter Zeit rechts starke Zilieninjektion. Kleines Pterygium 
innen. Die ganze Hornhaut an der Oberflftche uneben, gestricbelt und 
anten innen infiltriert. Pupille tr&ge reagierond. Diagnose: Keratitis e 
lagophthalmo n%ch Fazialislfibmung. 

7. XII. 12. Neosalvarsanifijektion. 

12. XII. Lumbalpunktion: Liquor klar. Druck etwas erhOht. 
Pandy +. 

Nonne-Apelt Phase I +. 

17. II. Wassermann im Blut und Liquor negativ. 

Am 22. XII. 1916 wurde Patient mit Yolgendem Abgangsbefund als 
dienstuntauglicb entlassen: 

Pupillen beiderseits eng und lichtstarr. 

Fazialisparese rechts noch vorhanden, AugenschluB fast vollkommen, 
wenn auch langsam. Entartungsreaktion. 

Patellar- und Achillessehnenreflexe beiderseits nicht deutlich auszulfisen. 

Ataxie und Romberg angedeutet, keine Sensibilitfitsstfirungen. 

Hat keine subjektiven Klagen. 

Es handelt sich demnach in dem mitgeteilten Falle um eine rechts- 
seitige peripherische Fazialislahmung, die alle drei Aste betrifft, neben 
einer klinisch sichergestellten Tabes. DieBe hat sich, wie aus der 
Anamnese hervorgeht, wohl gleich zu Beginn des Krieges eingestellt 
und ist zunachst als rechtsseitige Ischias verkannt worden. 


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254 


Boas 


Ganz plotzlich, als richer schon Hinterstrangsveranderungen vor- 
lagen, trifct die Fazialislahmung in Erscheinnng und zeigt einen kli- 
nisch und elektrisch ausgesprochen hartnackigen Charakter. 

Eine Ursache fur die Fazialislahmung wird von dem Patientes 
nicht angegeben. Ein direkter Znsammenhang mit der Tabes erscheint 
ausgeschlossen, dagegen ware ein Znsammenhang mit der Lnes aei 
es unter der hypothetischen Annahme eines rich an der Schadelbasis 
abspielenden gummosen Prozesses, sei es im Sinne einer Neuritis 
des Gesichtsnerven auf syphilitischer Grundlage diskniderbar. Die 
erstere Moglichkeit ist im Hinblick auf das Befallensein des oberen 
Fazialisastes und auf das Fehlen anderweitiger Hirnnervener* 
scheinungen, namentlich des N. acusticus, mehr in den Hintergrund 
zu stellen. 

Die Wirksamkeit der antiluetischen Therapie, die ofhnals die 
Frage nach der syphilitischen Herkunft von Fazialislahmungen klart, 
vermag hier nicht herangezogen zu werden, da die Besserung der 
Fazialislahmung wohl in erster Linie auf die intenriv betriebene Elektro- 
therapie zuruckzufiihren ist. Dafi aber vielleicht doch die Syphilis 
die Rolle einer toxischen Komponente spielt, geht aus der Beinflussung 
des Wassermannbefundes im Liquor und Blut her^or, die zeitlich mit 
der erheblichen Besserung der Gerichtsnervenlahmung einhergeht. 
Immerhin ist auf der anderen Seite die Tatsache zu bedenken, daB 
trotz der intenriven spezifischen Behandlung der Patient mit Ent- 
artungsreaktion aus der Behandlung geschieden ist. 

Es ist ein miilUger Streit, zu entscheiden, ob bei der Entstehung 
der Fazialislahmung mehr refrigeratqrische Einfliisse, wie sie besonders 
im Felde an der Tagesordnung standen, oder sonstige Schadlichkeiten 
— in erster Linie die Lues — im Sinne direkter Einwirkung bei der 
Schaffung einer Predisposition mitgewirkt haben. 

In dem vorliegendem Falle ist es schwer zu entscheiden, ob fur 
die Fazialislahmung Kriegsdienstbeschadigung angenommen werden 
kann oder nicht. Fur die Hauptkrankheit, die Tabes, kommt eine 
solche sicher nicht in Betracht, da der Patient im besten Tabesalter 
stand, xmd die Pradilektionszeit fur die Inkubation erreicht war. For 
die Frage, ob eine Kriegsdienstbeschadigung im Sinne einer Ver* 
schlimmerung anzunehmen ist, die ich 1 ) fur gewisse Falle von ELriegs- 
schaden durchaus anerkenne, ist das vorliegende Material nicht aus* 
reichend. Dariiber miifiten ausfuhrlichere Recherchen beim Truppenteil 


1) Boas, Die Tabes dorsalis der Kriegsteilnehmer und ihre militararztliche 
Beurteilung. Stuttgart 1919. Verlag Ferd. Enke. 


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Uber Fazialislahmungen bei Tabes. 


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stattiinden. Erwahnt sei nur, daB bei der Symptomatology dee vor- 
liegenden Falles nichts fur die Edin get ache Anfbrauchtstheorie sprichi 
For die Fasrialislahmunng, die mit der Tabes an sich nichts zn tan 
hat, ware immerhin die Moglichkeit des Vorliegens nngiinstiger Witte - 
rongseinfliisse ins Treffen zu fiihren and man kann somit in 
Anbetracht der Bedenken, die rich gegen eine Erklarong der Lah- 
mung dnrch die friihere Lues geltendmachen lassen, far die An- 
nahme einer Eriegsdienstbeschadigong eine Lanze brechen. 


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Drock von August Pries in Leipzig. 


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Ansprache znr Feier des 80. Geburtstages von Wilhelm Erbr 

Von 

Max Nonne (Hamburg). 

Hochverehrte Exzellenz, lieber Herr Geheimrat! 

An dieser Stelle in Ihrem schonen, zur Arbeit gleichmafiig wie 
zum Otium cum dignitate einladenden Hause, angesichts des Segen 
von der Gottheit erflehenden betenden Enaben, versammeln sich 
heute zum dritten Male Ihre Schuler und Freunde, um Ihnen ihre 
Gliickwunsche auszusprechen. 

Vor 20 Jahren stand an diesem Flatze einer der Fiihrer der deut- 
schen Neurologie, Prof, von Striimpell, und ubergab Ihnen mit 
freundeswarmen Worten an Ihrem 60. Geburtstag die Ihnen von uns 
gewidmete Festschrift. Sie standen damals auf der Hohe Ihres Lebens, 
mitten in rastlosem Wirken, ein eifriger, erfolgreicher, hochgeschatzter 
Lehrer, ein von alien Teilen der Welt gesuchter Arzt, ein vielbewunderter 
Forderer unserer Wissenschaft. Damals ragte noch die blonde Recken- 
gestalt des Leben und Geist spruhenden Alfred East unter uns hervor. 

Vor 10 Jahren begliickwunschten wir Sie als 70jahrigen riistigen 
Alten, der die Biirde des Amtes ungebrochen abgeworfen hatte und 
ab getreuer Eckart tiber die junge Generation wachte. Unser Wort- 
fiihrer war der Ihnen besonders nahestehende Ludolf Brauer, 
der beredt und feurig unsern Gefuhlen ftir Sie Ausdruck gab, und Prof, 
von Erehl ubernahm fiir die Elinik das bronzene Standbild, das 
im Garten der lange Jahre von Ihnen geleiteten Elinik den heran- 
wachsenden Arzten eine Mahnung war und sein wird, dem allezeit 
treu Erfundenen nachzueifern. Die Gesellschaft deutscher Nerven- 
arzte iibersandte Ihnen die Bronzeplakette Ihres Profib, die seither 
ab Ehrengabe alle 2 Jahre einem erwahlten Neurologen verliehen wird, 
die Studentenschaft brachte am Abend dem unvergessenen Lehrer 
einen Fackelzug, und beim Festmahl safien Sie zwischen Ihren alten 
Freunden Enauff und Czerny, und Ihnen gegeniiber safi Joh. Hoff¬ 
mann, der mehr ab ein Menschenalter lang Ihr treuer Heifer und Ihr 
eigentlichster Schtiler gewesen war. 


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II 


Nach abermals 10 Jahren kommen wir heute mitten im kalten 
Winter, in tiefernster, hoffnungsarmer Zeit, urn Ihnen als dem Nestor 
nicht nur der deutschen Neurologen, sondern aller Neurologen iiber- 
haupt, noch einmal zu sagen, dafi wir Ihnen Dank wissen fur alles, 
was Sie uns gewesen sind. Von Ihren friiheren Assistenten und Schiilern 
bin ich heute der alteste, und ich darf sagen wie fiir mich, so hier fiir 
alle meine Mitassistenten, die wir unB durch die Tatsache, dafi wir alle 
von Ihnen Iernten, zusammengehorig ftihlen, dafi von alien meinen 
Lehrern keiner mir soviet gegeben hat wie Sie, hochverehrter Herr 
Geheimrat. Das darf ich jetzt sagen, nachdem 34 Jahre verflossen 
sind seitdem ich diese Lehrstatte verlassen habe, eine Lehrstatte, an der 
der Ernst der Arbeit und die Strenge der Zuoht wetteiferte mit der 
Freudigkeit und dem frohlichen Leichtsinn der Jugend und der warmen 
Menschlichkeit des Genius loci. 

Wir alle, die wir hier sind, haben an Ihnen bewundert das unbeug- 
8 ame Pflichtbewufitsein, dem unbeirrbar des Dienstes ewig gleich- 
gestellte Uhr Ziel und Richtung gab, die untrtigliche Sachlichkeit r 
Ehrlichkeit und Wahrhaftigkeit in der Arbeit und im Forschen, die 
Geradheit im Verkehr mit Ihren Schiilern und das menschliche Ftihlen 
fiir Ihre Kranken. Bei Ihnen haben wir Nothnagels Wort verstanden, 
dafi nur ein guter Mensch ein wirklich guter Arzt sein kann. Mit Ihrem 
Beispiel und nicht mit Ihren Worten haben Sie uns erzogen und haben 
sich nicht in unnahbare Wiirde gehiillt von uns abseits gestellt, son- 
dem uns Einblick tun lassen nicht nur in Ihre Geistesarbeit, sondern 
auch in Ihr lebendig und warm schlagendes Herz. Der Erfolg machte 
Sie nicht hart, und der Ruhm machte Sie nicht stolz. 

In den letzten 10 Jahren Ihres an Arbeit und Erfolg so reichen 
Lebens haben Sie Ihren Schiilern und Freunden Ihr altes Interesae 
bewahrt, und deshalb sind Sie nicht vereinsamt; wenn Sie in diesem 
Kreise sich umschauen, diirfen Sie das Goethe-Wort auf sich anwenden: 
„Ein edler Mensch zieht edle Menschen an und weifi sie festzuhalten“, 
und wir versprechen Ihnen, auch unsererseits weiter Treue urn Treue 
zu halten. Sie haben unserm lieben Badener Kongrefi sich trotz Surer 
Jahre nicht entzogen, Sie haben der von Ihnen mitgegriindeten Gesell- 
schaft deutscher Nervenarzte, der offiziellen Vertreterin der deutschen 
Neurologie, Ihren erfahrenen Rat weiter gegonnt. Im Namen dieser 
Gesellschaft habe ich Ihnen herzliche Gliickwiinsche an Ihrem heutigen 
Ehrentage zu sagen. 

Der heutige Tag ist fiir Sie ein Tag der Erinnerung. Wer 80 Jahre 


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Ill 


durchs Leben gewandert ist und neben schwerem Schatten und tiefer 
Finsternis im Tal viel Licht, sehr viel mehr Licht geseben hat; wer 
die Hohen erklommen hat, die das Leben nur wenigen auserwahlten 
geistes- and korperriistigen Steigern zu erklimmen gestattet, der darf und 
mufi von Dank erffillt sein fur das Schicksal. Sie denken heute daran, 
was die Neurologie war ab Sie sie in ihrCn ersteh zarten Wurzelkeimen 
kennen lernten, und was sie, wahriich nicht in letzter Linie durch Ihre 
personhche Arbeit, geworden ist: mehr ab den Eckstein, die tragenden 
Gmndpfeiler und die starken Mauem des heute hochragenden Ge- 
baudes haben Sie gesetzt, und so gesetzt, dafi sie dauern und Sttirmen 
trotzen werden. Sie denken voll Dank daran, dafi Ihre ecHe Lebens- 
gefahrtin und die hingebende Gehilfin auf Ilirem Lebenswege Ihnen 
noch korperlich und geistig rfistig zur Seite steht, Sie freuen sich der 
Jugend in Ihrem Hause. 

Wenn in der Geschichte der Menschheit tausend Jahre sind wie ein 
Tag, so ist das Leben des einzelnen Menschen nur eine kurze Spanne 
Zeit, auch wenn es liber 80 Jahre dauert, aber Ihr Lebenswerk wird Ihr 
Leben tiberdauern, denn es trug die Kraft der Fortpfbnzung in sich; 
der Same, den Sie ausgestreut haben, ist schon lange hundertfaltig 
aufgegangen, und in langer ununterbrochener Kette laufen die goldenen 
Eimer der neurologischen Wissenschaft weiter. Das Antlitz der heutigen 
Neurologie ist ein anderes als zu den Zeiten, da Sie Ffihrer undWeg- 
weiser waren, andere Zeiten und andere Gedanken haben andere Wege 
und Ziele gewiesen, aber das Streben nach Erkenntnis und die sacra 
fames nach neuem Wissen und nach Wahrheit sind dieselben geblieben, 
diese trostliche Gewifiheit dfirfen Sie in Ihren hohen Jahren freudig 
hegen. 

Wir bringen Ihnen, hochverehrter Herr Geheimrat, heute abermab 
Ihr Bild, dieses Mai nicht in Stein oder in Erz, sondera ab Radierung; 
der Gedanke ist ersonnen von Ihrem Freund Brauer, angefertigt 
ist es von der Kfinstlerhand Ihres Patenkindes, des Sohnes Ihres vor 
Ihnen abberufenen Freundes Czerny. Ich las einmal ab Charakteristik 
des Alters ein Dichterwort, das lautet: 

Das ist das alte Lied und Leid, 

DaB die Erfahrung erst gedeiht, 

Wenn Mut und Kraft verrauchen. 

Die Jugend kann, das Alter weiB: 

Du kaufst erst um des Lebens Preis 
Die Kunst, das Leben recht zu brauchen. 


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IV 


Bei Ilmen ist ee anders. Sie diirfen auf Ihr Leben als aui eine res bene 
gesta zuriick8ehen. 

Wir, die wir Sie seit langen Jahren kennen und lieben, sehen in 
Ihrem Bilde die Abgeklartheit dee Alters, von der Sophokles sagt: 
to fihv yiQag GofpQcovl^eiv didaoxei. Wir sehen darin den ernsten, 
klaren Blick des im Erforschen der Wahrheit gestahlten und erprobten 
Kampfers, versohnlioh gepaart mit der giitigen Gabe des freundlichen 
Genius Humor, wir sehen darin das Verstehen der Leiden und Schwachen 
der armen Menschheit, aber auch die Gberzeugung von dem Herauf- 
dammern einer besseren Zukunft. Ich mochte dem Blick entnehmen 
den Gedanken, den Ihr Schuler und Freund Hoche so herrlich gepragt 
hat in die Worte: 

In deine Hande befehl’ ich, Weltengeiat, die deutsche Seele. 

Gib ihr die Frist, daB aie noch einmal wahle, 

Ehrlich nnd stark zn werden wie aie war. 

Kein Wahn der donkien Stunden soli den Glanben, 

Den wnndertatig frflhlingsstarken ranben: 

Zn Ende ist ea nicht — es iat nicht wahrl 

Die Welt hiillt sich jetzt in stille, kalte, graue Nebel ein, aber 
Alles lebt weiter in der Natur, schon griinen neue Saaten, und bei uns 
im Norden tragen die Weiden schon dicke Silberknospen. So schheSt 
sich auch im Leben der Menschen wie in dem der Volker an Geburt 
Tod und an Tod Geburt. Sie haben Vielen vieles gegeben; in der Welt 
des Unsichtbaren, die hinter der Welt des Sichtbaren steht, werden 
Sie weiter wirken solange es eine deutsche Neurologie gibt. 


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Aus der Nervenabteilung des Militarspitals Nr. 1 in Lwow (Lemberg) 
(Chefarzt Doz. Dr. Rothf eld), aus dem pathologisch-anatomischen La- 
boratorium der Landes-Irrenanstalt Kulparkow (Leiter Prof. Dr. 
Hornowski) und der Wassermannstation (Leiter Dr. Julius Freund). 

Experimentelle Untersudmngen liber die Fathogenese der 

multiplen Sklerose. 

Von 

J. Rothfeld, J. Freund, und J. Hornowski. 

(Mit 4 Abbildungen.) 

Die Atiologie der multiplen Sklerose gehort zu den nicht aufgeklarten 
Fragen in der Neurologie. Schon die mannigfachen Noxen, welche 
als auslosendes Moment angesehen werden — Infektionskrankheiten, 
Traumen, chronische toxische Einfliisse bei einer angeborenen, naher 
nicht bekannten Veranlagung des Zentralnervensystems zeigt, dab wir 
iiber die eigentliche Krankheitsursache nicht im klaren sind. Einige 
klinische und anatomische Tatsachen haben in der multiplen Sklerose 
eine Infektionskrankheit vermuten lessen, jedoch konnte ein sicherer 
Beweis dafiir nicht geliefert werden. Auf Grund eingehender histo- 
logischer Studien, die multiple Sklerose betreffend, gelangten Siemer- * 
ling und Raecke (Archiv f. Psych. Bd. 53) zur Ansicht, dab die mul- 
tiple Sklerose keine Krankheit endogener Natur ist und dab fttr ihre Ent- 
stehung toxische oder infektidse Momente verantwortlich zu machen | 

gangspunkt zur Ausbildung der sklerotischen Herde bilden, dafiir Bprechen j 
Gefabveranderungen und der innige Zusammenhang der Herde mit den j 
Blutgefaben, entziindliche Infiltrationen mit Plasmazellen, die Beteili- 
gung derMeningen amKrankheitsprozesse, Lymphocytose im Liquor cere- 
brospinalis. Fur die Annahme eines inf ektidsen Ursprunges der Krankheit 
spricht weiter der Nachweis von Stabchenzellen (Westphal, Neurol. 
Centralbl. 1918,1 u. 12) im Gehiro imd Riickenmark bei multipler Sklerose. 

Wenn. durch die anatomischen Befunde manche klinische Er* 
scheinungen klar werden — der oft akute Beginn der Krankheit, das 
schubweise Auftreten der Verschlimmerungen — und diese Befunde 
zusammen mit dem klinischen Verlauf fiir eine infektidse Krankheit 

Dentache Zeitschrili (. Nervcnheilkonde. Bd. 67 . 17 


sind. Dafiir sprechen pfimST efitzttadiiche Prozesse, welche den Aus- 


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258 


Rothfbld, Frednd and Hobnowski 


sprechen, so miifite man zur Begriindung dieser Annahxne den Beweis 
der Ubertragbarkeit der Krankheit liefem und ea mliBte der spezifische 
Erreger nachgewiesen werden. 

Siemerling und Raeckes Oberimpfungsversuche an Kaninchen 
haben keine braucbbaren Resultate geliefert; zablreiche Untersuchungen 
im Blut und Liquor im Dunkelfelde und bei Giemsafarbungen eigaben 
ein negatives Resultat. 

Unabhangig von diesen Versuchen hat Bullocks (The Lancet 1913) 
durch subkutane Injektionen von Liquor von Eranken mit multipier 
Sklerose spinale Lahmungen bei Versuchstieren beobachtet. Der 
Nachweis eines Kran kh eitserregera ist ihm nicht gelungen. 

Simons (Neurol. Gentralbl. 4, 1918) berichtet tiber einen positiven 
Oberimpfungsversuch von Mensch auf Tier. Die Tiere zeigten L&h- 
mungserscheinungen, an denen sie zugrunde gingen. Bakteriologische 
Untersuchung mit negativem Resultat; histologische Untersuchungen 
wegen Kriegsausbruch nicht durchgefiihrt. Kuhn und Steiner (Med. 
Klin. 38, 1917 und Bericht der VI. Vers. d. Gesellsch. deut. Nerven- 
, arzte, September 1917) haben Liquor und Blut von Kranken auf Ka¬ 
ninchen, Meerschweinchen, Affen und Mause intravenos, intraperitoneal 
und intraokular mit positivem Resultate Uberimpft. Nach einer kiirzeren 
oder langeren Inkubationszeit erkrankten die Tiere und gingen zu- | 
grunde. £s ist ihnen weiter gelungen durch Weiteriiberimpfungen | 

von Tier auf Tier durch einige Fassagen analoge Krankheitsbilder zu | 

erzeugen. Sowohl bei lebenden Tieren, wie auch nach dem Tode gelang 
es diesen Autoren, im Blut Spirochaten, sowohl durch Untersuchung im f 
Dunkelfelde, wie auch in gefarbten Praparaten (Giemsa, Loffler) I 
nachzuweisen. AuBerdem fanden sie Spirochaten in der Leber, welche 
nach Levaditi behandelt wurde. Die Spirochate ist am meisten der 
der Weilschen Krankheit (Spir. icterogenes) ahnlich; die GibBe, 
Dicke und Form wechselt. Im Dunkelfelde sieht man oft an den Enden 
starker lichtbrechende Knopfchen, im gefarbten Praparat findet man 
oft einen feinen geifielartigen Fortsatz. Die Bewegungen der Spirochate 
im Dunkelfelde ist mafiig lebhaft, wurmartig. In der Leber sind sie nie 
im Gewebe, sondero in den Blutgefafien zu finden. 

Wahrend diesen Autoren der Nachweis der Spirochaten beim 
Menschen nicht gelungen ist, hat Siemerling (Berl. klin. Wochenschr. 

12, 1918) in einem frisch sezierten Falle von multipier Sklerose mit 
Hilfe der Dunkelfelduntersuchung in den sklerotischen Herden des j 
Gehirns lebende Spirochaten gef unden, welche eine deuthche Schlange- 


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Experimentelle Unterauchungen fiber die Pathogenese usw, 259 

lung und lebhafte Schraubenbewegungen erkennen liefien. Auch in 
gefarbten Praparaten konnte Siemerling Spirochaten nachweisen. 

Die oben zitierten Autoren gelangen entweder auf Grand der 
pathologisch-anatomischen Untersuchungen (Siemerling und Raecke, 
Westphal) oder auch der ezperimentellen Versuche am Tier (Bullocksv 
Simons, Kuhn und Steiner) zur Ansicht, daB die multiple Sklerose 
eine Infektionskrankheit ist, und Kuhn und Steiner vermuten in der 
von ihnen beschriebenen Spirochate den Erreger der Kxankheit. 

Beachtungswert sind die Bemerkungen Strumpells (Neur.Oentr. 
12,1918), welche sich an die obigen bisherigen ezperimenteUen Unter¬ 
suchungen kniipfen. 

Durch die Tatsache der Cbertragbarkeit von Mensch auf Tier 
und durch den Nachweis von Spirochaten — falls diese Befunde konstant 
rich bestatigen werden — wird nur die Grundlage zur Erkenntnis 
der Pathogenese der multiplen Sklerose gebildet. Es muB noch auBer- 
dem der Weg, auf welchem der spezifische Erreger in den Korper ein- 
eindringt, die Art, auf welche er die Gewebe schadigt, nachgewiesen 
werden, es miiBten aUe klinischen Erschrinungen mit der Annahme 
einer SpiriUose in Einklang gebracht und erklart werden kdnnen. 
Es erscheint auffaUend — ftihrt weiter Striimpell aus — daB rich bis 
jetzt das Moment der Ansteckung nicht geltend gemacht hat. Was den 
klinischen Verlauf betrifft, so lassen rich der akute Beginn und die 
Tendenz zu Eemirionen am leichtesten durch die Annahme einer In¬ 
fektionskrankheit erklaren, jedoch sind solche Falle selten, denn meistens 
ist der Beginn schleichend und im weiteren Verlaufe stetig fortschmtend. 
Es miiBten manche klinischen Erscheinungen der multiplen Sklerose, 
wie voriibergehende Amaurose, die charakteristische temporale Ab- 
blassung der Optici, das Fehlen' von Temperatursteigerungen in Ein¬ 
klang mit einer eingetretenen Infektion gebracht werden. Die Ver- 
anderungen im Liquor sind ganz gering und inkonstant und weisen nicht 
auf eine Infektionskrankheit des Zentralnervensystems hin. 

Was die pathologisch-anatomischen Veranderungen betrifft, so 
gibt zwar Striimpell zu, daB die exsudativen Infiltrationen an den 
BlutgefaBen und die von Westphal festgesteUten StabchenzeUen 
wohl fur einen infektiosen ProzeB sprechen kdnnen, jedoch ist mit 
dem Wesen der Infektion nicht gut vereinbar, daB rich die, bei der 
multiplen Sklerose gefundenen und durch einen Erreger bedingten Herde 
so scharf von der Umgebung abgrenzen. Endlich betont Striimpell, 
daB, falls die multiple Sklerose sich als ein Infektionskrankheit er- 

17* 


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260 


Rothfej>, Freund and Hornowbki 


weisen sollte, es eine merkwiirdige Erscheinung in der Klinik der Infek- 
tionskrankheiten ware, dafi bei der multiplen Sklerose nur das Zentral- 
nervensystem und keine der inneren Organe Verandenmgen aufweist. 

Wir haben die Ausftihrungen Strlimpells angefiihrt, weil sie in 
objektiver Weise alle jene Zweifel darstellen, welche gegen die An- 
nahme einer Infektionskrankheit sprechen.*) 

Wir kommen nun zn unseren eigenen VerSuchen. In erster Iinie 
handelte es sich urn eine Nachprtifung der Kuhn-Steinerschen 
Experimente. Zu diesem Zwecke injizierten wir Kaninchen und Meet- 
schweinchen liquor cerebrospinalis (in einem Falle Blut) you vier 
typischen Fallen mit multipler Sklerose. Die Lumbalfliissigkeit wurde 
sofort nach der Punktion injiziert, und zwar intravenos, intrakardial, 
intraperitoneal oder auch subkutan. Der Liquor wurde genau auf Ei- 
weiBgehalt, Wassermannsche Probe und cytologisch untersucht. Die 
Tiere warden nach der Injektion taglich beobachtet; fast taglich wurde 
das Blut der Tiere auf Spirochaten untersucht (Lofflersche Methode, 
Tuschfarbung und Dunkelfeld). AuQerdem wurde Blut auf BouiUon, 
Agar-Agar, Eaninchenblutserum mit Agar geimpft. Nach dem Tode 
der Tiere wurde Gehim und Riickenmark genau histologisch untersucht, 
wobei wir Tins nachstehender Methoden bedienten: Fixation: 1. For¬ 
malin, 2. Alkohol, 3. Miillersche Flussigkeit imd Oberosmiumsaure 
(Marchi), 5. Alkohol, Argentum nitricum, Acidum pyrogallicum (Le- 
vaditi-Originalmethode, nach Nakano und nach Noguchy), 6. Gefrier- 
schnitte. Einbettung: 1. Paraffin, 2.'Celloidin, Farbung: Hematoxylin 
Gag6 und Eosin, 2. Van Gieson, 3. Giemsa, 4. Unna-Pappenheim auf 
Plasmazellen, 5. Resorzin-Fuxin auf elastische Fasem, 6. Pal-Weigert, 
7. Niefilsche Farbung, 8. Lhermit und Guccioni fur Glia, 9. Sudan III, 
10 . Ziehl-Nelson und Methylenblau auf Tuberkelbazillen. 

*) Naohtrag wahrend der Eorrektura Hauptmann (Fortsohr. der 
Medizin Hr. 35/36) hat von 7 Fallen Blut und Liquor Tieren injiziert; der Er- 
folg war negativ. Die Tiere zeigten keine Erankheitsersoheinungen; Spirochaten 
waren an Blutausstrichen nicht zu finden. 

Marinesco (Revue neurologique Nr. 6, 1919) hat von zwei Fallen Liquor 
Tieren eingespritzt. Zwei von sechs Meerschweinohen zeigten Schwaohe der hin- 
teren Extremitaten. Im Liquor der Tiere, welcher durch Punktion des IV. Ven* 
trikels gewonnen wurde fand Marinesco Spirochaten, welche morphologische 
Eigenschaften der von Kuhn und Steiner beBchriebenen Spirochaten zeigten. 
tTberimpfung dieses, Spirochaten enthaltenden Liquors auf andere Tiere ergab 
ein negatives Resultat. Die wiederholte Einspritzung von Liquor der Kranken 
ergab diesmal ein negatives Resultat; die Tiere zeigten keine Krankheite- 
erscheinungen, Spirochaten waren nicht nachzuweisen. 


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Experimentelle Untersuchungen fiber die Pathogenese usw. 


261 


Von Tieren, welche gefallen sind, wurden Dberimpfungen anf andere 
Tiere gemacht, und zwar wurde Ozalatblut oder Leber-, Gehim- oder 
Riickenmark-Emulsion intravenos, intraperitoneal oder intrakardial 
eingespritzt, was in den Frotokollen ersichtlich gemacht ist. 

Um eine Stallinfektion ausschliefien zu konnen, haben wir einen 
Toil nnserer geimpften Versuchstiere in ein aufierhalb der Stadt ge- 
legenes Labors torium (Prof. Hornowski) und gesunde Tiere sind von 
dort unter unsere gebracht. Wir hatten keinen Anhaltspunkt fUr die 
Annahme einer Stallinfektion. 

Der klinische und experimentelle Teil wurde von Doz. Dr. Roth- 
f eld, der bakteriologische von Dr.Freund, der anatomisch-pathologische 
von Prof. Hornowski ausgefuhrt 1 2 3 ). 

Protokolle *). 

Fall I. 

Pat. P. ? Typische multiple Sklerose. Lumbalpunktion: Liquor klar, 
Lymphocyten nicht vermehrt. Nonne-Apelt negativ. Wassermann im 
Blut und Liquor negativ. Der Liquor wurde diei Kaninchen und drei Meer¬ 
schweinchen injiziert (s. Fig. 1). 

Tier I (Kaninchen). 

8 . V. 1918. 0,3 ccnj Liquor intrameningeal*). Bis zum 12. Y. 1918 
keine Erscheinungen; an diesem Tage Krampfe. Das Tier wurde durch , 
Herzstich getotet. Im Blute wurden keine Spirochaten intra vitam nach- 
gewiesen. 

Es wurde von diesem Tiere fiberimpft: defibriniertes Blut auf Ka¬ 
ninchen VII und Meerschweinchen 2, Gehirnemulsion auf Kaninchen VI 
und Meerschweinchen VIII. 

Obduktionsbefund, makroskopisch: Meningeale Blutungen in den 
unteren Teilen des Ruckenmarkes. Geringe oberflachliche Blutung in den 

1) Infolge der Ereignisse am 1. November 1918 (Ukrainisohe Invasion in 
Lemberg) waren wir gezwungen, die Untersuchungen zu unterbrecben. Heftige 
StraBenkampfe verhinderten uns, die am Leben gebHebenen etwa 40Tiere zu retten. 
Die Bernerkungen in den Protokollen, daB das Tier lebt, sind so zu versteben, daB 
es am 1. XI. 1918 am Leben war. 

A us auBeren Umstanden — Belagerung der Stadt durch etwa 6 Monate und 
spater infolge deB Krieges gegen die Bolschewiken — verzogerte sich aueh die 
Aupfertigung des Manus kriptes. 

2) Mit romischenZahlen sind Tiere, welche gefallen sind oder getotet wurden, 
bezeiohnet, arabische Zahlen bedeuten die am Leben gebliebenen Tiere. 

3) Durch die Nackenmuskulatur wurde in der Mittellinie eine feine Rekord- 
spritzennadel gegen die Membrane atlanto-occipitalis eingestochen, die Membran 
durchstochen und eine kleine Liquormenge mit der Spritze ausgesaugt; an Stelk 
dieser Menge wurde Liquor vom Kranken eingespritzt. 


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262 


Bothfkld, Freund and Hornowbkj 


IV. VentrikeL Coccidiosis hepatis. Systole der linken and Diastole der 
rechten Herzkammer. 

Mikroskopisch: Herz ohne Befund. Nieren: Sparliche Infil- 
trationen ausschliefilich aus Lymphocyten um die Henlesche Schleifen. 
Lungen: Yerdickung aller Schichten samtlicher grofieren Gefafiwande; 
in der Adventitia hie und da meist einseitig Lymphocyteninfiltrationen, 
welche sich ebenfalls am die kleineren Bronchien finden. Hie und da ent- 
zlindliche Infiltrationen in den Lungenblaschen und in ihren Wanden 
(Bronchopneumonie). 

Leber: Um die grofieren Gallenwege Infiltrationen ausschlieBlich 
aus Lymphocyten; die Infiltrationen iibergehen teilweise in die Umgebung 
der interlobul&ren Yenen, indem sie sich um dieselben haufen. Den Aus- 


Fat I. (Kranhc P.) 



K.n M.H 


Fig. 1. K. B 

gangspunkt fftr diese Infiltrationen bilden die Gallenwege (Periangiocholitis), 
in welchen eine Endothelwucherung und hie und da Coccidien zu sehen sind, 
Stellenweise kleinere und grdfiere Blutungen, wie auch Herde mit Hamo- 
ayderin. Hie und da Herde von Koagulationsnekrose und Cariorrhexis; 
diese Herde sind meistens von dicken Bindegewebsstrangen umgeben. 
Alle diese Yeranderungen in der Leber sind'auf die, schon langere Zeit 
bestehende Coccidiose zurQckzuffihren. 

Gehirn und RQckenmark: Die Blutgefafie sind erweitert; im 
Ammonshorn hyaline Trombosen, zerstreute kleinere und groflere Blutungen; 
im verlangerten Mark, im Lemniscus zu beiden Seiten der Mittellinie grofiere 
Blutung mit deutlicher Gewebszerstorung. An verschiedenen Stellen der 
Meningen, aufierdem im Gehirn und Buckenmark selbst und dies am 
haufigsten in der grauen Substanz, seltener in der weifien, Lymphocyten¬ 
infiltrationen, welche in der Regel um die Blutgefafie gelagert sind. Die 
Infiltrationen befinden sich entweder rings um die Blutgefafie oder liegen 


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Experimentelle Untersuchungen fiber die Pathogenese usw. 


263 


facherformig in der nachsten Umgebung der GefaBe. Im Rfickenmark 
sind die Infiltrationen hauptsachlich in den Hinterhornern zu finden. 

In der Nahe der Blutungen oder der Infiltrationen lassen eich Zell* 
veranderangen nach worsen: 1. die Nifilschen Granulationen Bind ver- 
schwommen, 2. Vakuolisation der Zellen. 

Eeine Stabchenzellen. In Mar chi- undPal-Weigert-Praparaten negativer 
Behind. 

Spirochaten wurden weder im Zentralnervensystem noch in den inneren 
Organen gefunden. 

Tier II (Kaninchen). 

8. V. 1918 wurde 0,5 ccm Liquor vom Eranken P. intravenos injiziert. 

9. V. 1918: das Tier iat trage, bewegt sich langsam. 

12. V. 1918: Zustand unverandert. 

16. V. 1918: Bewegt sich normal. 

20. V. 1918: Wieder trage. 

29. V. 1918: Exitua. 

In zahlreichen Blutpraparaten, die nach Loffler gefarbt wurden, 
waren keine Spirochaten zu finden; die Untersuchungen im Dunkelfelde 
ergaben ebenfalls ein negatives. Beaultat. Von dieaem Tier wurden keine 
tlberimpfungen gemacht. 

Obduktionsbefund: Makroskopiach wurden keine Veranderangen 
featgestellt. Diastole der rechten, Systole der linken Herzkammer. 

Mikroskopisch: Herz ohne Behind. Nieren: Bedeutende In¬ 
filtrationen um die Canaliculi contorti I ordinis und recti, auBerdem zer- 
streute kleine Infiltrationen. Verfettung einzelner Zellen der Eanalchen. 
Lungen: Ziemlich grofie Infiltrationen aus Lymphocyten um kleine Blut¬ 
gefaBe; ziemlich starke Verdickung einiger BlutgefaBe, hauptsachlich 
der Media, ohne Veranderangen^ ihrer elastischen Elemente.' In manchen 
BlutgefaBchen hyaline Thrombosen. Leber: Ziemlich groBe Lymphocyten- 
infiltrationen um die interlobularen Venen, kleinere und weniger dicht 
nebeneinander um die Gallengange. Pankreas: Necrosis adiposa. 

Gehirn und Rfickenmark: Dberall starke Erweiterang der Blut¬ 
gefaBe; hie und da Verdickung der BlutgefaBwand, hauptsachlich der 
Media, ohne Veranderangen der elastischen Fasen; Wucherang der Adven¬ 
titia. Blutungen wurden nur im Eleinhirn gefunden. Lymphocyten- 
infiltrationen, hauptsachlich um die BlutgefaBe, obwohl ein Zusammenhang 
mit den GefaBen nicht immer nachweisbar 1st. Obwohl diese Infiltrationen 
hier deutlich zutage treten, so aind hiex, im Vergleiche mit Tier I, die 
Lymphocyten nicht so dicht gelagert, als dort. Die Infiltrationen treten 
im Gehirn und Rfickenmark hauptsachlich in der weiBen Substanz auf; 
nur an einer Stelle des Rfickenmarkes wurde eine Infiltration in der grauen 
Substanz um den Zentralkanal gefunden. Nirgends groBere Gliaanhau- 
fungen. t)ber die Nervenzellen IaBt sich nichts Sicheres sagen, da aus auBeren 
Grfinden das Gehirn und Rfickenmark erst zwei Tage nach dem Tode 
herausgenommen werden konnte, daher das Material nicht frisch war. 
Eeine Marchi-Untersuchung. Pal-Weigert negativ. Spirochaten wurden 
weder im Zentralnervensystem noch in den inneren Organen nachgewiesen. 


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Bothtbld, Freund and Hornowski 


Tier 1 (Kaninchen). 

8. Y. 1918: Intravenose Injektion von 1 ccm Liquor vom Kranken P. 

9. Y. 1918: Tragheit, welche bis Ende Mai anhalt, spater Besserung; 
das Tier blieb bis zu Ende unserer Beobachtung (1. XI. 1918) am Leben. 
Spirochaten wurden im Blut nicht nachgewiesen. 

Von diesem Tier wurde defibriniertes Blut dem Kaninchen 3, welches 
ebenfalld am Leben blieb, injiziert. 

Tier III (Meerschweinchen). 

8. Y. 1918: Intrakardiale Injektion von 0,5 ccm Liquor vom Kranken P. 

9. V.: Tragheit. 

21. V.: Unnaturliche Kopfhaltung, der Kopf ist auf die linke Seite 
geneigt. 

10. VI.: Das Tier bewegt sich sehr wenig und trage. 

2. VIII.: Exitus unter allgemeinen Krampfen. 

In zahlreichen Blutpraparaten wurden keine Spirochaten gefunden. 

Von diesem Tier wurde weiter nicht uberimpft. 

0 bduktionsbefund: Makroskopisch keine sichtbaren Veranderungen. 
Diastole der rechten. Systole der linken Herzkammer. 

Mikroskopisch: Herz ohne Befund. Nieren: Bedeutende venose 
Stauung. Hie und da kleine Lymphocyteninfiltrationen um die BlutgefaBe. 
Lungen: Um die BlutgefaBe Lymphocyteninfiltrationen mit sparlichen 
eosinophilen Zellen; bedeutende Verdickung der BlutgefaBwande (haupt- 
sachlich der Media) ohne Veranderung der elastischen Elemente; in manchen 
BlutgefaBen hyaline Thrombosen. In den Wanden der Lungenblaschen 
stark erweiterte BlutgefaBe und zahlreiche Infiltrationen von eosinophilen 
Zellen. Leber ohne pathologische Veranderungen; geringe Stauung ohne 
Zellveranderungen. Milz: Zahlreiche, hie und da herdweise Infiltrationen 
aus eosinophilen Zellen. 

Gehirn und Rtickenmark: Uberall starke Erweiterung der Blut¬ 
gefaBe; in manchen kleinen GefaBen bedeutende Verdickung der Wande, 
hauptsachlich der Adventitia. Hie und da in der weiBen und grauen Sub- 
stanz das Gehirns und Biickenmarks ganz kleine Blutungen. Um manche 
feine BlutgefaBe im Gehirn kleine Lymphocyteninfiltrationen. Nirgends 
Gliawucherung. In den Zellen der Himwande und der Vorderhomer des 
Rftckenmarks ziemlich zahlreiche vakuolisierte Zellen (2—3 Vakuolen), 
auBerdem zahlreiche mit vollkommener Chromolyse. Diese Verande¬ 
rungen scheinen aber postmortal zu sein. Keine Stabchenzellen. Pal- 
Weigert negativ. Weder im Zentralnervensystem noch in den inneren 
Organen wurden Spirochaten nachgewiesen. 

Tier IV (Meerschweinchen). 

8. V. 1918: Intrakardiale Inje ktion von 0,6 ccm Liquor vom Kranken P. 

Bis zum 13. VII. 1918 keine Erscheinungen. 

Am 13. VII. 1918 wurde das Tier getotet, nachdem Blut auf Kaninchen 
IX, Leberemulsion auf Kaninchen 4, Gehirn emulsion auf Kaninchen X 
fiberimpft wurde. Im Blut wurden keine Spirochaten nachgewiesen. 


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Experimentelle Untersuchungen fiber die Pathogenese new. 


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Obdaktionsbeiund: Makroskopisch kerne sichtbaren Veranderungen. 
Mikroskopisch: Herz, Nieren ohne Befund. Lungen: Um manche 
kleine Blutgefafie geringe Lymphocyteninfiltrationen mit sparlichen eosino- 
philen Zellen. Verdickung der Blutgefafiwande, hauptsachlich der Ad¬ 
ventitia. Hie und da bedeutende Verdickung der Alveolenwande dutch 
Lymphocyteninfiltrationen, Bindegewebswucherung und Epithelien, so 
dafi das Lumen der Alveolen bedeutend eingeengt ist. Es macht den 
Eindruck eines chronischen herdweisen Entziindungsprozefies als Folge- 
zustand eines abgelaufenen akuten Prozesses. Pneumonia lobularis chronica 
in interstitialem tendens. 

Leber und Milz ohne Veranderungen. 

Gehirn und Btickenmark: Die Blutgefafie sind im allgemeinen 
sehr wenig erweitert, dagegen sind manche verdickt, hauptsachlich ist eine 
Wucherung der Aventitia zu bemerken. Keine Blutungen. Eeine Lympho¬ 
cyteninfiltrationen. Hie und da zwischen den Zellen sind im Gehim kleine 
Herde aus mehreren Gliazellen und etwas dickeren Gliafasem zu sehen. 
In den Zellen lassen sich weder im Gehirn noch im Riickenmark patholo- 
gische Veranderungen nachweisen. Eeine Stabchenzellen. Bei Marchi- 
farbung keine Veranderungen. Pal-Weigert negativ. Spirochaten wurden 
weder im Gehirn noch im Riickenmark und in der Leber nachgewiesen. 

Tier V (Meerschweinchen). 

8. V. 1918: Intrakardiale Injektion von 0,5 com Liquor vom Erankea P. 

9. V. 1918: Sehr trage, die Extremitaten werden nur mit Mtthe bewegt. 

10. V. 1918: Status idem. 

12. V. 1918: Abmagerung. 

19. V. 1918: Tragheit und Abmagerung nehmen zu. 

20. V. 1918: Exitus. / 

Fast taglich vorgenommene Blutuntersuchungen ergaben ein negatives 
Resultat. Es wurde von diesem Tier Blut auf Meerschweinchen XI, Gehirn- 
emulsion auf Meerschweinchen 6, Leberemulsion auf Meerschweinchen 5 
uberimpft. 

Obduktionsbefund: Makroskopisch keine nachweisbaren Ver¬ 
anderungen. Mikroskopisch: Herz ohne Befund. Nieren: Sparliche 
Lymphocyteninfiltrationen, ausschliefilich um die Blutgefafie in der Nieren- 
rinde. Lunge: Um die kleinen Blutgefafie Infiltrationen, hauptsachlich 
aus Lymphocyten bestehend; hie und da sind auch eosinophile Zellen zu 
sehen. In einigen Blutgefafien hyaline Thrombosen. In den Wanden der 
Alveolen sehr zahlreiche Infiltrationen aus eosinophilen Zellen. Hie und 
da kleine bronchopneumonische Herde. 

Leber: Nicht besonders zahlreiche Lymphocyteninfiltrationen um 
die Venae interlobulares. Zwischen den Leberzellen Bind einzelne eosino¬ 
phile Zellen zerstreut. 

Milz: Sehr zahlreiche eosinophile Zellen, hie und da in Herden. 

Gehirn und Rfickenmark: Die Blutgefafie sind im allgemeinen 
etwas erweitert. Eeine Veranderungen in den Blutgefafiwanden. Eeine 
Blutungen. Um die Blutgefafie im Gehirn und Rfickenmark, vorwiegend 


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£othfku>, Frbuhd and Hobhowski 


in der weifien Subetanz sparliche Infiltrationen teilweise aus Lymphocyten, 
teilweise aus eosinophilen Zellen bestehend. An mehren Steflen uberwiegen 
die letzteren Zellen. Ebensolche Infiltrationen in den Meningen des Rticken¬ 
markes, wo sie sich nicht nur auf die Blutgefafie beschranken. 

Keine Gliawuchernng. 

In den Zellen eines Vorderhomes des unteren Rtickenmarksabschnittes 
Yakuolisation, sehr deutliche Cbromolyse oder sich schlecht farbende 
NiBlsche Granulationen, wie auch exzentrische Kernlage. 

Stabchenzellen fehlen. 

Bei Marchi- und Pal-Weigert-Far bung keine Veranderungen. Im Gehirn 
und Rtickenmark warden keine Spirochaten gefunden. 

Tier VI (Kaninchen). 

12. V. 1918: Intraperitoneale und intravenose Injektion einer Gehira- 
emulsion von Kaninchen I. 

13. V. 1918: Tragheit. 

14. V. 1918: Sparliche spontane Bewegungen. 

18. V. 1918: Allgemeiner ZuBtand verschlimmert. 

20. Y. 1918: Bewegt sich fast gar nicht mehr. 

10. VI. 1918: Exitus. 

Im Blute wurden keine Spirochaten gefunden. 

Gehirnemulsion wurde von diesem Tier auf Kaninchen 7 ftberimpft. 

Obduktionsbefund: Makroskopisch keine Yeranderungen. Mikro- 
skopisch: Herz ohne Befund. Nieren: Stark erweiterte Gefafie in der 
Rinde und Marksubstanz. Keine Infiltrationen. Lunge: Stark, erweiterte 
Blutgefafie, in manchen BlutgefaBen hyaline Thrombosen. Keine Infil¬ 
trationen. Leber: Bedeutende Lymphocyteninfiltrationen um die Gallen- 
gange und Venae interlobulares. 

Milz ohne Veranderungen. 

Gehirn und Rtickenmark: 'Gberall stark erweiterte Blutgefafie, 
keine Yeranderungen der Blutgefafiwande. In den Gefafien des Coma 
Ammonis hyaline Thrombosen. Hie und da kleine Blutaustritte, sowohl 
in die graue wie auch weifie Substanz des Gehiras und Rtickenmarkes 
und an einer Stelle des Dorsalmarkes um den Sulcus posterior. Keine 
Infiltrationen, weder um die Blutgefafie, noch im Gewebe selbst; dagegen 
sind kleine Infiltrationen aus zerstreuten Lymphocyten bestehend in den 
Meningen des Gehirns und des Rtickenmarkes zu finden. 

Keine wesentliche Gliawuchernng. In einem Vorderhorn des Dorsal¬ 
markes schlecht gefarbte NiBlsche Granulationen in manchen Zellen, stellen- 
weise vollkommene Chromolyse und Vakuolisation der Zellen. 

Keine Stabchenzellen. 

In Marchi-Praparaten keine Veranderungen; Pal-Weigert negativ. 
Spirochatenbefund im Gehirn, Rtickenmark und inneren Organen negativ. 

Tier VII (Kaninchen). 

12.-V. 1918: Intravenose Injektion von 2ccm defibrinierten Blutes von 
K aninchen I. 


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Experimental!e Untersuchungen fiber die Pathogenese new. 267 

14. V. 1918: Trager, breitspuriger Gang. 

18. V. 1918: Abmagerung. 

8. Vl. 1918: Allgemeiner Zustand immer schlimmer. 

10. VI. 1918: Exitus. 

Kleinhirnemulsion wurde auf Kaninchen XII fiberimpft. 

Obduktionsbefund. Makroskopisch: Wahrscheinlich Coccidiosis he- 
patis. Mikroskopisch: Herz ohne Befund. Nieren: Stark' erweiterte 
Blutgefafie, keine Infiltrationen. 

Lungen: Stark erweiterte kleine Blutgefafie. Die Media der grofieren 
Blutgefafie starker als normal. Elastische Fasern ohne Veranderung. Das 
Lumen mancher grofieren Blutgefafie eng. Keine Infiltrationen. Leber: 
Kleine Infiltrationen, vorwiegend um die Gallengange oder um die Venae 
interlobulares. Zwischen den Lymphocyten hie und da eosinophile Zellen. 
Epithelzellenwucherung in den Gallengangen. Coccidiosis. Bedeutende 
Bindegewebswucherung um die Ausffihrungsgange in der Nahe der Venae 
interlobulares. 

Milz, Labdrfise und Nebenniere ohne Veranderungen. 

Gehirn und Rfickenmark: Ziemlich stark erweiterte Blutgefafie; 
kleine Blutungen im Rfickenmark, dagegen zerstreute kleine Blutungen 
in der grauen Substanz des Gehiras. Keine Infiltrationen im Gehirn und 
Rfickenmark; dagegen finden sich kleine lymphocytare Infiltrationen in 
den Meningen des Gehims. Keine Gliawucherung. Keine Zellverande- 
rungen. Keine Stabchenzellen. Keine Veranderungen bei Marchi- und 
Pal-Weigert-Farbung. Weder im Gehirn und Rfickenmark noch in den 
inneren Organen wurden Spirochaten nachgewiesen. 

Tier VIII (Meerschweinchen). 

12. V. 1918: Intrakardiale Injektion einer Gehirnemulsion von Ka¬ 
ninchen I. 

Bis Ende Mai 1918 zunehmende Abmagerung und Tragheit. 

2. VII. 1918: Exitus. 

Spirochaten konnten im Blut nicht nachgewiesen werden. Von diesem 
Tiere wurde weiter nicht verimpft. 

Obduktionsbefund. Makroskopisch: Negativer Befund. Mikro¬ 
skopisch: Herz ohne Befund. Nieren: Sehr starke Hyperamie, stellen- 
weise Blutungen. Hie und da kleine lymphocytare Infiltrationen um die 
Blutgefafie der Rinde und der Marksubstanz. Fettige Degeneration ein- 
zelner Epithelien der Tubuli contorti. Lunge: Starke Hyperamie; die 
Blutgefafie von grofierem Kaliber weisen eine Verdickung der Wande auf 
(samtlicher Schichten), das Lumen der Gefafie eng. Um kleine Blutgefafie 
sparliche lymphocytare Infiltrationen. Hie und da kleine pneumonische 
Herde. Leber: Sehr stark erweiterte Blutgefafie. Ziemlich starke lympho¬ 
cytare Infiltrationen um die Venae interlobulares. Hie und da fettige 
degenerierte Leberzellen. Milz ohne Veranderungen. Gehirn und 
Rfickenmark: Hyperamie der grauen Substanz des Gehirns, weniger 
des Rfickenmarkes, keine Blutungen. Keine Infiltrationen; nur an den 


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RothpbXiD, Freund and Hobnowbki 

Meningen minimale lymphocytore Infiltrate. Im Rfickenmark keine Glia- 
wucherungen, dagegen findet man in der weifien Substanz des Gehirns, 
weniger in der grauen Substanz, kleine Herde von Gliazellen, von welchen 
einige um die Blutgefafie liegen, andere unabhangig von diesen zerstrent 
sind. Keine Zellveranderungen im Ruckenmark, dagegen ist in marches 
Zellen der Gehirnrinde deutlicbe Cbromolyse zu sehen. Keine Stabchen- 
zellen. Marchi- und Pal-Weigert-Farbung negativ. 

Die Untersuchung auf Spirochaten ergab ein negatives Resultat. 

Tier 2 (Meerschweinchen). 

12. V. 1918: 1 com defibriniertes Blut von Kaninchen 1 wurde intra 
vends injiziert. 

Bis zum 1. XI. 1918 keine Krankheiteerscheinungen; das Tier blieb 
am Leben. 

Tier 3 (Kaninchen). 

12. VII. 1918: 5 ccm defibriniertes Blut von Kaninchen 1 wurde intra- 
venda injiziert. Keine Krankheitserscheinungen. Keine Spirochaten 
im Blut. Das Tier blieb am Leben. 

Tier IX (Kaninchen). 

* 13. VII. 1918: 5 ccm defibriniertes Blut von Meerschweinchen IT 
intravends injiziert. 

15. VII. 1918: Exitus. 

Spirochaten wurden im Blut nicht nachgewiesen. Von dieaem Tier 
wurde Leberemulsion auf Tier 8 verimpft. 

Obduktionsbefund: Makroskopisch keine Veranderungen. 

Mikroskopisch: Herz ohne Befund. Niere ohne Befund. Lunge: 
Stark erweiterte Blutgefafie mit hyalinen Thrombosen. Zerstreute pneu- 
monische Herde. Hyperamie der Leber, der Milz und der Labdruse. 

Gehirn und Ruckenmark: Mafiig erweiterte Blutgefafie. Hie und 
da in der grauen und weifien Substanz des Gehirns feine Blutungen. Keine 
Infiltrationen, weder im Gehirn und Ruckenmark, noch in den Meningen. 
Keine Gliawucherung. Keine Zellveranderungen. Keine Stabchenzellen. 

Keine Spirochaten im Gehirn, Rdckenmark oder in den inneren 
Organen. 

Tier 4 (Kaninchen). 

13. VII. 1918: Es wurde intravends Gehirnemulsion von Meer¬ 
schweinchen IV injiziert. 

Bis 1. XI. 1918 keine Krankheitserscheinungen; das Tier blieb am Leben. 
Spirochaten wurden im Blut nicht nachgewiesen. 

Tier X (Kaninchen). 

13. VII. 1918: Es wurde intravends Gehirnemulsion von Meerschwein- 
chen IV injiziert. 

17. VII.: Exitus. Spirochaten wurden im Blut nicht nachgewiesen. 
Leberemulsion wurde Kaninchen 9 und 10 intravends injiziert. 


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Experimental le Untersuchungen fiber die Pathogeneae ubw. 269 

Obduktionsbefund: Makroskopisch im Gehirn und Biickenmark 
kleine Blutungen. In der Leber kleine, weifie Herde. ( 

Mikroskopisch: Herz ohne Behind. Niere: Starke Hyperamie, 
erweiterte BlutgefaBe, kleine Blutungen in der Binde und Marksubstanz. 
An der Grenze zwischen Binde und Marksubstanz, wie auch in den tieferen 
Partien der letzteren kleine aus Lymphocyten bestehende Herde, welche 
mit den Blutgefafien nicbt zusammenhangen. Lunge: Hie und da lympho¬ 
cytare Infiltrationen um die kleinen BlutgefaBe. Leber: Bedeutende 
Coccidiose. Starke Wucherung des Epithels der Gallenwege, deutliche 
lymphocytare Infiltrationen um die Gallengange. Um manche Gallen¬ 
gange herum sind Bindegewebswucherungen zu sehen, in welchen ebenfalls 
lymphocytare Infiltrationen sich befinden, jedoch mit zahlreicben eosi- 
nophilen Zellen. Ebensolche Infiltrationen und Bindegewebswucherungen 
finden sich um die Venae interlobulares. Aufierdem groBere und kleinere 
Blutungen, groBere Herde von Koagulations-, caryolythischer und cary- 
orrhektischer Nekrose; in der Umgebung Lymphocyten und eoainophile 
Zellen, wie auch Biesenzellen. 

Milz: Venostase. 

Labdrfise: Ohne pathologischen Befund. 

Gehirn und Biickenmark: Stark erweiterte BlutgefaBe in Gehirn 
und Biickenmark,, hauptsachlich in der grauen Substanz. Zerstreute 
kleine Blutungen. In den Meningen des Biickenmarkes, in der weiBen und 
grauen Substanz des Gehirns, in der weiBen Substanz des Kleinhirns 
und des Biickenmarks lymphocytare Infiltrationen. Meistens lafit sich 
kein Zusammenhang derselben mit den Blutgefafien nachweisen und nur 
ausnahmsweise liegen sie um kleine BlutgefaBe. Im Gehirn sind stellenweise 
groBere Anhaufungen von Gliazellen und dicker Gliafasem zu finden. An 
diesen Stellen findet man veranderte Nervenzellen (Vakuolisation). Be¬ 
deutende Vakuolisation der Zellen der Clarkschen Saulen, welche sich 
auch schlechter farben. 

Spirochaten wurden nirgends gefunden. 

Tier XI (Meerschweinchen). 

20. V. 1918: Es wurde 1^ ccm Oxalatblut von Meerechweinchen V 
intrakardial eingefiihrt. 

27. V. 1918: Das Tier ist trage, bewegt sich wenig. 

3. VI. 1918: Exitus. Im Blut keine Spirochaten nachgewiesen. 

Gehirnemulsion von diesem Tier wurde Eaninchen XIII geimpft. 

Obduktionsbefund. Makroskopisch: In der Leber weifie kaseartige 
Knotchen. 

Mikroskopisch: Herz ohne pathologische Veranderungen. Niere: 
Starke Hyperamie. In der Binde und besonders an der Grenze der Mark- 
substanz kleine Lymphocytenanhaufungen, deren Zusammenhang mit den 
Blutgefafien nicht nachzuweisen ist. Aufierdem in der Marksubstanz 
vmd in der Binde kleine verkalkte Herde (Chalicosis renum). Lunge: 
Starke Hyperamie. Leber: Tuberkeln, aus Epithelzellen und Lympho- 


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270 


Bothtbld, Freund und Hobkowbki 


cyten bestehend, stellenweise imZentrum desselben Nekrose. Durch spezieUe 
Farbung wurden daselbst TuberkelbaziUen nachgewieaen. In den Blut- 
gefaBen hyaline Thromben. M i 1 z: Tuberkeln aus Epithelzellen und Lympho- 
cyten bestehend. Bedeutende Eosinophilie. Verkasung der Lymphdrftsen 
der Bauchhohle. In diesen Drfisen Tuberkeln nachweisbar. Labdrfise 
und Nebenniere ohne Befund. 

Gehirn und Bfi c ken mark: Stark erweiterte BlutgefaBe. Sparliche 
kleine Blutungen in der weiBen und grauen Subetanz des Gehirns, keine 
Infiltration, keine Gliawucherung. In wenigen Zellen der Gehirnrinde 
Chromolyse. Keine Stabchenzellen. Marchi- und Pal-Weigert-Farbung 
mit negativem Resultat. Spirochaten wurden weder im Nervensystem 
noch in den inneren Organen nachgewiesen. 

Tier 6 (Meerschweinchen). 

20. V. 1918: Es wurde intraperitoneal Leberemulsion von Meerschwein- 
chen V eingespritzt. 

25. V. 1918: Tragheit. 

5. VI. 1918: Besserung, es erholt sich wesentlich. 

Anfangs Juli keine Kjrankheitserscheinungen. Das Tier blieb am Leben. 
Spirochaten im Blut wurden nicht gefunden. 

Tier 6 (Meerschweinchen). 

20. V. 1918: Es wurde intraperitoneal Gehirnemulsion von Tier V 
geimpft. AuBer Abmagerung keine Krankheitserscheinnngen. Das Tier 
blieb am Leben. Spirochaten im Blut wurden nicht nachgewiesen. 

Tier 7' (Kaninchen). 

10. VI. 1918: Intraperitoneale und intravenose Injektion von Gehirn- 
emulsion von Kaninchen VI. Keine Krankheiteerecheinungen. Spiro¬ 
chaten im Blut wurden nicht nachgewiesen. 

Tier XII (Kaninchen). 

10. VI. 1918: Es wurde intravenos Kleinhirnemulsion von Kanin* 
chen VII geimpft. Allmahliche Abmagerung. 

17. VII. 1918: Das Tier wurde getotet. Im Blut waren keine Spiro¬ 
chaten nachweisbar. Es wurde Gehirn auf Kaninchen 11 und Leber auf 
Kaninchen 12 geimpft. 

Obduktionsbefund: Makroskopisch in der Leber Herde von Cooci- 
diose. Mikroskopisch: Herz ohne Befund. Niere: Venostase. InderRinde 
groBe Lymphocyteninfiltrationen. Lunge ohne Befund. Leber: Lympho- 
cyteninfiltrationen fast ausschlieBlich um die Gallengange, teilweise auf die 
Venae interlobulares ubergreifend. Bedeutende Wucherung der Epithelien 
der Gallengange. Starke Erweiterung der Venae interlobulares; in den- 
selben hyaline Thrombosen. Starke Bindegewebswucherung um die Gallen¬ 
gange und um die Venae interlobulares. Im Bindegewebe kleine Lympho- 
cytenherde. Coccidiosis. 


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Experiments lie U ntersuchungen fiber die Pathogenese new. 271 

Milz: In den Epithelzellen bedeutende Anhaufung von br&unem 
Pigment; Venostase. Starke Bindegewebswnckerung. - 

Gehirn und Ruckenmark: Gefafie nicbt erweitert, keine Blu- 
tungen, keine Infiltration. In der grauen, seltener in der weiflen Gehira- 
subetanz kleine Anhaufungen von Gliazellen und Yerdickung der Glia* 
faeern. Mit Ausnahme einiger atrophischer Nervenzellen in der Umgebung 
der Gliaherde eind keine Zellveranderungen nachzuweisen. Spirochaten 
waren nirgends nachweisbar. 

Tier 8 (Kaninchen). 

16. VII. 1918: Intravendse Injektion einer Leberemulsion von Ka- 
ninchen IX. 

1. XI.: Das Tier blieb am Leben, zeigte keine Erankheitserscheinungen. 
Keine Spirochaten im Blut nachweisbar. 

Tier 9 (Kaninchen). 

18. VII. 1918: Leberemulsion von Kaninchen X wurde intravenos 
eingeimpft. Keine Krankheitserscheinungen. Das Tier blieb am Leben. 
Keine Spirochaten im Blut nachweisbar. 

Tier 10 (Kaninchen). 

18. VII. 1918: Gehimemulsion von Kaninchen X wurde intravenos 
injiziert. Bis Mitte Juli fortschreitende Abmagerung. Dann Besserung. 
Das Tier blieb am Leben. Spirochaten im Blut wurden nicht naohgewiesen. 

Tier XIII (Kaninchen). 

16. VI. 1918: Es wurde Gehimemulsion von Meerschweinchen XI 
intravenos geimpft. 

4. VII. 1918: ExituB. Im Blut keine Spirochaten nachgewiesen. Leber 
und Gehim wurden auf Tier XIV und 13 geimpft. 

Obduktionsbefund. Makroskopisch: Pneumonia caseosa. 

Mikroskopisch. Niere: In der Rinde Lymphocyteninfilfcrationen um 
die Tubuli contorti, polynukleare Leukocyten in den Kanalchen der Mark- 
substanzi Lunge: Bronchitis muco-purulenta. Bronchopneumonia dis- 
persa. Fettige Degeneration der Epithelien der Alveolen. Bedeutende 
Venostase und Erweiterung der Blutgefafie. Vereinzelte Infiltrationen 
aus polynuklearen Zellen in den Wanden der Alveolen. Leber: Starke 
Venostase. In manchen Interlobularvenen hyaline Thrombosen. Fettige 
Degeneration der Leber. Kleine Lymphocyteninfiltrationen um die Gallen- 
gange und Interlobularvenen. Milz: Bindegewebewucherung. In den 
Epithelzellen Pigmentablagerungen. 

Gehirn und Rhckenmark: MaQige Erweiterung der BlutgefaBe. 
Hie und da kleine Blutungen. An einigen Stellen der grauen Substanz 
wurden aus Epithelzellen bestehende Gebilde, welche von Lymphocyten- 
anhaufungen umgeben sind, gefunden. In einem dieser Gebilde Koagu- 
lationsnekrose und Caryorrhexis; daselbst Tuberkelbazillen nachweisbar. 


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272 


Bothfkld, Freund und Hornowbki 


Upx die Blutgef&Be, welche diese tuberkulosen Herde umgeben, linden aich 
zahlreiche lymphocytare Infiltrationen, sonst sind sie im Gehirn nur sehr 
sparlich und stehen in keinem Zusammenhang mit den BlutgefaBen. Keine 
Gliawucherung. In den Nervenzellen des Gehirns und Riickenmarks keine 
Veranderungen mit Ausnahme der Zellen in der nachsten Umgebung der 
Tuberkein. Keine Stabchenzellen. Marchi- und Pal-Weigert-Farbung mit 
negativem Be fund. 

Im Gehim und Ruckenmark, wie aucb in den inneren Organen keine 
Spirochaten nachweisbar. 

Tier 11 (Kaninchen). 

18. VII. 1918: Gehirnemulsion von Kaninchen XII wurde intravenos 
injiziert. Das Tier blieb am Leben. Keine Spirochaten im Blut. 

Tier 12 (Kaninchen). 

18. VII. 1918: Leberemulsion von Kaninchen XII intravenos ein- 
gespritzt. Das Tier lebt. Spirochaten im Blut nicht nachgewiesen. 

Tier XIV (Kaninchen). 

4. VII. 1918: Gehirn- und Leberemulsion von Kaninchen XIII wurde 
intraperitoneal eingespritzt. 

19. VII. 1918: Exitus. Keine Spirochaten im Blut. 

Es wurde Leberemuslion dem Tier XV, Gehirn dem Tier 14 ein- 
g espritzt. 

Obduktionsbefund: In der Leber verkaste Herde. Peritonitis tbo. 

Mikroskopisch: Herz ohne Behind. Niere: Stark erweiterte Blut- 
gefafie, zahlreiche lymphocytare Infiltrationen langs und um die Blutgefafie 
in der Rinde und in der Marksubstanz. Leber: Es wurden zwar nirgends 
Coccidien gefunden, jedoch sind die durch dieselben verursachten Verande¬ 
rungen deutlich, und zwar bedeutende Wucherung der Epithelien mancher 
Gallengange, zahlreiche lymphocytare Infiltrationen um die Gallengange, 
zerstreute nekrotische Herde (Koagulationsnekrose und Caryorrhexis) von 
Riesenzellen umgeben, deren Kerne meistens zentral gelegen sind; an der 
Peripherie dieser Herde breite Bindegewebsstreifen mit daselbst zerstreuten 
lymphocytaren Infiltrationen, stellenweise Blatungen. AuBer diesem Bilde 
finden wir kleine runde Gebilde, welche entweder aus Epithelzellen bestehen, 
an deren Peripherie Lymphcyten angehauft sind, oder auBerdem noch aus 
Riesenzellen im Zentrum. Bei spezieller Far bung xassen sich Tuberkel- 
bazillen nachweisen. 

Milz: Venostase, Bindegewebswucherung. 

Gehirn und Rttckenmark: Die BlutgefaBe des Gehirns ziemlich 
weit, stellenweise ist die Adventitia verdickt. Keine Blutungen. In der 
grauen und weiflen Substanz ganz kleine lymphocytare Infiltrationen 
um die BhitgefaBe oder unabhangig von diesen. Einzelne kleine Anhaufungen 
von Gliazellen fanden sich am Hinterhorn des Riickenmarks und an einer 
Stelle der weiBen Substanz im Gehirn. In den Zellen der Gehirnrinde 


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ExperimenteUe Untersuchnngen fiber die Pathogenese new. 273 


und der Vorderhomer des F.fickenmarks hie und da Vakuolisation and 
Cbromolyse. 

Keine Stabchenzellen. 

An Marchi- und Pal-Weigert-Praparaten negativer Behind. Spiro¬ 
chaten wurden weder im Zentralnervensystem noch in den inneren Organen 
nachgewiesen. 

Tier 13 (Kaninchen). 

4. VII. 1918: Be wurde Leber und Gehirnemulsion vom Kaninchen XIII 
intraperitoneal eingespritzt. Keine Krankheiteerscheinungen. Das Tier 
blieb bis 1. XI. am Leben. Im Blut keine Spirochaten. 

/ 

Tier XY (Kaninchen). 

10. YII. 1918: Leberemulsion von Kaninchen XIY intravends. 

Fortschreitende Abmagerung. 

2. IX. 1918: Exitus. Keine Spirochaten im Blut. 

Die Milz wurde Kaninchen 16 eingespritzt. 

Obduktionsbefund: Mokroskopisch keine Yeranderungen. 

Mikroskopisch: Herz ohneBefund. Niere: Ziemlich zahlreiche lympho¬ 
cytare Infiltrationen langs um die Blutgefafie der Binde und Marksubstanz. 
Stark erweiterte Blutgefafie. 

In der Marksubstanz kleine Herde, welche aus Epithelzellen bestehen 
und von Lymphocyten umgeben sind. In einigen Herden Koagulations- 
nekrose und Caryorhexis (Tuberkeln). An manchen Stellen der Binde 
Bindegewebswucherung zwischen den Nierenkanalchen. Leber: In den 
Gallengangen zahlreiche Coccidien, die Gallengange stark erweitert, das 
Epithel verdickt. Vorwiegend um die Gallengange, jedoch auch um die 
Yenae interlobulares bedeutende lymphocytare Infiltrationen. Stellen* 
weise Bindegewebswucherung mit Lymphocyteninfiltrationen. Hyaline 
Thromben in den Yenen. Hie und da kleine Blutungen. 

Gehirn und Biickenmark: Uberall, jedoch am meisten im Gehirn, 
ziemlich stark erweiterte Blutgefafie. Keine Blutungen. In den Hirnhauten 
lymphocytare Infiltrationen. Sehr sparliche, jedoch ziemlich ausgedehnte 
lymphocytare Infiltrationen um kleine Blutgefafie. Gliawucherung nicht 
nachweisbar. In den Nervenzellen keine deutlichen Yeranderungen; an 
zwei Stellen im Centrum semiovale und im Cornu Ammonia typische, aus 
Epithelzellen bestehende Tuberkeln, umgeben von lymphocytaren Infil¬ 
trationen. In einem von diesen Tuberkeln Koagulationsnekrose und Caryo- 
rrhexis. An Marchi- und Pal-Weigert-Praparaten normale Verhaltnisse. 
Spirochaten weder im Zentralnervensystem noch in den inneren Organen 
zu finden. 

Tier 14 (Kaninchen). 

19. VII. 1918: Intravenose Injektion von Gehirnemulsion von Ka¬ 
ninchen XIV. 

24. YII. 1918: Tragheit, dann Besserung. 

1. XI. 1918: Das Tier blieb am Leben. Im Blut keine Spirochaten 
nachweisbar. 

D«aUcho Zeltaobrift f. NervenbeUkande. Bd. 67. 18 


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274 


Rothtblu, Freund and Hobxowski 


Tier 15 (Kaninchen). 

3. IX. 1918: Milzemulsion vom Kaninchen XV wurde intravenoe ein- 
gespritzt. 

Bis 1. XL 1918 keine Krankheitsereckeinungen. Seine Spirochaten 
im Blut nachweisbar. 


Fall II. 

24. V. 1918. J. Sr., 28 Jahre alt, typische multiple Sklerose. Lues 
vor 8 Jahren. Liquor klar. Nonne-Apelt positiv. Seine Zellenver- 
mehrung. Wassermann im Blut und Liquor negativ. Liquor wurde Ka- 
ninchen XVII, defibriniertes Blut des Sranken Saninchen XVI eingespritzt. 

Tier XVI (Saninchen). 

24. V. 1918: Oxalatbhit (1,6 ccm) des Patienten J. Sr. wurde intra- 
venos eingespritzt. 

Bis 6. VI. 1918 keine Srankheitserscheimmgen. 

7. VI. 1918: Tragheit; die hinteren Extremitatep werden nach- 
geschleppt. Am selben Tage Exitus. Gehimemulsion wurde Saninchen 16, 
Leberemulsion Saninchen XVIII eingespritzt. 

Obduktionsbefund. Makroskopisch: Im distalen Teil des Rficken- 
marks extramedullare Blutung, welche das Riickenmark komprimiert, 
etwas hoher von dieser Stelle deutliche Differenz in der Farbe der beiden 
Hinterhomer. Bechte Herzkammer in Diastale, linke in Systole. 

Mikroskopisch: Herz ohne Behind. Niere: Zahlreiche lymphocytare 
Infiltrationen in der Bindensubstanz. Lunge: Starke Hyperamie und 
Erweiterung der BlutgefaBe. Manche BlutgefaBe verdickt (besonders die 
Media), so dafi das Lumen fast fehlt. Hie und da kleine lymphocytare 
Infiltrationen um die kleinen BlutgefaBe. Leber: Erweiterte BlutgefaBe. 
Coccidiosis. Wucherung des Epithels der Gallengange, welche von be- 
deutenden Lymphocyteninfiltrationen umgeben sind. Die Infiltrationen 
finden sich ebenfalls um die Interlobularvenen. Milz: Hyperamie. 

Gehirn und Riickenmark: Im Gehim ziemlich erweiterte Blut¬ 
gefaBe, weniger im Riickenmark. Im Gehirn kleine sparliche Blutungen. 
An einer Stelle Anhaufung von braimem Pigment, welche keine Reaktion 
auf Eisen gibt. Zahlreicher sind die Blutungen im Riickenmark und dieB 
hauptsachUch in den Hinterhomem. An einer Stelle des Lendenmarks 
an der Grenze des Vorder- und Hinterhomes in der grauen Substanz eine 
Blutung um den Zentralkanal, teilweise auch auf die weiBe Substanz uber- 
greifend. An einem etwas hoherem Segment eine zweite Blutung, welche 
ein Hinterhom und die umgebende weiBe Substanz einnimmt. 

An verschiedenen Stellen des Gehims sparliche in der graueh Substanz 
zerstreute lymphocytare Infiltrationen ohne einen Zuammenhang mit den 
BlutgefaBen. Ebensolche Infiltrationen sind im Riickenmark um die 
BlutgefaBe der Hinterhomer des Lendenmarkes zu sehen. 

Keine Gliawucherung. Chromolyse und Vakuolisation der Nerven- 
zellen der Gehirnrinde und der Hinterhomer des Lendenmarkes. An 


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Experimentally Untersuchungen fiber die Pathogenese new. 


275 


Marchi-Praparaten dee Lenderimarkes deutlicher Myelinzerfall, sonst nor- 
male Verhfiltnisse, ebenso an Pal-Weigert-Praparaten. Weder im Zentral- 
nervensystem noch in den inneren Organen waren Spirochaten nachzuweisen. 

Tier XVII (Kaninchen). 

24. V. 1918: Es wurde' 1,3 ccm Liquor cerebrospinalis intravends 
eingespritzt. 

27. V. 1918: Tier trage. 

30. Y. 1918: Allgemeine Krampfe, Exitus. 

Keine Spirochaten im Blut nachweisbar. 

Makroskopisch: In den Lungen sind last alle Gefafie thrombosiert. 
Zahlreiche Blutungen im Rfickenmark, besonders in den Hinterhomern 
und in den Hinterstrangen, nur ausnahmsweise 
finden sich Blutungen in den Vorderhornern. foil- (Krankc K.) 

Die Blutungen sind in den distalen Teilen des __.— 

Ruckenmarks zahlreicher, fehlen fast voll- K. Iff KJSl ' 

kommen im Brustteil. * y\ 

Herz: Diastole der rechten, Systole der / \ 

linken Herzkammer. K.J6 KJSS 

Mikroskopisch: Herz ohneBehind. Nie- I I 

renohne Befund. Lunge: Hyaline Thrombosen I | 

der GefaBe. Zahlreiche lymphocytare Infiltra- ^ 17 MI 

tionen um die BlutgefaBe. Starke Hyperamie. /ty 

Leber: Starke Hyperamie. Hyaline Thrombosen / | \ 

der kleinen BlutgefaBe. Lymphocyteninfiltrati- ** M M 

onen um die Gallengange und Interlobularvenen. jpjg > 2. 

Milz: Starke Hyperamie. 

Gehirn und Ruckenmark: An den Meningen stark erweiterte 
BlutgefaBe. Ziemlich zahlreiche Blutungen mit Erweichungen (Encephalo 
malatia rubra), zahlreiche kleine Blutungen in der weiBen und grauen Sub- 
stanz des Rtickenmarks; im Lendenmark groBere Blutungen in den Vorder- 
hornern. An den Meningen zahlreiche lymphocytare Infiltrationen, von 
den Meningen greifen die Infiltrationen auf das Gehirn und Ruckenmark 
fiber. Analoge Infiltrationen sind auch an den Rfickenmarkswurzeln zu 
sehen; auch hier Blutungen. Zahlreiche Infiltrationen im Plexus chorioideus, 
keine Gliawucherung. Die Nervenzellen, welche sich in der nachsten Um-. 
gebung der Infiltrationen oder in denselben befinden, zeigen Vakuolisation 
und Chromolyse, Atrophie, fettige Degeneration. An Marchi-Praparaten: 
Myelinzerfall in den Hinterstrangen, entsprechend den Stellen der Blutungen 
und Infiltrationen. 

Im Zentralnervensystem und in den inneren Organen keine Spirochaten 
zu finden. Yon diesem Tier wurde weiter kein Ubertragungsversuch 
gemacht. 

Tier 16 (Kaninchen). 

7. YI. 1918: Intravenose Injektion einer Gehirnemulsion von Tier XVII. 

6. IX. 1918: Keine Krankheitserscheinungen. 

18 * 


,/K 


Fig. 2. 


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276 Botbtxld, Fbkuicd and Hobbotoki 

8. VII. 1918: Defibriniertes Blat von diesem Tier wurde Eaninchen 17 
eingespritzt. , 

1>. XI. 1918: Das Tier blieb am Leben. 

Spirochaten wurden nicht nachgewiesen. 

Tier XVIII (Eaninchen). 

7. VI. 1918: Es wurde intravenos Leberemulsion von Eaninchen XVII 
eingespritzt. 

1. VII. 1918: Tier stark abgemagert, trage. 

6. VII. 1918: Exitus. Spirochaten im Blut nicht nachweisbar. 

Leberemulsion wurde Eaninchen XIX injiziert. 

Obduktionsbefund: Makroskopisch keine Veranderungen. 

Mikroskopisch: Herz ohne Befund. Nieren: Erweiterte BlutgefaBe. 
In der Marksubstanz stellenweise kleine lymphocytare Infiltrationen. 
Lunge: Erweiterte BlutgefaBe, hyaline Thrombosen der Gefafie, feine 
lymphocytare Infiltrationen um dieselben. 

Leber: Stark erweiterte GefaBe; sparliche Lymphocyteninfiltrationen 
um die Gallengange und Interlobularvenen. 

Gehirn und Rtickenmark: Ziemlich erweiterte BlutgefaBe. Eeine 
Infiltration. An Marchi- und Pal-Weigert-Praparaten normale Verhaltnisae. 
Spirochaten weder im Zentralnervensystem noch in den inneren Organen 
nachweisbar. 

Tier 17 (Eaninchen). 

8. VII. 1918: 7 ccm Oxalatblut von Eaninchen 16 wurde intravenos 
injiziert. 

1. XI. 1918: Bisher keine Erankheitserscheinungen, keine Spiro¬ 
chaten im Blut. 

Tier XIX (Eaninchen). 

6. VII. 1918: Intraperitoneale Injektion einer Leberemulsion von 
Eaninchen XVIII. 

17. VII. 1918: Nachschleppen der Hinterbeine. 

19. VII. 1918: Das Tier trage. 

21. VII. 1918: Das Tier wurde getotet. 

Obduktionsbefund. Makroskopisch: WeiBe Herde in der Leber, 
sonst negativ. 

Mikroskopisch: Herz, Lunge, Niere ohne Befund. 

Leber: In den erweiterten Gallengangen Coccidien, Wucherung der 
Epithelien. Um die Gallengange sparliche lymphocytare Infiltrationen 
und starke Bindegewebswucherung. An verschiedenen Stellen Eoagu* 
lationsnekrose und Caryolysis. Diese nekrotischen Herde sind von lympho- 
cytaren Infiltrationen mit vereinzelten Riesenzellen umgeben; nach auflen 
Bind Herde von normalem Gewebe durch dicke Bindegewebstreifen ah- 
gegrenzt. Milz: Bedeutende Hyperamie. Gehirn und Riic ken mark: 
Hie und da Verdickung der Adventitia der BlutgefaBe. Eeine Blutungen. 
Eeine Infiltrationen. In den Nervenzellen der Gehimrinde hie und da 
Vakuolisation, Atrophie und Chromolyse. 


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Experimented Untersuchungen fiber die Pathogenese new. 


277 


An Marchi- und Pal-Weigert-Praparaten normale Bilder. Keine 
Spirochaten im Zentralnervensystem und inneren Organen. 

Yon diesem Tier wurde Oxalatblut Kaninchen 18, Gehirnemulsion 
Kaninchen 19 und Leberemulsion Kaninchen XX eingespritzt. 

Tier XX (Kaninchen). 

81. VII. 1918: Intravenose Injektion einer Leberemulsion vom Ka¬ 
ninchen XIX. 

24. X. 1918: Exitus. 

Im Blute waren Spirochaten nicht nachweisbar. 

Obduktiohsbefund. Mikroskopisch: Herz, Lunge ohne Befund. 
Niere: Ziemlich zahlreiche Infiltrationen aus Lymphocyten und poly- 
nuklearen Zellen langs der Nierenkanalchen der Rinde und der Mark- 
subs tanz. Leber: Mafiige Lymphocyteninfiltrationen urn die Gallen- 
gange, starke Bindegewebswucherung um die Yenen und um die Gallengange, 
wahrscheinlich durch Coccidienkrankheit verursacht. 

Ruckenmark: Lymphocytare und polynukleare Infiltrationen an der 
Grenze der grauen Substanz der Hinterhorner und der weifien Substanz, 
ohne sicheren Zusammenhang mit den BlutgefaBen. In der Umgebung 
dieser Infiltrationen Vakuolisation und Chromolyse der Nervenzellen. 

Gehirn: Meningen frei. Sehr starke Erweiterung der BlutgefaBe; 
in manchen GefaBen hyaline Thrombosen. Um die BlutgefaBe bedeutende 
Verdickung der Adventitia. Hie und da um die BlutgefaBe vereinzelte 
lymphocytare Infiltrationen. Stellenweise, unabhangig von den BlutgefaBen 
kleine Anhaufung von Gliazellen in der weiBen und grauen Substanz. Keine 
Zellveranderungen. An Marchi- und Pal-Weigert-Praparaten normale 
Struktur. 

Im Zentralnervensystem und in den inneren Organen keine Spirochaten 
nachweisbar. 

Tier 18 (Kaninchen). 

' 22. VII. 1918:5 ccmOxalatblut vomTierXIX wurde intravenos injiziert. 

1. XI. 1918: Das Tier blieb am Leben. 

Keine Spirochaten im Blut nachweisbar. 

Tier 19 (Kaninchen). 

22. VII. 1918: Intravendse Injektion einer Gehirnemulsion vom Ka¬ 
ninchen XIX. 

6. VIII. 1918: Abmagerung. 

1. Xf. 1918: Das Tier blieb am Leben. 

Im Blut keine Spirochaten nachweisbar. 

Fall III. 

Pat. C., 24 Jahre alt. Typische multiple Sklerose. Liquor klar, keine 
Zellenvermehrung. Nonne-Apelt negativ. Wassennann im Blut und 
Liquor negativ. Liquor dieses Patienten wurde Kaninchen 20 eingespritzt. 


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278 


Bothfkld, Freund und Hoknowbki 


Tier 20 (Kaninchen). 

23. % IV. 1918: Es wurde 0,3 ccm Liquor dee Pat. C. intravends ein- 
geepritzt. 

1. V. 1920: Trage Bewegungen. 

Bis zum 1. XI. 1918 keine Krankheitserscheinungen. Das Tier blieb 
am Leben. 

Im Blut keine Spirochaten nachweisbar. 

Von diesem Tier wurde am 8. VII. 1918 Blut dem Kaninchen XXI 
eingefflhrt. 

Tier XXI (Kaninchen). 

8. VII. 1918: Intravendse Injektion von 7 ccm Ozalatblut vom Ka¬ 
ninchen 20. 

17. VIII. 1918: Trage Bewegungen, Abmagerung. 

22. VIII. 1918: Exitus. 

Spirochaten wurden im Blut nicht nachgewiesen. 

Von diesem Tier wurde eine Gehirn- und Leberemulsion in eine Tem- 
peratur von 56° gebracht und nachher Kaninchen 21 und 22 eingespritzt, 

Kaninchen 23 und 24 erhielten die- 
selbe Emulsion ohne vorherige Be- 
handlung in erhohter Temperatur. 

Obduktionsbefund: Makro- 
skopisch negativ. 

Mikroskopisch: Here, Niere 
ohne Befund. Leber: Zahlreiche 
lymphocytare Infiltrationen um die 
Interlobularvenen, weniger um die 
Gallengange. Zwischen den Lympho- 
cyten einige eosinophile Zellen. In 
manchen Gallengangen -Coccidien. 

Gehirn und Riickenmark: GefaQe normal, keine Blutungen, 
keine Infiltration, keine Zellveranderungen, keine Gliawucherung. Marchi- 
und Pal-Weigert negative Befunde. Im Zentralnervensystem und inneren 
Organen keine Spirochaten nachweisbar. 

^ Tier 21 (Kaninchen). 

22. VIII. 1918: Intravendse Injektion einer Leber und Gehirnemulsion 
vom Kaninchen XXI, welche von der Injektion in Temperatur von 55* 
gehalten war. 

Bis 1. XI. 1918 keine Krankheitserscheinungen. Das Tier blieb am 
Leben, keine Spirochaten im Blut nachweisbar. 

Tier 23 (Kaninchen). 

22. VIII. 1918: Intravendse Injektion einer Leber- und Gehirnemulsion 
vom Kaninchen XXI, welche vor der Injektion in einer Temperatur 
von 65* gehalten war. 


MM (Kranke cf 
KZO 


I 

K.m 



Milz: Starke Hyperamie. 


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Experimentelle Untereuchungen fiber 'die Patbogenese new. 279 

Bis l.SXI. 1918 keine Krankheiteerscheinungen. Das Tier blieb am 
Leben. Keine Spirochaten im Blut nachweisbar. 

Tier 23 (Kaninchen). 

22. VIII. 1918: Intravenose Injektion einer Rfickenmark- und Gehirn- 
emulsion vom Kaninchen XXI. Bis 1. XI. 1918 keine Krankheitserschei- 
nungen. Spirochaten im Bint nicht nachweisbar. 

Tier 24 (Kaninchen). 

22. VIII. 1918: Gehirn und Rfickenmark vom Kaninchen XXI wurde 
intravenos eingespritzt. 

Bis 1. XI. 1918 keine Krankheitserscheinungen. 

Im Blut keine Spirochaten nachweisbar. 

Fall IV. 

Pat. H. 23 Jahre alt, typische multiple Sklerose. 

Liquor kar, keine Zellvermehrung, Nonne-Apelt negativ. Wasser- 
mann im Blut und Liquor negativ. 

Es wurde .am 16. VII. 1918 1 ccm den Tieren agIP fKrankr H.) 

25 und 26 (Kaninchen) intrameningeal injiziert. / 

Beide Tiere zeigten bis 1. XI. keine Krankheits¬ 
erscheinungen, mit Ausnahme einer Tragheit der KM.. 

Bewegungen, welche in den ersten zwei Tagen nach Fig. 4. 

der Injektion auftrat und spater zurfickging. 

Auf den beigeschossenen Figg. 1—4 haben wir die Tiere zusammen- 
gestellt, welche zu den obigen Experimenten verwendet wurden. Die 
Befcrachtung dieser Tafeln macht auf den ersten Blick den Eindruck, 
daB durch Einfiihrung von liquor cerebrospinalis der Kranken und 
Dbertragung von Organemulsionen oder Blut von Tier auf Tier ein 
infektioses Agens ubertragen wird, welches den Tod der Tiere ver- 
ursacht. 

Kuhn und Steiner haben auf Grund ihrer Versuche, wie bereits 
hervorgehoben wurde, auf eine Spirochate als den Krankheitserreger 
der multiplen Sklerose hingewiesen. An Praparaten, welche uns Herr 
Prof. Steiner zur Verfugung stellte — wofiir wir ihm an dieser Stelle 
unseren Dank aussprechen — konnten wir tatsachlich in der Leber 
von Kaninchen, und zwar in den venosen GefaBen die Anwesenheit 
solcher Spirochaten in groBen Massen feststellen. Trotz sehr 
genauer Untersuchungen ist es uns nicht gelungen, 
nicht bei einem unserer Versuchstiere Spirochaten weder 
im Zentralnervensystem noch in den inneren Organen 
oder im Blut nachzuweisen, obwohl wir uns, wie bemerkt 



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280 


Rothfkld, Fhkund and Hobhowbki 


wurde, mehrerer Methoden bedienten and das Blut dor Tiere 
fast taglich an vielen Praparaten untersuchten. Unsere 
negativen Befunde lieBen uns sogar vermuten, daB die von Kuhn 
and Steiner gefundenen Spirochaten. nicht spezifisch ftir die multiple 
Sklerose sind, and daB es nicht ausgeschlossen ware, daB es sich am 
zufallige Parasiten handelt, welche von Tier auf Tier tibertragen wurden. 
Dieser Moglichkeit haben schon Kuhn und Steiner Rechnung ge- 
tragen, halten es jedoch fiir onwahrscheinhch 1 ), da die Spirochaten 
sowohl bei Kaninchen wie auch bei Meerschweinchen gefunden warden. 
Da der Nachweis der Spirochaten als Krankheitserreger der multdplen 
Sklerose nicht sichergestellt ist, so miissen wir besonders in Anbetracht 
der negativen Resultate bei unseren Versuchen die Todesuisache unserer 
Versuchstiere erklaren. In dieser Beziehung geben die pathologisch- 
anatomischen Befunde voile Aufklarung. 

Nehmen wir vor allem die fiinf Passagen in Betracht, welche dorcb 
Einspritzung des Liquors von dem Kranken P. (Fall I) auf Meerschwein¬ 
chen V, durch Ubertragung von Blut von diesem Tier auf Meerschwein¬ 
chen XI, von diesem Qehimemulsion auf Kaninchen XIII, von diesem 
wieder Gehim uhd Leberemulsion auf Kaninchen XIV, von diesem 
endlich Leberemulsion auf Kaninchen XV, erzeugt warden. Wir wollen 
vorlaufig vom Meerschweinchen V, welchem Liquor des Kranken 
eingefiihrt wurde, absehen. Das Meerschweinchen XI fiel am 14. Tage 
nach einer intrakardialen Injektion von Blut vom Meerschweinchen V. 
Bei der Obduktion, besonders bei der mikroskopischen Untersuchung 
wurde bei diesem Tier eine deutliche Tuberkulose der Drtisen, derMilz, der 
Leber undNieren festgestellt; wir miissen also in diesem Falle die Tuber¬ 
kulose als Todesursache ansehen. Von diesem Meerschweinchen XI 
wurde Gehinremulsion dem Kaninchen XIII intravends eingefiihrt; 
es unterliegt keinem Zweifel, daB wir auf diese Weise sehr leicht die 
Tuberkulose auf Kaninchen XIII tibertragen konnten. Dieses Tier fiel 
nach 30 Tagen and in der Lunge, wie auch im Gehim wurde wieder 
typische Tuberkulose festgestellt. Von diesem Tier haben wir Gehira- 
emulaion — das Gehim zeigte deutliche Tuberkulose — und Leber¬ 
emulsion den Kaninchen XIV und 13 eingespritzt. Kaninchen XIV 
ging nach 15 Tagen infolge tuberkuldser Veranderungen der Leber, 
welche schon vorher durch eine Coccidienkrankheit verandert war, 
zugrunde. Durch Einftihrung einer Emulsion dieser, durch Tuber- 

1) Bericht der 43. Wanderversammlung suddeutseher Neurolgen und Psych. 
Baden-Baden 1018. 


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Experimen telle Untennchongen fiber die Pathogenese new. 281 

kulose nnd Coccidiose angegriffenen Leber wurde bei Kaninchen XV 
Tnberkulose im Gehim und Nieren erzeugt, welche nach 45 Tagen 
zum Tode des Tieres fiihrte; Kaninchen 14, welches eine Gehimemulsion 
ebenfalls vom Kaninchen XIV erhielt, zeigte keine Krankheitserschei- 
nungen und blieb am Leben. Ob bei Kaninchen 15 Tuberknlose erzeugt 
wurde, konnen wir nicht mit Sicherheit sagen, da wir das Tier blofi 
28 Tage beobachteten und weil wir ihm eine Emulsion der Milz ein- 
fuhrten, in welcher wir keine Tnberkulose gefunden haben. 

Es ergibfc sich aus dem soeben Angefiihrten, daB diese Tiere aus 
unseren Versuchen auszuscheiden sind, da als Todesursache die Tuber- 
kulose anzusehen ist und daher diese Tiere in der uns interessierenden 
Erage keinen AufschluB geben konnen. 

Ziehen wir andere Passage in Betracht, so finden wir die groBte 
Zahl der gefallenen Tiere im Yersuch mit Kaninchen I, VI, VII, VIII 
und XII. Auch hier wollen wir vorlaufig vom Tier der ersten Reihe, 
also von Kaninchen X absehen, welchem direkt Liquor des Kranken 
eingefUhrt wurde. Was ist als Todesursache der Tiere VI, VII, VIII 
anzusehen? Es sei hervorgehoben, daB Kaninchen I deutliche Cocci¬ 
diose der Leber zeigte und daB in den Nieren, Lungen, im Gehim und 
Riickenmark weitgehende entzundliche Prozesse festgestellt wurden. 
Wir sind zur Annahme geneigt, daB durch Einfiihrung von Gehim¬ 
emulsion oder von Blut dieses Tieres wir anderen Tieren gewisse Ent- 
ziindungsprodukte oder auch Toxine eingefuhrt haben, welche bei den 
letzteren Vergiftungserscheinungen oder entsprechende Reaktionen 
erzeugen konnten. Dies ist um so wahrscheinlicher, da nach Mosler 
und Peiper, wie auch Zschoke die Coccidienkrankheit bei Tieren als 
Infektdonskrankheit angesehen werden muB; die Coccidien erzeugen ge¬ 
wisse Gifte, welche die Abmagerung der Tiere verursachen. Manche 
dieser klinischen Erscheinungen waren bei Tier VI, VII, und VIII 
angedeutet und fiihrten zum Tode dieser Tiere. Bei der Obduktion 
fanden wir in verachiedenen Qrganen kleine Blutungen, hyaline Throm- 
bosen der Gefafie, kleine entzlindliche Infiltrationen als Reaktions- 
erscheinungen des Organismus. Bei Kaninchen VI sind als unmittelbare 
Todesursache hochstwahrscheinlich Blutungen im Gehim und Riicken¬ 
mark, bei Kaninchen VII Coccidienkrankheit, bei Meerschweinchen VIII 
eine Lungenentziinduifjg, bei bestehender NierenentzUndung anzusehen. 
Her XII fiel nicht infolge Krankheit, sondem wurde getdtet. Wir 
sehen also, daB in dieser Versuchsreihe nur Tiere der zweiten Passage 
infolge Erkrankung fielen, wahrend andere Tiere entweder getotet 


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282 


Rothtbld, Freund und Hornowski 


wurden oder am Lebenblieben. Dasselbe wiederholt sich in alien unseren 
Versuchsreihen: so im Versuch mit Meerschweinchen IV die Kaninchen IX 
und X, im Versuch mit Kaninchen XVII das KaninchenXVin, im Versuch 
mit Kaninchen 20 das Kaninchen XXI/ Wir wollen auch in diesen Fallen 
die Todesursache suchen und wir wollen wieder vorlaufig von den Tieren 
der ersten Reihe absehen, welche mit Liquor oder Blut der Kranken be- 
handelt wurden. Kaninchen IX iiel infolge Gehimblutungen und einer 
Lungenentziindung, Kaninchen X infolge Coccidienkrankheit. Kaninchen 
IX erhielt Blut, Kaninchen X Gehimemulsion vom Meerschweinchen IV, 
welches einer Lungenentziindung erlag. Es ist auch hier die MbgHch- 
keit nicht ausgeschlossen, daB wir den Kaninchen IX und X im Blut 
kreisende, Pneumonie erzeugende Mikroorganismen oder Entziindungs- 
produkte einfuhren konnten, und daB dies die Ursache der bei diesen 
Tieren festgestellten Veranderungen ist. Bei Kaninchen X ist allerdings 
vor allem die Coccidienkrankheit als Todesursache zu beschuldigen. 

In einem weiteren Versuche mit Kaninchen XVII ist der Tod 
des Kaninchens XVIII, ebenfalls ein zweites Passagetier vom Fall U, 
in der Cbetragung der Coccidien oder ihrer Produkte mit der Leber des 
Kaninchens XVII zu suchen, welche eine Reihe von Entziindungspro- 
zessen in den Nieren, Lungen und Leber hervorgerufen haben. 

Von den weiteren zwei zur anatomisch-pathologischen Unter- 
suchung gelangten Tieren wurde Kaninchen XIX getotet, Kaninchen XX 
fiel infolge Coccidiose. 

Kaninchen XXI, welchem Blut von Kaninchen 20, das am Leben 
blieb, eingefuhrt wurde, ging infolge Coccidiose zugrunde. 

Bei der Besprechung der gefallenen Tiere wurde Kaninchen XII 
und XIX nicht beriicksichtigt aus dem Grande, weil diese Tiere von 
uns getotet wurden; wir werden auf diese Tiere noch zuruckkommen. 

Die Analyse der Todesursache der Tiere der zweiten Passage ergibt 
also, daB die Versuchstiere aus mannigfaltigen Ursachen zugrunde 
gingen und daB sich kein Zusammenhang zwischen einer eventuellen 
Cbertragung eines Krankheitserregers vom Kranken an multipier 
Sklerose und dem Tode der Tiere nachweisen laBt. 

Wir wollen nun die Todesursache der Tiere analysieren, welche 
direkt vom Kranken an multipler Sklerose mit Liquor bzw. Blut 
geimpft wurden. Kaninchen I, welchem liquor vom Kranken P. 
eingefuhrt wurde, wurde am 4. Tag getotet, nachdem allgemeine Krampfe 
beobachtet wurden. Bei der Obduktion fanden wir eine hochgradige 


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Experimented Untersnchangen fiber die^Pathogenese new. 283 

Coocidienkranfcheit. Eaninchen II fiel nach 52 Tagen nach einer intra- 
venosen Einspritzung von Liquor desselben Kranken; bei der Obduktion 
wurden Entziindungsprozesse in den Nieren, Nekrose der Labdriise, 
entziindliche Infiltrationen in den Lungen, in der Leber und im Gehirn, 
hyaline Thrombosen der GefaBe und kleine Blutungen im Kleinhirn, 
wie auch Erweichungsherde im Gehirn festgeatellt. Das ganze anato- 
misch-pathologische Bild macht den Eindruck, dafi diese Veranderungen 
durch ein tozisches oder infektioses Agens hervorgerufen wurden, wobei 
bemerkt sei, daB auf den ersten Plan die entziindhchen Verande¬ 
rungen der Nieren hervortraten, und daB diese als primare Erscheinungen 
anzusehen sind, alle anderen Veranderungen konnten als sekundare 
Erscheinungen aufgefaBt werden. 

Das Meerschweinchen III fiel nach 55 Tagen nach intrakardialer 
Einfuhrung von Liquor von Fall L Die Veranderungen, welche hier 
in den Organen festgeatellt wurden, sprechen ebenfalls fiir ein analoges 
Agens wie bei Eaninchen II: Infiltrationen in den Nieren, Lungen und 
im Gehirn, kleine Blutungen im Gehirn und Riickenmark, zahlreiche 
eosinophyle Zellen in den Organen, welch letztere bei Meerschweinchen 
bei entziindlichen Prozessen konstent auftreten. 

Meerschweinchen IV wurde am 66. Tage nach intrakardialer 
Einfuhrung von Liquor von Fall I getotet; wir wollen daher vorlaufig 
von diesem Tiere absehen. 

Meerschweinchen V fiel 15 Tage nach intrakardialer Einfiihrung 
von Liquor von Fall I. Bei diesem Tier traten, ahnlich wie bei Tier II 
und III, Erscheinungen auf, welche auf ein unbekanntes infek¬ 
tioses oder tozisches Agens hinweisen: kleine Infiltrationen der Nieren, 
der Leber, des Gehims, der Meningen, der Lungen, in welch letzteren 
es zu einer chronischen Pneumonie kam, welche als unmittelbare Todes- 
ursache anzusehen ist. Ahnlich wie bei Tier IU sind hier zahlreiche 
eosinophyle Zellen in den Organen zu finden. 

Eaninchen XVI, welchem Blut vom Eranken E. intravenos 
emgefiihrt wurde, fiel nach 14 Tagen. Hochgradige Coccidienkrankheit 
der Leber, Blutungen im Gehirn und Riickenmark, bedeutende Ent- 
zttodungsprozesse in den Lungen und Nieren erklaren geniigend die 
Todesursache des Tieres. 

Eaninchen XVII ging unter allgemeinen Erampfen 6 Tage nach 
mtravenoser Einfiihrung von Liquor von Fall II zugrunde. In diesem 
Falle traten besonders hyaline Thrombosen der GefaBe hervor und als 
ihre Folgen zahlreiche Blutungen im Gehirn und Riickenmark und als 


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284 


Eothfbld, F&eokd und Horkowski 


sekundar bedingte Ersoheinungen kleine Lymphocyteninfiltrationen 
in den Mgningen, in den Lungen und in der Leber. Aucb hier konnte 
man die Anwesenheit eines toxischen Agens vennuten, welches eine 
Steigerung der Gerinnbarkeit des Blutes und die Thrombosenbildnng 
hervorrufen konnte. 

Aus der Zusammenstellung unserer Versuchstiere ergibt sich, 
daB von 11 Tieren, welchen Blut oder Liquor von Kranken an multipler 
Sklerose eingefuhrt wurde, 5 Tiere fielen, 2 getotet wurden und 4 am 
Leben blieben. Alle gefallenen Tiere zeigen in alien Organen ver- 
schiedene Entziindungsprozesse; ebensolche Veranderungen wurden 
bei den getoteten Tieren festgestellt. Von den am Leben gebliebenen 
konnten wir bei Tier 1, 20, 26 und 27 in den era ten Tagen nach der 
Injektion eine gewisse Traghejt beobachten, die Tiere machten vor- 
iibergehend einen Eindruck kranker Tiere. 

Auf Grund der obigen Ausfiihrungen konnen wir feststellen, daB die 
Einfiihrung von Blut oder Liquor der Kranken an multipler Skleroee 
einen ungunstigen EinfluB auf die Versuchstiere ausiibt, welcher zum 
Tode der Tiere fiihren kann, wobei in den Organen entziindHche Ver¬ 
anderungen, hyaline Thrombosen, Blutungen usw. festzustellen sind. 

Es fragt sich nun, ob diese bei den eraten Passagetieren festgestellten 
Veranderungen mit der Einfiihr ung von Liquor oder Blut der Kranken 
zusammenhangen. Wir glauben auf Grund des festgestellten patholo- 
gisch-anatomischen Bildes diese Frage bejahen zu konnen. Selbst diese 
Tiere der eraten Passage, welche am Leben blieben, zeigten durch eine 
gewisse Zeit Krankheitseracheinungen; bei den Tieren, die gefallen 
sind oder getotet wurden, haben wir eine Reihe verachiedener Ver¬ 
anderungen und von verachiedener Intensitat festgestellt, jedoch 
gehoren alle zu demselben pathologisch-anatomischen Bilde. Die Ur- 
sache dieser Veranderungen kann entweder ein infektioses Agens, 
ein Mikroorganismus oder die Einfiihrung von fremdartigen 
EiweiB, welches toxische Produkte enthalt, sein. 

Mit Riicksicht auf die Coccidienkrankheit bei manchen Tieren 
ware noch an die Mdglichkeit zu denken, daB die in Rede stehenden 
Veranderungen durch die, von Coccidien produzierten Gifte hervor- 
gerufen werden. DaB diese Krankheit einen EinfluB auf das Zentral- 
nervensystem ausiibt, ergibt sich nicht nur aus den bekannten Be- 
obachtungen, daB solche Tiere unter allgemeinen Krampfen zugrunde 
gehen, aber auch aus unseren eigenen histologischen Befunden an 
einigen Kaninchen, welche unmittelbar nach der Einfiihrung von 


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Experimentelle Untenudrangen fiber die Pathogeneee new. 


285 


Organemulsionen zugrunde gingen, bei welchen also die Mdglichkeit 
einer Einwirkung dee einverleibten Materials ausgeschlossen war, so 
daB die von tins festgestellten Veranderungen im Zentralnervensystem 
edcher auf die gleichzeitig gefundene Coccidienkrankheit znriickzuf iibren 
ist. Es waren dies erweiterte BlutgefaBe, perivaskulare entziindliche 
Infiltrationen, Blatungen, also einanalogisches Bild, mit dem, welches 
wir bei den ersten Passagetieren geschildert haben. Diese Tatsache, 
daB die Coccidienkrankheit sich nicht nur auf die Leber beschrankt, 
sondem auch Veranderungen im Gehim und Riickenmark erzeugt, 
KeB uns die iibrigen Befunde sehr vorsichtig beurteilen und es muBte 
stets — bei gleichzeitiger Cocci diose der Leber an die Mdglichkeit 
ged&cht werden, daB mindestens ein Teil der im Gehim und Riicken- 
mark festgestellten Veranderungen durch die Coccidiose bedingt ist. 
So sind wir geneigt, bei Kaninchen I, welches am 4. Tage nach Ein- 
fiihrung des Liquor cerebrospinahs des Kranken getdtet wurde, die 
Veranderungen im Zentralnervensystem eher auf die Coccidienkrankheit 
als auf die Einverleibung von Liquor zuriickzuflihren, wobei nur die 
frischen Veranderungen, wie Blutungen im Gehim und Riickenmark, 
wahrscheinlich durch die Liquorinjektion erzeugt warden. 

Bis zu einem gewissen Grade trifft die obige Auffassung auch fiir 
Kaninchen XVI zu, welches 14 Tage nach Einfiihrung von Oxalatblut 
vom Kranken (Fall II) fiel. 

Es bleiben demnach noch die Veranderungen zu erwagen, welche 
bei Tier II, III, IV, V und XVII festgestellt wurden. 

Bei dieser Analyse wollen wir unter anderem das eingefiihrte Quan¬ 
tum und die Lebensdauer nach derselben beriicksichtigen. Von den 
zuletzt aufgezahlten Tieren lebte am kiirzesten Kaninchen XVII 
(6 Tage). Das Tier erhielt die grdBte Liquormenge und zwar 1,3 ccm 
intravenbs. Die Veranderungen in den Organen sind bedeutend und 
betreffen vor allem das Kreislauf system: zahlreiche Blutungen im Gehim 
und Riickenmark, erweiterte BlutgefaBe, hyaline Thrombosen in den 
Lungen und in der Leber, zahlreiche entziindliche Infiltrationen der 
Meningen, um die vendsen GefaBe und Gallengange der Leber, wie 
auch um die kleinsten Arterien der Lunge. Solche anatomisch-patho- 
logische Bilder sehen wir gewbhnlich als Folge infektioser oder tozischer 
Schadlichkeiten. So hat, um nur ein Beispiel anzufiihren, Marinesco 
bei Menschen und Tieren, welche einer Wurstveigiftung erlagen, Er- 
weiterung der BlutgefaBe, besonders im Zentralnervensystem, Blu¬ 
tungen im Gehim und Riickenmark, fettige Degeneration der Leber- 


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286 


Rothfkld, Fksuwd and Hobhowski 


zellen der Nieren, der Endothelien der Blutgefafie (falls das Gift langer 
eingewirkt hat), manchmal sogar Exsudate gefunden. Diese Verande- 
rungen konnten entweder unmittelbar oder 3—4 Tage nach En- 
wirkung des Warstgiftea, welches schon in sehr kleinen Mengen den 
Tod der Tiere verursachten (0,00005 ccm totet ein Meerschweinchen, 
0,0001 ccm ein Kaninchen), festgestellt werden. Van Ermengem 
berichtet fiber bedeutende entzundliche Infiltrationen im Magen, 
Souchay sah in einem Fall von Wurstveigiftung beim Menschen one 
chronische interstitielle Hepatitis. Ahnliche Veranderangen konnen 
auch bei Vergiftungen mit Pflanzenalkaloiden und Ptomainen (Gudinin, 
Methylguanidin, Ethylendiamin und andere) auftreten. Es miissen 
also die bei Tier XVII festgestellten Veranderangen nicht durch Mikro- 
organismen verursacht werden, sie konnen ebenso durch die Einfuhnmg 
von tozischen Substanzen, welche im Liquor des Kranken sich befinden, 
hervorgerafen werden. 

Wir kommen nun zum Merrschweinchen V, welches 15 Tage lebte. 
Auch hier haben wir Erweiterung der Blutgefafie, hyaline Throm- 
bosen, entzundliche Infiltrationen, wenn auch nicht zahlreich im Ge- 
him, in den Meningen, in den Lungen, Nieren, in der Leber und so¬ 
gar in der Milz (eosinophile) festgestellt. Auch diese Veranderangen 
konnen tozischen und nichtinfektidsen Ursprunges sein. 

Kaninchen II lebte 52 Tage, Meerschweinchen III 55 Tage, Meer¬ 
schweinchen IV wurde nach 66 Tagen getdtet. Bei diesen Tieren waren 
die Veranderangen analog zu den oben geschilderten am deuthchsten 
bei Kaninchen II, am schwachsten bei Meerschweinchen IV. 

Alle diese Tiere II, III, IV, V erhielten blofi 0,5 Liquor, also fast 
ein Drittel des dem Kaninchen XVII injizierten Quantums. Diesem 
Umstande ist zu verdanken, dafi die Tier langer am Leben bheben, 
und dafi der Charakter der pathologischen Veranderangen ein chronischer 
war: Verdickung der Blutgefafiwande, kleine Herde von Gliawucherung 
(Meerschweinchen IV). 

Dafi bei dem Tier V der Tod schon nach 15 Tagen eingetreten ist, 
obwohl nur 0,5 ccm Liquor eingefiihrt wurde, ist auf die festgestellte 
Lungenentziindung zuriickzufiihren, welche schon wahrscheinlich vor der 
Injektion bestand, da sie, wie die mikroskopische Untersuchung ergab, 
bereits in ein chronisches Stadium mit Bindegewebswucherungen iiberging. 

Die mikroskopischen Befunde geben also keinen geniigenden 
Anhaltspunkt fur die Annahme, dafi diese Veranderangen durch ein 
infektioses Agens hervorgerafen wurden. 


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Exparimentelle Untersachungen fiber die Pathogenese usw. 287 

Wir haben bei unaeren Gberlegungen angenommen, daB bei einem 
im Gehirn und Riickenmark bestehenden KrankheitsprozeB wie die mul¬ 
tipie Skierose, gewisse giftige Subatanzen entatehen, welche in den 
liquor oerebrospinalis iibergehen und auf den tieriechen Organismus 
ahnlich einwirken wie Ptomaine. Wenn imsere tJberlegungen richtig 
and, so miifite auch Liquor von anderen chronischen Krankheiten des 
Zentralnervensystems in analoger Weise auf die Tiere einwirken. Um 
dies festzustellen, haben wir Liquor von je einem Fall mit Paralysis 
spinalis spastica, hereditarer Lues mit positivem Liquorbefund und 
Syringomyelic Tieren eingespritzt. Diese Untersuchimgen wurden 
Oktober 1918 begonnen und muBten leider infolge der Ereignisse am 
1. November 1918 unterbrochen warden. Es fehlt uns demnach der 
entgiiltige Beweis fiir die Richtigkeit unserer obigen Annahme. Wir 
wollen noch auf diese Experiments in Zukunft zuriickkommen. 

Wir wollen nun zum SchluB unser Material noch von einem andem 
Gesichtspunkte durchmustem; und zwar wollen wir feststellen, ob zwi- 
schen der Intensitat des anatomisch-pathologischen Veranderungen 
und, der Lebensdauer nach der Injektion ein Zusammenhang sich nach- 
weisen laBt. 

Am kiirzesten blieb am Leben Eaninchen I (4 Tage), Kaninchen IX 
(2 Tage), Eaninchen X (4 Tage), Eaninchen XVII (6 Tage). 

Die ausgepragtesten Veranderungen in den Organen zeigten 
Eaninchen I und X, die geringsten Eaninchen X. Bei Tier X konnten 
wir zwar auf Grand der Untersuchung Friedbergs eine besondere 
Giftigkeit des fremden EiweiBes, welches von einem Meerschweinchen 
stammt, das vorher ebenfalls mit fremdartigem EiweiB behandelt 
wurde, annehmen, jedoch scheint uns viel einfacher die von uns gefun- 
denen Veranderungen bei Tier I und X durch die stark ausgepragte 
Coccidienkrankheit, bei Tier XVII durch das groBe Quantum des 
eingefiihrten Liquors zu erklaren. Was das Tier IX betrifft, so wurde 
auBer kleinen Gehimblutungen eine Lungenentzundung festgestellt, 
welche wahrscheinlich schon vor der Injektion bestand und welche 
als Todesursache des Tieres anzusehen ist. 

Von weiteren Tieren lebten zu je 14 Tage Tier XI und XVI, zu je 
15 Tage Tier V, XIV und XIX. Tier XI kommt wegen festgestellter 
Tuberkulose fiir unsere Frage hier nicht in Betracht. Ebenso ist Tier XVI 
wegen Coccidienkrankheit auszuscheiden. Nicht ganz einwandfrei sind 
TierV wegen chronischer interstitieller Lungenentzundung, TierXIV wegen 
Tuberkulose und Coccidienkrankheit, Tier XIX wegen Coccidienkrankheit. 


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288 


Bothvbld, Fbsovd and Hobhowbki 


Das Tier XVII Iebte 27 Tage; die Veranderungen in den Organen 
waren allgemein gering: Erweiterung der BIutgefaBe, sparhche Infil - 
trationen der Nieren, Lungen und der Leber. 

Tier VI und VII lebten je 29 Tage. Die Ver&nderungen in den 
Organen waren ungefahr dieselben; nur wurde bei Tier VII Cocci dien- 
krankheit festgestellt; Kaninchen VI erhielt intraperitoneal und intra- 
vends eine Gehimemulsion vom Kaninchen I, welches von hochgradigw 
Coccidienkrankheit betroffen war und welches bedeutende Verande- 
rungen im Gehim zeigte. 

Tier XIII, welches 30 Tage Iebte, fallt wegen Tuberkulose, Tier XII, 
welches 37 Tage Iebte, wegen Coccidienkrankheit weg. Bbenso ist 
Tier XV, welches 45 Tage Iebte, wegen gleichzeitiger Coccidienkrankheit 
und Tuberkulose auszuschlieBen. 

Bei Tier XX, welches 95 Tage Iebte und Tier XXI (51 Tage) waren 
die Veranderungen trotz iestgestellter Coccidienkrankheit minimal; 
ebenso waren die Veranderungen sehr gering bei Tier IV trotz chro- 
nischer Lungenentziindung. 

Es bleiben also drei reine Falle zuriick: Tier VU3 (51 Tage), Tier II 
(52 Tage), Tier III (55 Tage). Es ist jedoch nicht zulassig, irgendwelche 
Schlttsse aus diesen Fallen zu ziehen, denn bei Tier VIII waren die 
Veranderungen minimal, mit Ausnahme einer akuten Nierenentzundung. 
Sowohl bei Tier II, wie III haben wir im mikroskopischen Bilde keine 
gentigende Stiitze zur Annahme, daB dasselbe durch Mikroorganismen 
hervorgerufen wurde. Die bei Tier II festgestellte Nekrose der Lab- 
driise konnte, falls sie nicht zufallig ist, eher toxischen als infektiosen 
Ursprunges a ein. 

So gelangen wir auf Grund der Analyse einzelner Versuche zu einem 
negativen Besultat bezliglich des Nachweises einer Infektiositat des 
liquors von Sclerosis-multiplex-Kranken. 

Noch ein Moment ist hervorzuheben. Sollte die multiple Sklerose 
durch einen Mikroorganismus hervorgerufen sein, so ware es zu erwarten, 
daB bei Obertragung desselben auf Tiere auch hier vorwiegend imZentral* 
nervensystem Veranderungen auftreten werden. Dies trifft fur unsere 
Experiments nicht zu. So fehlten bei Tier XVIII und XXI jegliche 
Veranderungen im Zentralnervensystem, bei Tier III, IV, V, VII, | 

VIII, IX, XI, XII, XIX und XX waren dieselben minimal und nicht j 

spezifisch. AuBerdem ware es, falls die multiple Sklerose durch einen 
spezifischen Erreger erzeugt wird, anzunehmen, daB durch Dber- 
tragung desselben von Tier auf Tier der Erreger fur die betreffenden 


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Experiment©!!© Untersuchiwgen uber die Pathogenese usw. . 289 


Tiere spezifisch wird und dadurch immer deutlichere und charak- 
teriatischere Veranderungen im Zentralnervensystem hervorrufen 
wird. Auch in dieser Beziehung geben unsere Versuche ein negatives 
Resultat. Nur in vereinzelten Fallen konnten wir Gliawucherungen 
feststellen, aber auch diese erinnerten nicht an das Bild der multiplen 
Sklerose. Es waren dies Tier IV nach 66 Tagen, Tier VIII nach 58 Tagen, 
Tier X nach 4 Tagen, Tier XII nach 37 Tagen und Tier XX nach 
95 Tagen. Wenn bei den Tieren IV, VIII, XX und eventuell auch bei 
XII diese Gliawucherungen als Anfangsstadien sklerotischer Herde 
aufgefaBt werden konnten, verursacht durch Einfiihrung eines im 
Liquor des Kranken sich befindenden spezifischen Erregers, so kann 
eine solche Annahme nicht fiir Tier X gelten, welches schon 4 Tage nach 
intravenoser Einspritzung der Gehimemulsion vom Eaninchen IV 
fiel; die Gliawucherungen im Gehim dieses Tieres sind durch tozische 
Wirkung der gleichzeitig bei diesem Tier gefundenen Coccidien zu er- 
klaren, tun so mehr, als wir bei Bcheinbar gesunden Eaninchen, welchen 
keine Injektionen gemacht wurden, und bei welchen wir zufallig Cocci* 
diose fanden, ebenfalls analoge Gliawucherungsherde im Gehirn 
feststellen konnten. Die Befunde ermachtigen uns zur Annahme, dab 
die GHawucherung bei Tier XII und XX ebenfalls auf tozische Ein- 
wirkung der Coccidien zuruckzufiihren ist. Die Gliaherde bei Tier IV 
und VIII bleiben beziiglich ihrer Genese unaufgeklart. 

Wenn demnach unsere Ezperimente auf den ersten Blick den 
Eindruck erwecken, dab die Generationen der Passagetdere die Folge 
eines im Liquor cerebrospinalis des Kranken enthaltenen Virus und 
seiner weiteren Cbertragung durch Cberimpfung von Organemulsionen 
sind, so spricht die genaue Analyse der anatomisch-pathologischen t 
Befunde, der nichtspezifische Charakter dieser Veranderungen, das 
stets negative Resultat der bakteriologischen Unter- 
suchungen, die Tatsache, dafi die Wirkung der iiberimpften Organ¬ 
emulsionen immer schwacher wird, dab bei einem Teil der Tiere Tuber- 
kulose oder Coccidiose die Todesursache war, gegen das Bestehen 
eines das Erankheitsbild unserer Tiere auslosenden Virus. 
Die Feststellung der Tuberkulose und Coccidiose als eigentliche Krank- 
heits- bzw. Todesursache bei manchen unserer Versuchstiere halten wir 
fiir bedonders wichtig, weil dadurch gezeigt wird, wie vorsichtig Schliisse 
aus Tierexperimenten zu ziehen sind in solch komplizierten und wichtigen 
Fragen, wie die der Atiologie der multiplen Sklerose. 


Deutsche Zeitechrift f. Nervenhcilkunde. Bd.67. 


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Aus der Mediziniachen Universitatsklinik zu Leipzig. 

(Direktor: Geh. Rat Prof. Dr. yon Striimpell). 

Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospiualis. 

Yon 

Walther Weigeldt, 

Assistenten der Klinik. 

(Abgeechloasen im Juli 1920). 

(Mit 13 Kurven.) 

I. Theorie. 

Q. Methodik. 

HI. Klinik. 

Anhang: 1. Leichenliquor. 

2. Ersatz des Goldsols durch Kongo- 
rubin (das Kongornbinsol). 

Die Zahl der Untersucbongsmethoden des Liqnor cerebrospinalis 
bat sich in den letzten Jahren trotz regen Forschens kaum rermehrt. 
Die Grdnde hierfur liegen einmal in aufieren Faktoren, zum anderen 
daran, daB ein Bedurfhis nach nenen Liquorreaktionen nur vorliegt, 
soweit sie spezifisch sind und fiber die Frage der Atiologie rfickhalt- 
los AufscbloB geben, insbesondere fiber die Kardinalfrage: 1st eine 
Erkrankung des Zentralnervensyatems luetisch oder jiichtluetisch. 
AuBerdem ware freilich eine moglichst einfacbe Lnesreaktion er- 
wfinscht, die mit wenig Aufwand vom praktischen Arzte selbst aus- 
geffihrt werden konnte. Wie es bisher scheint, so nebmen aber mit 
der Vereinfacbung die unspezifischen Resultate zu. Da es bisber 
weder im Blutserum nocb im Liquor bochempfindliche, rein spezifiscbe 
Reaktionen gibt, baben die Autoren mit Recht vorwiegend Verfeine- 
rungen der scbon bekannten maBig empfindlicben Reaktionen aus- 
gebaut. 

Auch die Auswertungsmethode der Wa.R. im Liquor nach Haupt¬ 
mann ist noch als maBig empfindlich zu bezeichnen, da sie erst bei 
auBgesprocben ^chweren Erkrankungen positive Resultate gibt. 

GroBes Aufsebdn erregte deshalb 1912 Langes erste Mitteilung 


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Die Goldsolre&ktioa im Liquor cerebroepinalis. 


291 


fiber die Goldsolreaktion 1 ). Nicht nur die Entscheidung von lueti- 
schen und nichtluetischen Erkrankungen des Zentralneryensystems 
schien diese Reaktion zu ermoglichen, sondern auch noch die weitere 
Differenzierung innerhalb der beiden Krankheitsgruppen, besonders 
innerhalb der Lues. Doch sehr bald kam die Enttauschung. Wie 
so offc folgte auf iiberschwangliche Hoffnungen ein jaher Riickschlag 
and erst allmahlich kristallisierte sich der wirkliche Wert der Gold- 
solreaktion heraus. Wer heute ohne triftige Griinde auf ihre Hilfe 
verzichtet, geht eines groBen Vorteils verlustig. Um mit ihr arbeiten 
zu konnen, moil man allerdings fiber ihre Leistungsfahigkeit unter- 
richtet sein und keine Ansprdche an sie stellen, die sie nicht erfiillen 
kann. Einen yollwertigen Ersatz der GB. kennen wir bisher nicht. 
Am nachsten kommt ihr noch die Mastixreaktion (Emanuel [1915]), 
besonders ihre Modifikation yon Kafka and Jakobsthal [1918]), 
welche zwar einen weitgehenden Parallelismus zeigt, aber ihr doch 
ohne Zweifel nnterlegen ist. 

Samtliche Autoren sind sich wohl darin einig, daC sich in bezng 
auf Empfindlichkeit keine andere Beaktion mit der Goldsolreaktion 
messen kann. Spezifisch fur Lnes ist sie in der Hand eines geiibten 
Dntersuchers unter Beriicksichtigung des „Reaktionsspektruma“ (Es- 
kuchen) in fast demselben MaCe wie die WaB. Sie ist eine sehr 
willkommene Eiganzung der WaB. im Blntserum und Liquor und 
der neueren Prazipitationsreaktionen (Sachs, Georgi, Meinicke). 
Eskuchen bezeichnet sie deshalb als Erganzung zu den 4 Beaktio- 
nen Nonnes mit yollem Becht als „fiinfte Beaktion*. Wenn sich 
trotzdem die GB. bis heute selbst an Kliniken vielfach keiner Be- 
liebtheit erfreut, so liegt der Grund allein darin, dall die Herstellung 
des Goldsols auf erhebliche Schwierigkeiten stofit. Wie diese zu be- 
heben sind, soil spater eingehend erortert werden. 

1. Theoretischer TeiL 

Suchen wir zunachst zu erforschen, auf welchen theoretdschen 
Grundlagen sich die GB. aufbaut. 

Die groBen Errungenschaften, welche die junge Wissenschaft der 
Kolloidchemie in den letzten Jahrzehnten auf alien Gebieten zu yer- 
zeichnen hatte, wurde auch fiir die Liquoruntersuchuug bedeutungs- 
volL Es ist das Verdienst yon Zsigmondy, darauf hingewiesen zu 
haben, daB das Goldsol, welches durch Elektrolyte gefallt wird, durch 
andere Kolloide gegen diese»Wirkung beschutzt wird. Es stellte sich 
heraus, daB dieser Goldschutz fiir die einzelnen EiweiBkorper quanti- 
tativ gemessen yerschieden ist, derart, daB er eine Diflferenzierung 

1) AbgekOrzt GB. 

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292 


Weiobldt 


▼on EiweiBkhrpem ermoglicht. Zsigmondy nannte diese Eigen - 
schaft der Kolloide Goldschntz und nannte diejenige Anzahl von 
Milligrammen Kolloid, welche eben nicbt mehr ausreicht, am 10 ccm 
einer gat bereiteten, hochroten Goldlosung vor dem nach Zusatz von 
1 ccm 10°/oiger Chlornatriumldsung eintretenden Farbumschlag nach 
Violett oder dessen Naancen za bewahren, GoldzahL Jeder EiweiB- 
korper hat demnach eine bestimmte, far ihn charakteristische Gold- 
zahl. Zsigmondy zeigte weiterhin, dafi die abgebaaten Eiweifikorper 
▼om Typ der Albamosen trotz ihres noch aasgesprochenen kolloidalen 
Charakters das Goldsol zum Umschlag nach Blau bringen konnen, 
anstatt es za schtttzen. Die Verhaltnisse in der Beorteilong eines 
Eolloidgemisches warden dadnrch erheblich komplizierter. 

C. Lange ffihrte das kolloidale Gold in die Serologie ein. Aus- 
gehend yon dem Gedanken, den Goldschntz, den lnetische and nor- 
male Sera geben, za differenzieren, mufite er znnachst feststellen, dafi 
sowohl die Blutsera Syphilitischer als auch Normaler das Gold anter- 
schiedslos aasflockten. Erhebliche Unterschiede fand er jedoch bei 
der Untersachong des Liquor cerebrospinalis. Wfihrend normaler 
Liqaor sowohl anyerddnnt, als anch in fortschreitender Verdunnnng 
7 das Goldsol nnverandert lafit, fallt pathologischer Liqaor das Gold 
in progressiven Verdunnungen spezifisch aus. Mittels 0,4 °/ 0 NaCl- 
Losung und Liqaor werden in 12 Rohrchen Liquorverdunnungen der- 
art hergestellt, dafi jedes Rohrchen die Halfte des vorangehenden 
enthalt, also bei 12 Rohrchen 1:10,1:20,1:40 bis 1:20,000. Za jeder 
dieser Iiquoryerddnnungen setzt man 5 ccm hochroten Goldsols. Patho¬ 
logischer Liqaor (besonders Paralysis progressiva, Tabes, Himlues, 
aber auch Lnes latens, multiple Sklerose, Meningitiden) verursacht 
eine Farbenveranderong des Goldsols von Purpnrrot fiber Rotyiolett, 
Blauviolett, Blau, Blauweifi bis zor yolligen Entfarbung. AuffaUig 
ist der Umstand, dafi das Ausflockongsoptimom nicht bei der stark- 
sten Liqnorkonzentration des Liquors liegt, sondern bei einer bestimm- 
ten Verdfinnang, welche bei den yerschiedenen in Betracht kommen- 
den Krankheiten yerschieden und fur sie bis zu einem gewissen Grade 
charakteristisch ist (Lues V 40 bis ’/so* nichtluetische Meningitis Vsio 
bis Lange halt die G.R. im Gegensatz zur Wa.R. for nicht 

spezifisch, obgleich bei positiver WaJL die starksten Goldsolreaktio- 
nen auftreten. Er sagt, die G.R. geht im allgemeinen der Phase I 
Nonnes paralleL Lange glaubt, dafi die G.B. im wesentlichen quali¬ 
tative Differenzen der Eiweifikorper aufdecke. Ahnlich aufiert sich 
Eicke, der Langes Untersachungen mit einem empfindlicheren mo- 
difizierten Goldsol an grofiem Material fortsetzte. Er ist der Meinung, 
dafi die G.R. im Liqaor auf der gegenseitigen Ausflockung kolloidaler 


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Die Golduolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 


293 


EiweiGkorper beruht. Globuline, Nukleoproteide and die hbheren 
EiweiGspaltprodukte der Albumosen sind seiner Ansicbt nacb, ebenso 
wie bei der Wajt., yon besonderer Bedeutung auch far die GkR. 

Die zaniiohst unverstandliche und merkwiirdige Tatsaobe, dab die 
GJL nicht wie die cbemischen Reaktipnen bei der starksten Konzen- 
tration, sondem bei einem Optimum auftritt, bracbte Spat auf den 
Gedanken, daft fur den Ausfall der G.R. der Antagonismus zwischen 
Eiweifi-Schutzkolloid einerseits und Elektrolytwirkung andererseits 
nicht mafigebend sein konne, daG vielmehr in den Liquores besondere 
Stoffe mit auaflockender Eigenschaft wirksam sein miiGten. Auf Grand 
seiner serologischen Untersuchungen kommt Spat zu dem SchluG, 
daG die G.R. eine Reaktion des luetischen Antikorpers ist. Er be* 
zeichnet die G.R. als eine Immunitatsreaktion oder wenigstens ala ein 
Modell einer solchen. 

Zaloziecki, der die G.R. an dem groGen Material unserer Klinik 
nachgepriift hat, halt aie, wie Spat, fur eine Immunitatsreaktion. Er 
ist der Ansicht, daG die Ursachen der G.R. wohl vom EiweiG- und 
Elektrolytgehalt des Liquors abhangig ist, daG aber bei den luetischen 
Fallen eine Eolloidflockung analog der Porges-Meierschen Reaktion 
(Modifikation von Hermann und Perutz) vorliegt. Elias, Neu- 
bauer, Porges und Salomon fanden namlich, daG diese Reaktion 
nicht auf Vermehrung eines besonderen EiweiGkorpers beruht, sondem 
auf einer Verminderung der Stabilitat der betreffenden EiweiGkdrper, 
um eine Kolloidreaktion zwischen gewissen hjdrophilen Kolloiden und 
den Globulinen zuzurechnenden EiweiGkorpern des Blutserums. 

Neufeld hat sich spater eingehend mit Untersuchungen iiber 
das Wesen der G.R. beschaftigt und stimmt Spat teilweise zu. Seine 
Versuche iiber die Wirkung der Mineralsauren, die er irrtiimlicher- 
weise fiir die stfirksten Elektrolyte halt, auf das Goldsol zeigen, daG 
die im pathologischen Liquor yorkommende „Substanz“ bei weitem 
starker wirkt als Mineralsauren. Er folgert hieraus, daG diese Stoffe 
der Gruppe der Enzyme und Fermente angehbren. Neufeld nimmt 
nun auf Grand des Parallelismus der Leukocytenvermehrung im Liquor 
mit der G.R. an, daG die auftretenden Fermente aus den Leukocyten 
stammen. Gleich der yon Klinger und Hirschfeld gefundenen Ge- 
rinnungsreaktion bei Lues sei die GJl. eine Thrombin-Antithrombin- 
reaktion. Neufeld begriindet seine Annahme von Fermenten oder 
Enzymen im pathologischen Liquor damit, daG die starksten Elektro¬ 
lyte (Mineralsauren, Kochsalz, Kupfersulfat, Ammonsulfat) ungleich 
schwScher auf das Goldsol einwirken als die im pathologischen Liquor 
yorkommende Substanz. Diese Ansicht beruht anf falschen Voraus- 
setzungen. Die oben angefuhrten Elektrolyte (Mineralsauren usw.) 


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294 


Wbiobldt 


sind namiich nicht die starksten. Die Starke der Wirksamkeit der 
Elektrolyte hangt vielmehr nach den neneaten Untersnchnngen von 
Wo. Ostwald von der Wertigkeit der Atome and besondere vom 
Ration ab. % Neufeld bezeicbnet in einer spateren Arbeit die G.R. ala 
einziges Analogon der Wa.R., eine spezifische Immunitatsreaktion. Er 
vernfutet, daB von den zwei verscbiedenen Korpern, die Komplement- 
ablenkung verorsachen, der eine dem Syphiliserreger direkt entstaramt, 
der andere durch EiweiBzerfall entsteht. 

Bechhold nimmt ala Ursache der G.Ra im inetiacben Liqnor 
eine beatimmte Snbstanz (Globulin e) an. 

Daa Wesen der neuen Reaktionen auf Syphilis (Sachs-Georgi, 
Meinicke, Bruck) hangt aber, wie wir im Folgenden sehen werden, 
mit der GJt. sicherlich aufs engste zuaammen. Dali sie auf einer 
Bindung von Eitraktlipoiden mit Serumstoffen beruhen, 1st keines- 
wega bewiesen. Die alteren Arbeiten von Sachs und Georgi, und 
ebenso neuere von Joel und Berczeller wollen die erwahnten Re¬ 
aktionen auf einen sich zwischen Serumkolloiden und Lipoidgemischen 
(Eitraktlipoiden) abspielenden Vorgang zuruckfuhren. 

Herzfeld und Klinger dagegen und nach ihnen Meinicke 
haben in jiingater Zeit mit Recht die letzten Ursachen der Aus- 
flockungsreaktionen auf kolloidchemischen Gebiet gesucht und glauben, 
daB sich die Reaktionen zwischen Elektrolyten und mehr oder weniger 
labilen EiweiBkorpem abspielen. Meinicke speziell ist der Anaicht, 
daB der wesentliche Vorgang eine physikalische Veranderung der 
Globuline ist und wahrscheinlich in einer Abgabe von locker gebun- 
denem NaCl besteht. 

Qubschmann betont in seinen neuesten Ausfuhrungen, daS das 
Weaen aller dieser Ausflockungsreaktionen in einer Flockung der 
Globuline, also in kolloidaler Losung befindlicher Teile des Serums 
besteht. Da jede Anderung an irgendeiner Stelle des kolloidalen 
Systems auf die Ausflockbarkeit der empfindlichen Globuline einwirkt, 
braucht sich die Reaktion selbst gar nicht an den Globulinen abzu- 
spielen. Letzteres haben vor kurzem Gloor und Klinger zu be- 
weisen versucht, indem sie zeigten, daB im luetischen Serum nicht 
bloB eine die Globuline, sondern auch die anderen EiweiBkorper be- 
treffende Veranderung (groBere Menge oder Labilitat) besteht, sondern 
daB es anch ohne seine Globuline positiv reagierk 

Zwischen den Ausflockungsreaktionen und der WaJL 
besteht ein weitgehender Parallelism us. Die Untersuchungen 
von Klinger und Hirschfeld, Sachs, Nathan, Gloor und Klinger 
u. a. haben geniigend Beweise fur die kolloidchemische Auffassung 
vom Wesen der WaJL erbracht. 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebroepinalie. 


295 


Viele Eigentumliohkeiten, die bei der Anstellung der Wail, ge- 
funden warden, Lassen sich physikalisch-chemisch zwanglos erklaren. 
So z. B. die Beobachtnngen von Hiibschmann and Berczeller, . 
welche far Seram and Antigen nach langerer Aufbewabrnng unspe- 
zifische Hemmang zastande kommen sahen. Es bandelt sich hierbei 
offenbar nur am die Bestatigung des allgemeinen Gesetzes der Kol- 
loidchemie, daB kolloidale Losungen mit dem Altem an Stabilitat ein- 
biifien, labiler werden, grbbere Teilchen bilden, eine niedrigere Dis- 
persitat zeigen. Hirschfeld nnd Klinger deuteten diese Verande- 
rungen schon yor langerer Zeit als physikalische Zustandsandernng 
der EiweiBkolloide, und zwar nahmen sie an, daB nor die Globuline 
labiler werden. Neuerdings erklarte auch Kottmann die WaJL for 
eine kolloidale Reaktion.- Er ersieht den Grand fxtr den positiyen 
Aasfall derselben bei Laes in einer Dispersionsyergroberang der Blair 
kolloide. Naturlich fehlt es anch nicht an gegenteiligen Ansichten 
(Breinl n. a.). 

DaB far das Verstandnis der Wa.R. auch die VorgSnge bei der 
Hamolyse yon grbfiter Bedeatung sind, kann ich hier nnr streifen. 
Icb yerweise aof die prinzipiell neuen Forschnngen fiber den Ladangs- 
zustand der Zellkolloide der Erythrocyten nnd deren EinfloB anf die 
Hamolyse (Hober, Haffner and Jodlbaaer, NeaschloB a. a.). 

Wir sehen also, daB der Wa.R. und der sogenannten Ausflocknngs- 
reaktdon mit grdBter Wahrscheinlichkeit die gleiche Veranderung 
der Seram- bzw. Liquorqualitat zngrqnde liegen. Dieselbe Labilisie- 
rang der EiweiBkolloide, dieselbe Anderang im Dispersitatsgrade des 
Serams oder Liquors dfirfte den positiyen Ansfall der Reaktionen be- 
dingen. Ich m6chte nan noch weiter gehen nnd mit den so¬ 
genannten Ausflockungsreaktioiren auBer der WaR. anch 
die G.R. im Liquor cerebrospinalis als eine Reaktion an- 
sehen, die anf ganz denselben kolloidchemischen Stabili- 
tatsyeranderungen beruht. Das wirksame. Agens ist im Prinzip 
bei alien Reaktionen, Wa.R., Sachs-Georgi, Meinicke, G.R. nahe 
yerwandt, wenn nicht dasselbe. Gemeinsam ist ihnen alien ebenso 
die Ursache des Positiywerdens, namlich der sich im Gewebe abspielende 
meist luetische KrankheitsprozeB. Hochstwahrscheinlich infolge der 
Spirochatenschadigqng fdbren die Abbauprodukte des Gewebes zu 
einer kolloidalen Znstandsanderung im Reizseram, Blatseram oder 
Liquor, je nach dem Sitz des luetischen Prozesses. Lokales Entstehen 
der WaJt. ist anf Grand dieser Anschaaung plaasibel nnd besonders 
dnrch die Untersachnngen yon Berczeller fiber selbstandiges nnd 
zeitlich frfiheres Anftreten positiver WaR. im Reizseram des PrimSr- 
affektes bewiesen worden. Verschieden in ihrer Art nnd besonders 


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WXIGSLDT 


in ihrer Empfindlichkeit sind nur die Indikatoren Hamolyse, Aus- 
flockung, Triibung, Verfarbung (G.R.). DaB die G.R. mit jedem Blut- 
serum unterschiedslos stark positive Reaktion ergibt, ist offenbar in 
dem hohen Gebalt an Albnminen nnd Globnlinen begrfindet, von denen 
einzelne infolge ihres labileren Charakters fallend auf das sehr empfind- 
liche Goldsol wirken. 

Es empfiehlt sich, an dieser Stelle zum Verstandnis des Folgen- 
den auf die physikalisch-chemischen Vorgange, speziell bei der GJR. 
etwas genauer einzugehen. 

Die boobrote kolloidale Goldlosung schlagt mit NaCl-Ldsung and 
Liquor bei der GJt. mebr oder minder plotzlicb in Violett oder Blau m 
Dieser Farbumschlag ist das makroskopiscbe Kennzeichen fur die 
Koagulation und bedeutend eine Dispersitatsgradsverringerung im Be- 
reicb der kolloidalen Dimensionen. Die einzelnen Goldteilcben treten 
zu groBeren Komplexen zusammen und sinken dann nach langerer 
oder kfirzerer Zeit unter fast volliger Entfarbung der Flussigkeit zn 
Boden. Damit die Koagulation eintritt, muB eine gewisse Elektrolyt- 
konzentration, die „Schwellenzone“ erreicht werden, unter welcber 
keine Koagulation eintritt. Innerhalb der Schwellenzone verandert 
sich die Koagulationsgeschwindigkeit mit der Elektrolytkonzentration 
mebr oder weniger stark. Diese Zone geht kontinuierlich in die 
angrenzenden Konzentrationsgebiete fiber, einerseits in das Gebiet, wo 
keine Koagulation stattfindet, andererseits in das Gebiet, wo die Koa¬ 
gulationsgeschwindigkeit maximal ist. Diesseits und jenseits dieser Zone 
befinden sich Hemmungszonen. DaB die Teilchen der kolloidalen 
Goldlosung vor dem Elektrolytzusatz nicht koagnlieren, wird physika- 
liscb-cbemisch durch Abstofiungskrafte erklart, welcbe eine elektrisch 
geladene Doppelscbicbt um dft einzelnen Teilchen bilden (Perrin and 
Constantin). Enter dem EinfluB der Elektrolyte verringert sich das 
Doppelscbichtpotential immer mebr und mehr, bis bei einem gewifien 
Gebalte die Stabilitatsgrenze fiberscbritten wird. Nach einem be- 
stimmten Grade von Entladung tritt nun anstatt der AbstoBung eine 
Anziebung (Attraktion) der Teilchen ein und es kommt zur Koagulation 
(Zsigmondy). Diese eben vorgetragenen Ansichten sind z. T. frei- 
licb nocb nicht allgemein anerkannt. Die Frage nach den Bedingungen 
der Stabilitat kolloidaler Losungen und der damit eng verknupfte 
Koagulationsvorgang bilden vielmebr noch heute das Hauptproblem 
der Kolloidcbemie. 

In weitestem Mafie ausschlaggebend ist die Dispersitat der kol¬ 
loidalen Ldsung. Mit ihr bezeicbnet man die TeilchengroBe, welche 
mit dem Alter der Ldsung zunimmt, dadurcb, daB die einzelnen Kol- 
loidteilchen wasserreicher, groBer und biermit gleichzeitig weniger 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospin&lis. 


297 


sfcabil werden. Derselbe Vorgang l&Bt sicb an Gelatinelosung, Gold- 
sol, Seram and anch am Liquor selbst beobachten, denn letzterer 
wird post mortem nach and nach immer labiler and fallt Goldsol 
schliefilich stark aas (siehe Abschnitt Leichenliquor). 

Aas diesen physikaiisch-chemischen Erwagungen geht hervor, dafi 
die G.R. das Resultat eines aufierordentlich komplizderten Vorgangs 
ist. Elektrolyt, stabile and labile Kolloide mit ihren verschiedenen 
elektrischen Ladnngszustanden wirken aofeinander ein. Die G.B. be- 
ruht auf der gegenseitigen Einwirknng der Eiweifikolloide des liquors, 
des kolloidalen Goldes (Goldsol) und eines Elektrolyten (NaCl). Gold- 
sol imd NaCl sind die Eonstanten, die Eiweifikolloide die Variablen. 
Die Erfahrang hat gelehrt, dafi die Eiweifikolloide des normalen 
Liqaors eine derartig gesetzmafiige Stabilitat besitzen, dafi sie das 
Goldsol nicht verandem. 

Die Uberlegungen, die Hiibschmann fiber Abgrenzong verschie- 
dener Infektionskrankheiten dorch yerschieden abgestimmte kolloid- 
chemische Reaktionen anstellt, sind, soweit ich sehe, recbt aussichts- 
reich. Ob sich die Beobachtongen ahnlicher Ansflockungsreaktionen 
besonders bei Tuberknlose bestatigen, wird die Zukunft lehren (Stil¬ 
ling, Baumgartel). Dafi kolloidchemische Znstandsanderungen im 
Serum oder liquor nur bei der Syphilis auftreten sollten, ware 
doch sehr eigentfimlich. Mit anders zasammengesetzten Kolloidge- 
mischen wird man yielleicht in Zukunft lernen, weitere ahnliche Re¬ 
aktionen yon denen der Lues zu trennen. 

Die G.R. zeigt nun, dafi diese Erwagungen Hfibschmanns nicht 
nur in weiter Zukunft liegende Theorien zu sein scheinen. Mit ihr 
gelingt es namlich, allein durch die Art der Ausflockungszone in dem 
zum Versuch hergestellten Kolloidgemisch ziemlich scharf, wenn auch 
nicht streng spezifisch, zu unterscheiden die Eiweifistoffe, die bei Lues 
im Liquor auftreten, und solche, die bei anderen Entzfindungen ge- 
bildet werden. Freilich bewegen wir uns auch hier noch in den An- 
fangsstadien, vermogen eben die Fehlerquellen auszuschalten und die 
Resultate mit Mfihe zu deuten. 

II. Technische Teil. 

Wenn man die Literatur fiber die GJt. tiberblickt, so fallt so- 
fort auf, dafi fast alle Autoren die Schwierigkeit und Launenhaftig- 
keit bei der Herstellung eines brauchbaren Goldsols bedauem, dann, 
dafi fast jeder Autor eine kleine Modifikation der Goldsolzubereitung 
angibt, weil es ihm auf die bisher fibliche Art fiberhaupt nicht oder 
nicht regelmafiig glfickte, ein klares purpurfarbenes Goldsol darzu- 
stellen. Jeder der Nachuntersucher hat nach neuen Fehlerquellen ge- 


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Wkigkldt 


sucht, and mancher sah oft 10 Glaser Goldaol hintereinander ver- 
derben. Trotz reinster Chemikalien, fibertriebener Sanberkeit and nn- 
ermfidlichen FleiBes gelang es bisher nicht, ohne einen gewissen 
Prozentsatz von Fehlresultaten zu arbeiten. Viele Autoren brachea 
wegen der Ver3ager, der UmstandHchkeit and Unberechenbarkeit bei 
der Herstellung des Goldsols ihre Versuche ab. lhr absprechendes 
Urteil iiber die ganze G.R. ist daraus verstandlich. Fie sc h fordert, 
um diesem Obelstande ahzuhelfen, Herstellung des kolloidalen Goldes 
in einer Fabrik, was auch, allerdings zunachst nur als Reagenz bei der 
Prfifung der Dialjsierhiilsen bei der Abderbaldenschen Reaktdon, ge- 
schehenist(Matzkiewitsch). Glaser, Jager, Goldstein, Frenkel- 
Heiden and Werther erachten hauptsachlich wegen der technischea 
Sckwierigkeiten die G.R. als unzuverlassig und nicht geeignet fur den 
klinischen Gebrauch. Ljubitsch u. a. mifilang die Eickesche Gold- 
solzabereitong iiberhaupt. Wie schwierig and laanisch die Herstellung 
eines hochroten braachbaren Goldsols ist, wird am besten dadorch 
charakterisiert, dafi Eicke selbst in neuester Zeit laut briefiicher Mit- 
teilung nach seiner Modifikation kein gutes Goldsol mehr herstellen 
konnte. Er wandte sich deshalb wieder der Langeschen Methode zu, 
freilich auch nicht ohne Versager. Schaeffer, von dem die letzte 
Modifikation der Goldsolzabereitong stammt, rechnet jetzt mit 2 bis 
4 °/ 0 Fehlresultaten, hat aber gelegentlich yiel hob ere Versagerwerte 
gehabt. Stern and Poensgen haben zwar neuerdings die 0ber- 
legenheit der G.R. fiber die anderen Kolloidreaktionen, besonders fiber 
die Mastiireaktion im Liquor hervorgehoben, bedauem aber die ent- 
stehenden Schwierigkeiten bei der Goldsolzubereitung and beziehen 
sie auf ein geringwertiges Goldchlorid. 

Die angeffihrten Erfahrangen der Aatoren mogen genfigen, um 
von den Schwierigkeiten der Goldsolzubereitung ein Bild za ent- 
werfen. Es ist demnach kein Wander, dafi viele Kliniker sich aus 
diesem Grande abhalten lassen, die G.R. iiberhaupt anzustellen. Es 
erscheint infolgedessen bei dem anerkannten hohen diagnostischen 
Wert der G.R. besonders gerechtfertigt, im folgenden auf die Technik 
der Goldsolherstellung etwas genauer einzugehen. Meine Ausfuhrangen 
grfinden sich auf die Erfahrangen, die ich bei der Anstellung von 
600 Goldsolreaktionen gewonnen habe. 

Ich begann meine Versuche mit der Originalmethode C. Langes. 
Die Bereitung eines einwandfreien Goldsols gelang mir nach etwa ein- 
monatiger Lehrzeit sowohl nach' Lange als nach Eicke nod 
Schaeffer, allerdings nur mittels eigener Modifikationen, von denen 
spater die Rede sein wird. 

Auf die spezielle Methodik der Goldsolzubereitung nach Lange 


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Die Goldsolreaktion im Liquor eerebrospinalis. 


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mochte ich ebensowenig eingehen, wie auf die Ton Eicke angegebene 
Methode. Eine eingebende Schilderung der Eic)ceschen Vorschriffcen 
(mit kleinen Abanderungen) befinden sich in der von Eskuchen be- 
arbeiteten Monographic fiber Lumbalpunktion. Die von Schaeffer 
gegebenen Anweisungen fiber die Goldsolznbereitung stellen ebenfalls 
eine Modifikation der Eickescben Methode dar. Sie aind znm groBten 
Teil in meinen weiteren Ansffihrongen enthalten und noch durch einen 
Briefwechsel mit Schaffer erganzt. 

Einen besonderen Standpnnkt nimmt Kafka ein, indem er auch 
bei der G.R. znr Auffindung der geeigneten Elektrolytkonzentration 
einen Kochsalzvorversuch mit 0^—0,6 %iger NaCl-Losung ffir notig 
erachtet und die letzte noch nicht entfarbende NaCl-Konzentration ffir 
die geeignete halt. DaB faBt jedes Goldsol yerschieden salzempfind- 
lich ist, kann auch ich bestatigen. Ich habe ebenfalls Kochsalzver- 
suche angestellt und ersehen, daB sie durchaus nicht zwecklos sind. 
Die Empfindlichkeit eines neu hergestellten zu prfifenden Goldsols 
ergibt sich meist ebenso deutlich bei d$m ersten Versuch mit einem 
Liquor, dessen Reaktion bekannt ist, unter Verwendung von 0,4 °/ 0 
NaCl-Losung. Obgleich sich, soweit ich auf Grund der Literatur sehe, 
dieser Kochsalzvorversuch bisher nicht eingeffihrt hat, mochte ich 
doch auf seinen Wert binweisen und 'das Verdienst Kafkas von 
neuem bervorheben, da es in Vergessenheit geraten zu sein scheint. 
Ich werde in dem Kapitel fiber die Kochsalzldsung darauf zurttck- 
zukommen haben. 

Der Vollstandigkeit halber sei gleich hier erwahnt, daB ich auf 
Anregung von Wo. Ostwald 1 ) hin noch eine andere Zubereitnngs- 
art des Goldsols gebrauchte. Zur Oberfuhrung in den Solzustand 
wurden nach volliger Neutralisation der Losung bei 100° C. zu 
300 com Goldlosung, 20—40 ccm Alkohol absolutus rasch zugegossen. 
Nach 5—20 Minuten langem Weiterkochen trat mit groBer Regel- 
maBigkeit der Farbumschlag fiber Rosa nach Purpurrot ein. Dieses 
Goldsol ist im auffallenden Licht gelblich-rot leicht trttb, ist haltbar und 
zeigt ebenfalls bei derselben Versuchsanordnung die bekannten Farb- 
umschlage. Vdrgleichende Untersuchungen ergaben regelmaBig eine 
etwas geringere Empfindlichkeit im Farbumschlag. 

Nach einer langeren Versuchszeit, in der gleichzeitig samtliche 
drei Arten von Goldsol verwendet wurden, entschloB ich mich aus 
zwei mir wiohtig erscheinenden Grfinden grundsatzlich zu der Eicke- 
schen Traubenzuckermethode der Goldsolzubereitung: 1, weil sich 
zeigte, daB das Formalin- und Alkohol-Goldsol stets etwas weniger 

1) Herm Prof. Dr. Wo. Ostwald mdchte ich auch an dieser Stelle meinen 
ergebensten Dank ffir das meiner Arbeit entgegengebrachte Interesse anssprechen. 


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300 


Weiqkldt 


empfindlich ist qls das mit Traubenzucker hergestellte, 2. weil die 
Autoren, welche bisher das grofite Material bearbeitet baben (Eicke, 
Eskuchen, Kyrle, Brandt und Mr as) Traubenzuckergoldsol verwandt 
baben. Um die Resultate der verscbiedenen Untersucher aber unter- 
einander vergleicbbar zn machen, ist es nnbedingt erforderlich, moglichst 
genau nach der gleicben Metbodik zu arbeiten, ganz besonders aber 
die Reaktion mit moglicbst gleicbempfindlicbem Goldsol anzustellen. 
Aus diesen Griinden mochte ich in den folgenden Bemerknngen aus- 
sebliefilich fiber die G.R. mittels Traubenzuckergoldsol sprechen. 
Ebenso bezieben sich alle Angaben fiber Resultate und deren Deutung 
nur auf Kurven, die mit diesem Goldsol gewonnen wurden. 

Icb will nun zunaebst auf die zu fordernden Eigenschaften des 
notwendigen Instrumentariums, insbesondere der GlasgefaCe und 
Cbemikalien naber eingeben. Der Ausfall der G.R. ist nun einmal 
von der Beacbtung zablreicber Kleinigkeiten abhangig. 

Glas. 

Von fast alien Autoren wird alkalifreies Jenaer Glas far alle Gef&Be 
gefordert. Zahlreiche Versuche zeigten mir, dafl dies nur zom Teil notig 
ist, bei den jetzigen Glaspreisen ein sehr erfreulicher Umstand. Aus Jenaer 
Glas mttssen nnbedingt sein: Wasserdestillierkolben, Koch- und Auf be* 
wahrungsgef&Be far das Goldsol, Aufnahmegef&Be far das destillierte Wasser. 
Aus Normalglas oder gewOhnlichem Glas kOnnen sein: Liquorglilser (starke 
Zentrifugengl&ser), Wasserkahler am Destillierapparat, Thermometer, MeB- 
zylinder, Gef&Be far GoldlOsung, Pottasche, Traubenzucker und Kochsalz, 
Pipetten und Reagenzgl&ser. Unbedingt ist zu fordern, dafl samtliche 
Gef&Be ausschlieBlich fttr die G.R. verwendet werden und nach grfind- 
lichster Reinigung verschlossen aufbewahrt werden. Vor der erstmaligen 
Verwendung sind alle Gef&Be mit KOnigswasser (konzentrierte Salpeter- 
s&ure und Salzs&ure aa), darauf wiederholt mit Leitungswasser, Aqua dest. 
zu spalen, mit Aqua dest. auszukochen und schlieBlich trocken zu sterili- 
sieren. Bei weiterer Verwendung der gleichen GefSBe ist diesc gesamte 
Reinigungsprozedur erneut nur for die Liquorgl&ser, Pipetten und Reagenz¬ 
gl&ser notwendig, w&hrend die Kolben far das Aqua dest. und die Chemi- 
kalien nur mit einwandfreiem Aqua dest. gespttlt oder ausgekocht zu werden 
brauchen. Einer besonders grandlichen Reinigung bedarfen alle Gef&Be, 
die mit Goldsol in Berahrung gekommen sind. Sowohl in den Koch- als 
auch in den Aufbewahrungs- und Reagenzgl&sern setzt sich stets ein mehr 
oder weniger starker Wandbelag von kolloidalem Gold fest, der sich nur 
in KOnigswasser lost. Selbst Spuren von Gold an den Glasw&nden leitra 
stets eine vorzeitige lokale Reduktion ein, wodurch das entstehende Goldsol 
leicht bl&ulich oder miBfarben wird. Besonders mOchte ich noch darauf 
hinweisen, daB auch das Thermometer, falls ein solches benutzt wird, mit 
KOnigswasser von dem oft kaum sichtbaren Goldbelag befreit werden muB. 

Liquor. 

Alle bei der Lumbalpunktion benutzten Instrumente dttrfen nicht mit 
Soda, auch nicht in physiologischer KochsalzlOsung, sondern in Aqua dest 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 


301 


ausgekocht worsen. Die Liquorgl&ser kdnnen aus gewdhnlichem Glas sein. 
Ich benutze trocken sterilisierte Zentrifugengl&ser deshalb, weil bei Blut- 
beimengungen alsdann sofort abzentrifugiert werden kann. Die Lumb&l- 
punktionsnadeln werden, damit das Rosten vermieden wird, in dicken 
Reagenzgl&sern trocken sterilisiert. Bei der Liquorentnahme gehe ich in 
der Regel folgendermafien vor: Nachdem die Nadel eingefQhrt ist and 
richtig liegt, wird die Mandrin gezogen, mit dem Steigrohr der Drnck ge- 
messen and der Qaeckenstedtsche Yersuch angeschlossen. Die im Steig- 
robrsystem befindliche Liquormenge wird in das erste Zentrifugenglas 
gebracht and zar Wa-R. benatzt Nachdem das Steigrohr abgenommen 
ist, wird der abtropfende Liquor in einem zweiten sterilen Zentrifugenglas 
auigefangen. Zuletzt wird mittels der mit FarblOsung beschickten Pipette 
der Liquor w&hrend des AbflieBens aus der Hohlnadel abgesaugt, gemischt 
nnd in die Fachs-Rosenthalsche Eammer gebracht. Die fOr die anderen 
Liquoruntersuchungen (Nonne, Pandy usw.) notwendige Liquormenge 
wird entweder in einem dritten Glase oder direkt in den daza vorbe- 
reiteten Spezialgef&Ben aafgefangen. Das zweite Zentrifugenglas wird mit 
einem sterilen Wattepfropf verschlossen auf Eis aufbewahrt und erst ge- 
Offnet, wenn die G.R. angestellt wird. Der zuerst abflieBende Liquor ist 
fhr die G. R. nicht brauchbar, da er die aus der Nadel stammenden Ver- 
unreinigungen, Wasserreste, oft auch Blutspuren enthalten kann. 

Es ware weiterhin zu erwftgen, ob vielleicht das Alter des Liquors 
for den Ausfall der GR. von] Bedeutung ist. Die verschiedenen Autoren 
fallen recht widersprechende Urteile. Flesch behauptet, daB der Liquor, 
im Eisscbrank aufbewahrt, bis zu 8 Tagen zur Yerwendung kommen kann, 
hat allerdings nur einen Fall ver&nderter Reaktion beobachtet. Die 
Ubrigen Untersucher berichten, daB sie niemals (Oetiker) Oder selten 
(Eskuchen) Abweichungen der Reaktion buchen muBten. W&hrend 
Flesch nach 8 Tagen starke Ausflockung fand, ergab sich bei Eskuchen 
oft schon nach einigen Tagen eine Abschw&gung und Yerwischung des 
anf&nglichen Types. Auch Eyrie, Brandt und Mras fanden ver&nderte 
Reaktionen, wenn positiv reagierender Liquor l&ngere Zeit im Eiskasten 
aufbewahrt worden war. Oetiker berichtet hingegen sogar von einem 
Fall von progressiver Paralyse, dessen Liquor liber. 1 Jahr im Eisschrank 
gcstanden und noch die gleiche Ausflockungskurve wie unmittelbar nach 
der Lumbalpunktion ergeben hatte. Die in der Literatar mehrfach an- 
gegebene Abschw&chung der Reaktion schon nach einigen Tagen mOchte 
ich nicht auf das Alter des Liquors, vielmehr in erster Linie auf die ver- 
schiedene Empfindlichkeit des Goldsols beziehen. Ich werde auf diesen 
Punkt sp&ter eingehen mllssen. 

In recht zahlreichen Versuchen babe ich ErOrterungen darflber ange¬ 
stellt, ob verschieden alter Liquor etwa verschiedene Reaktionen ergibt. 
Der gleiche Liquor wurde mit den gleichen Goldsolen angesetzt a) Frisch, 
lebenswarm, unmittelbar nach der Lumbalpunktion, b) nach 1, 2, 12 und 
24 Stunden, 1, 3 und 7 Tagen, 2, 3, 4 und 6 Wochen und l&ngerer Auf- 
bewahrung im Eisschrank. In 28 F&llen wurde der Liquor unmittelbar 
(2—3 Minuten) nach der Lumbalpunktion zur Reaktion angesetzt und 
weiterhin fortlaufend untersucht 76 weitere Falle warden 4—6 Wochen 
lang von Woche zu Woche erneut zur G.R. verwendet. Wenn ich alle 
gewonnenen Eurven vergleichend Qberblicke, ergibt sich folgendes Resultat. 
Sofern der Liquor steril blieb und keine F&ulnisprozesse auftraten, was 


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302 


Weigkldt 


makroskopiscb sofort an leichter Trhbung des vorher klaren Liquors sicht- 
bar wird, ist es praktisch vflllig gleichgflltig, ob der auf Eis aufbewahrte 
Liquor eine Stunde oder eioige Wocben alt ist. In keinem Falle konnte 
ich einen ftlr die Beurteilung ausschlaggebenden Unterschied der Eurven 
verzeichnen, wenn obige Bedingungen berflcksichtigt werden. Bei den 
h&ufigen Liquorentnabmen aus dem Zentrifugenglas kam es gelegentlicb 
zur Yerunreinigung mit Luftkeimen, oft wuchsen im Liquor Schimmelpilze. 
Solcher Liquor gibt in der Regel atypische, meist nach rechts verscbobene 
Eurven, in einzelnen Fallen jedoch merkwtlrdigerweise auch geringe Ab- 
schwachungen. In 9 Fallen ist es mir gelungen, trotz wdchentlicber Ent- 
nabme den Liquor steril bis zu 3*4 Monat aufzuheben. Es handelte sicb 
um 4 paralytische und 5 normale Liquores. Im grofien und ganzen gaben 
sie Woche fflr Woche die gleiche Eurve, der paralytische fallte stark ana, 
der normale nicht oder minimal. Gegen Ende der Yersuchszeit warden 
von dem paralytiscben Liquor noch immer die ersten 6—8 Glaser bis zur 
vOlligen Entfarbung ausgeflockt, es zeigte sich aber regelmafiig eine Ein- 
engung der Fallungszone um 1—2 Glaser nach rechts. Widersinnige 
Eurven erbielt ich niemals, es sei denn, daB der Liquor trftb oder ver- 
unreinigt war. Im Gegensatz zu Eyrie, Brandt und Mras mOchte ich 
besonders betonen, daB ich unter den oben angeffthrten Fallen niemals 
einen vorher stark positiv reagierenden Liquor spater negativ reagieren 
sah Oder umgekehrt. DaB der Liquor auch bei langerer Aufbewahrang 
die Eigenart seines Zustandes behalt, war eigentlich a priori zu erwarten. 
Wenn durch niedrige Temperaturgrade autolytische Prozesse oder Faulnis 
verhindert werden und keine Elektrolytzusatze hinzutreten, kann jedoch 
der Liquor seinen kolloidalen Zustand nicht mehr und nicht weniger ver- 
andern als jede kolloidale Ldsung. 

In 10 Fallen babe icb den Liquor anstatt auf Eis bei Zimmer- 
temperatur aufbewahrt. DaB unter diesen Umstanden der Liquor durch 
autolytische Prozesse rascher verandert wird, war eigentlich selbstver- 
standlich. In der Tat kam es meist schon nach 3—4 Tagen zu einer 
Trflbung des vorher klaren Liquors und zu einem verknderten Reaktions- 
ausfall, derart, daB insbesondere normaler Liquor positive GJR. ergab. 
RegelmaBigkeiten im Ausfall konnte ich nicht konstatieren. 

Yon grOBerem Interesse ist die Reaktionsweise des lebenswarmen, 
frischen Liquors. In 28 Fallen zeigte sich mit grOBter Dbereinstimmung, 
daB eben entnommener Liquor von Edrpertemperatur etwas schwachere 
Reaktionen gibt als erkalteter. Die Abschwachung des Ausfalls zeigt sich 
nicht so sehr in der Starke der Fallung, als vielmehr in der Reaktions- 
breite. RegelmaBig ist die Eurve des frischen Liquors von rechts tun 
1—2 Glasern eingeengt. Die Ursache ffcr diese GesetzmaBigkeit scheint, 
wie spater noch erOrtert werden wird, einzig und allein in der Tempe- 
ratur zu licgen, welche offenbar den kolloidalen Zustand beeinfluBt 

SchlieBlich wQrde noch 'die Frage zu klaren versucht, ob etwa der 
Zellgehalt die Reaktioskurven wesentlich beeinflussen kOnne. Zalo- 
ziecki glaubt an eine Abhangigkeit der G.R. von dem Zellgehalt des 
Liquors, was schon Flesch ablehnte. Ich habe in 14 Fallen, in denen 
die Zellzahl in cmm 200—2800 betrng, die Zellen unmittelbar nach der 
Punktion abzentrifugiert und nun den zellfreien und den zellhaltigen 
d. h. nicht zentrifugierten Liquor mit dem gleichen Goldsol angesetzt. 
Merkliche Differenzen ergaben sich nicht Wenn ich jedoch den ttber- 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinaiis. 


303 


stehenden zellfreien liquor abgofi, und in der kleinen Restportion eine 
Anreicherung von Zellen schuf, fiel die G.R. mit dem stark trOben 
Liquor stets erheblich starker aus. Ich mOchte auf diese Reaktion jedocb 
keinen Wert legen, da sie vOllig unnatQrliche Verhaitnisse wiedergibt. Es 
Btebt fest, dafi die Starke der G.R. keineswegs mit der Zellzahl des 
Liquors parallel geht, was am besten dadurch bewiesen wird, dafi der 
Liquor von einer Lues cerebrospinaiis mit einigen 100 Zellen im cmm 
eine etwas schwkcbere Reaktion zeigen kann als ein paralytischer Liquor 
mit einigen Dutzend Zellen im cmm. 

Auf Grund meiner Untersuchung kann ich somit den Satz aufstellen: 
das Alter des Liquors hat unter den erwahnten Eautelen keinen wesent- 
lichen Einflufi auf den Ausfall der G.R. Ich mdchte aber die grofie Er- 
fahrung der anderen Autoren, insonderheit Eskuchens, nicht Obergehen 
und trotzdem empfehlen, den Liquor im Eisschrank aufzubewahren und „ 
mOglichst bald, sicher aber innerhalb von 2 Wochen zu untersuchen. 

Weiterhin wurde dem Einflnfi der Temperatur des Liquors nach- 
gegangen. Im Gegensatz zu Eyrie, Brandt und Mras habe ich vblligen 
Unischlag der Reaktion niemals beobachten kOnnen, sondern, wie schon 
erw&hnt, stets nur solche Eurvenver&nderungen gesehen, die fttr die Be- 
urteilung selbst bedeutungslos oder im Bereich des subjektiven Ablesungs- 
fehlers gelegen sind. Parallelversuche zeigten, dafi die Reaktionen genau 
ttbereinstimmten, wenn der Liquor direkt vom Eis genommen wurde oder 
einige Stunden bei Zimmertemperatur gestanden hatte. 

Erwftrmt man den Liquor auf 37° C und benutzt ihn sofort zum 
Yersuch, so entsteht mit dem gleichen Goldsol regelm&fiig dieselbe Eurve 
wie bei kaltem Liquor, eher zeigt sich eine geringe Abschw&chung der 
Eurve. Lftfit man jedoch den Liquor 1—2 Tage im Brutschrank bei 
87 °, so ergibt sich meist eine vOllig veranderte Reaktion des pathologischen 
Liquors. Ich sah in der Regel eine sehr starke Entf&rbung auftreten, die 
weit nach rechts reichte, ohne dafi ein erheblicher Unterschied zwischen 
luetischem und meningitischem Liquor festzustellen war. Der normale 
Liquor zeigte sehr h&ufig positive Eurven, in der Regel Yerfkrbung der 
st&rksten Verdttnnungsgrade wie bei eitrigen Meningitiden. 

Dieser Temperatureinflufi auf die Reaktion ist besonders von theore- 
tischem Interesse, weil Baumgkrtel, Stilling u. a. bei der Sachs-Georgi- 
schen Reaktion ebenfalls einen veranderten Reaktionsausfall beobachteten. 
tJbereinstimmungen konnte ich freilich mittels der G.R. nicht finden. Ich 
habe wiederholt Versuchsreihen angesetzt a) mit Liquor, der dauernd auf 
Eis gestanden hatte, b) mit solchem, der 30 Minuten bei 52—53° C im 
Wasserbad „inaktiviert“ worden war. Die Resultate waren ziemlich kon- 
stant. Gegen&ber dem Originalversuch zeigt normaler Liquor nach der 
Erhitzung in der Regel etwas geringere Yerf&rbungen als vorher, wahrend 
luetischer Liquor stets eine etwas starkere, im 1 Glas nach rechts und 
links erweiterte Yerfkrbungszone angibt Ich mdchte aus diesen Ergeb- 
nissen aber keine Thermostabilitat des luetischen Liquors herauslesen. 
Meningitischer und bluthaltiger Liquor reagierten nach Erhitzung auf 52 0 
wahrend einer halben Stuude stets etwas geringer als nicht erhitzter. 

Es ergibt sich somit, dafi es praktisch gleichgaitig ist, ob 
der Liquor in Eisschrank- oder Zimmertemperatur zum Yer¬ 
such benutzt wird. Starkere und langer dauernde Erwarmung 
des Liquors fahrt zu Fehlresultaten. 


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Wasser. 

Wie die meisten Autoren, so habe aach ich anfangs die Ursacbe fftr 
das MiBlingea der Goldsolbereitung einzig and allein in der Qoalit&t des 
Aqua rede9t gesucht De Crinis und Frank geben sogar an, da£ das 
frisch'redestillierte Wasser schon nach 3—4 Stunden unbranchbar zur Solbe- 
reitung ist Auch hierOber konnten nur unter genan denselben Bedingungen 
angestellte vergleichende Versuche entscheiden. Ich stellte in je einem auf 
gleiche Weise gereinigten Kolben mit genau den gleichen Mengen Gold-, 
Pottasche- und TraubenzuckerlSsung bei derselben Temperatur und Metho- 
dik Goldsol her, einmal mit eben gewonnenem redestillierten Wasser, 
ferner mit ebensolchem (Aufbewahrnng in sterilisierten Kolben aus Jenaer 
Glas mit eingeschliffenen Glasstopfen), Wasser nach 4, 8 and 24 Stunden, 
2 und 8 Tagen, 2 und 4 Wochen, ja nach 2—4 Monaten. Der Erfolg 
war ein Qberraschender. Auf das Alter des Aqua redest. kam es Qberhaupt 
nicht an. Ja, noch mehr; es zeigte sich, daB auch das einmal destillierte 
Wasser meines Destillierapparates einwandfreies Goldsol ergab, wenn nur 
die anderen, weiterhin zu erOrternden Bedingungen erfOllt waren. Die 
Ursache hierfBr kann nur in anorganischen oder organischen Bestand- 
teilen liegen, die dieses Wasser noch enth&lt. Somit war die alte, bei der 
jetzigen Gassperre besonders l&stige Lehre von der frischen Bedestillation 
des Wassers gefallen. Schon a priori war mir nicht verst&ndlich gewesen, 
inwiefern sich das Aqua dest in Jenaer Glas verandern solle. Nachtr&glich 
fand ich in einer amerikanischen Arbeit von Black und Rosenberg, daB 
auch sie das redestillierte Wasser aufheben und ohne Stdrung zur Gold- 
solherstellung nach Lange verwenden. 

Das Goldsol, welches mit Leitfahigkeitswasser (Kahlbaum), mit 
frischem und altem Aqua redest. und mit Aqua dest (unter besonderen Kautelen 
aus Jenaer Glas destilliert) hergestellt wurde, gelang mit so groBer Regel- 
mafiigkeit, daB ich die Prozente der Fehlresultate nicht angeben kann. 
Wenn ich trotzdem auch nach dieser Erkenntnis Aqua redest verwendet 
habe, so ist dies darauf zurOckzufOhren, daB sich das aus der hiesigen 
Apotheke gelieferte Aqua dest als unbranchbar erwiesen hat, weil es in 
einer alten, mehrfach ausgebesserten Destillationsanlage aus Kupfer ge- 
wonnen wird und das Aqua dest infolge allerlei Fehler einen keineswegs 
konstanten Elektrolytgehalt garantierte. Da mir somit die Aufgabe er- 
wuchs, das Wasser aus Jenaer Glas selbst zu destillieren, so verwandte 
ich vorteilhaft nicht Leitungswasser, sondern das schon einmal destillierte 
Apothekenwasser. 

tTber den 

Destillierapparat 

mOclite ich nur einige Worte sagen. DaB der Destillierkolben aus Jenaer 
Glas sein muB, ist selbstverst&ndlich. Die zur Dichtung verwendeten 
Korke waren ungebraucht, sind aber offenbar ebensowenig von EinfluB 
wie eventuell nfitige Schlauchteile. Nach Zusammenstellung des Systems 
und nach jeder Zerlegung desselben habe ich es jedesmal 10 Minuten 
destillieren lassen, ohne den Kohler anzustellen. Der durchstrimende Dampf 
sterilisiert und reinigt das Rohrensystem. Die ersten Oberdestillierenden 
200 ccm Wasser werden nicht benutzt. Die Destination ist als beendet 
anzusehen, wenn etwa 4 / 5 des Inhalts Oberdestilliert sind. Flesch, Black 


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Die Uoldsolreaktion im Liquor cerebroapinalis. 


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and Rosenberg fordern besonders langsame Destination, ein Faktor der 
nach meinen Kontrollen belanglos ist. 

Die PottaschelOsung 

wird aus Kalinm carbonicom purissimum pulveratnm (Merck) in 5 prozen- 
tiger LOsung hergestellt. Zwischen den verschiedenen Merckschen Sorten 
von Kal. carbon, puriss. wurde kein Unterscbied gefunden. Znr LOsnng 
der Pottascbe kann ebenso altes bidestilliertes Wasser, wie frisches be- 
nntzt werden. Die LOsnng kann enter VerschluB bei sterilem Arbeiten 
wochenlang anfbewahrt werden. Sobald Trfibung eintritt, ist natQrlich 
Herstellong einer frischen LOsnng erforderlich. 

Dieselben Grunds&tze, wie fftr die PottaschelOsong, gelten anch fflr die 

TranbenznckerlOsnng. 

Anch hier wurde das Mercksche Pr&parat, and zwar Traubenzncker 
purissimum wasserfrei verwendet Die 5prozentige TraubenzuckerlOsung 
muB haufiger frisch hergestellt werden als die PottaschelOsung. Desbalb 
empfiehlt es sich, stets nur 0,5 Traubenzncker in 10,0 Aqua redest (oder 
1,0 in 20,0) zu lOsen. Offenbar infolge Verunreinigung mit Luftkeimen 
tritt trotz sterilen Arbeitens gelegentlich TrQbung der LOsnng auf. 
Eicke (briefliche Mitteilung) bezieht seine jetzigen MiBerfolge mit der von 
ihm selbst angegebenen Traubenzuckergoldsolzubereitung auf zu alten zer- 
setzten Traubenzucker. Alter seit 1914 aufbewahrter Traubenzncker er- 
gab bei mir einwandfreies Sol. 

Die Aufbewahrung des Traubenzuckers, der Pottasche und des 
Eochsalzes muB in einer Blechdose, auf deren Boden sich eine dicke 
Schicht Calcium chloratum granulatum siccum neutrale befindet, erfolgen. 
Lagert man diese Chemikalien in 1 g Packungen ohne Eautelen, so werden 
sie, besonders die Pottasche, infolge ihrer hygroskopischen Eigenschaften 
in kurzer Zeit feucht, zersetzen sich und. zeigen sodann verhnderten Elek- 
trolytgebalt, wodurch die LOsungen ungleichwertig werden. 

Die GoldchloridlOsung 

wird als 10 prozentige LOsnng ans Aurum chloratum crystallisatum flavum 
(Merck) und demselben Aqua redest. hergestellt, wie die ftbrigeu LOsungen. 
Auch hierbei ist es belanglos, ob altes oder frisches Aqua redest Verwendung 
findet. Man ritzt das eine Ende der Glasampulle, welches 1 g Gold- 
chlorid enth&lt an, bricht es ab und lost das Goldchlorid in 10 ccm Aqua 
redest Oft sitzt ein Teil des Goldchlorids an der Glaswand feat Er 
darf nicht mit Instrumenten berhhrt werden, sondern ist mit der abge- 
messenen Wassermenge auszuspfllen. Die LOsnng erfolgt sehr rasch und 
muB vOllig klar und dunkelgelb sein. Die Aufbewahrung findet in 
10 prozentiger LOsung unter gutem VerschluB in einem kleinen sterilisierten 
Eolbchen aus Jenaer Glas statt. Ob eine 10 prozentige oder 1 prozentige 
LOsnng vorr&tig gehalten wird, ist gleichgOltig. Da Ofters kleine Glas- 
splitter und andere Verunreinigungen in die LOsung gelangen, filtriere ich 
sie stets einmal durch ein mit Aqua redest benetztes Filter. Schaffer 
warnt vor Filtration der GoldchloridlOsung, um Abscheidung von kolloi- 
dalem Gold zu vermeiden, teilte mir aber spftter brieflich mit, daB er in 
letzter Zeit stets filtrieren muBte, da sich metallisches Gold bereits bei 

Deatscht ZeiUchrift f. Nenrenheiikonde. Bd. 67. 20 


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der AuflOsung abschied, wodnrch das Goldsol bei der Reduktion stets blan 
wurde. Die aufbewahrte 10 prozentige GoldchloridlOsung zeigte trotzdem 
oft wieder einen ganz feinen Bodensatz, der aas Goldhydroxydteilchen be* 
steht. Icb erbielt jedoch auch hiermit niemals blaues Sol. Die Parallel* 
versuche mit kurz vorher filtrierter and einige Wochen alter Goldchlorid* 
lOsnng ergaben keinen sichtbaren EinfluB aof die Beschaffenheit des Sols. 
Aach ergab sich kein Unterschied, ob ganz feine, harte Oder mittlere 
Filter (Schleicher and Schttll Nr. 589 a. 602 eh) benatzt warden. 

Zar Herstellang des Goldsols 

bediene ich mich jetzt in der Regel einer Methode, die sich an die von 
Eicke and Schaffer angegebenen eng anschlieBt. Sie hat sich inir als 
die braachbarste erwiesen and gibt Goldsol von einer Gleickm&Bigkeit aad 
Empfindlichkeit, wie man es sich nicht besser wQnschen kann. Da ich 
w&hrend dieser Zeit oft neae Lieferangen von Goldchlorid, Traabenzacker, 
Pottasche usw. erhielt, kann ich diesen Vorteil nor aof die Methode, nicht 
aof die Reinheit der Chemikalien beziehen. Ich glaube, dafi schon infolge 
der Zabereitang (besonders verschiedenes Aqua redest, verschiedenes Gold¬ 
chlorid) jeder Untersucher einen verschiedenen HJonengehalt in der Gold¬ 
chloridlOsung haben wird and mflchte deshalb empfehlen, zunftchst Goldsol 
in Mengen von 100 ccm herzustellen. 

Man nimmt einen „Erlenmeyer“ aas Jenaer Glas, der wie schon er- 
wftbnt, einige Minaten mit Kdnigswasser, darauf grftndlich mit Wasser, 
Aqua dest and schlieBlich mit Aqua redest gespOlt worden ist, miBt mit 
einem ebenso gereinigten Glaszylinder 100 ccm Aqaa redest. ab and erhitzt 
ihn, getrennt darch ein genilgend groBes Dralitnetz, mittels Bunsenbrenners. 
Sogleich nach Anzttnden des Brenners setzt man mittels gradnierter Pipette 
0,25 ccm lOprozentiger GoldchloridlOsung and 0,60 ccm 5 prozentige Pott- 
aschelOsung zu, schwenkt mehrmals gat am and erhitzt, bis die ersten 
grOBeren Blasen aafsteigen, was etwa einer Temperatur von 95 0 entspricht 
Jetzt wird die Flamme entfernt, kr&ftig umgeschwenkt and w&hrenddessen 
0,3 ccm 5 prozentiger TraubenzuckerlOsung zupipettiert Nun wird der 
Kolben ununterbrocben geschwenkt, bis die Reduktion Qber Rosa, Violett- 
rot, Gelbrot nach Purpurrot erfolgt ist. Hierbei sind folgende wichtige 
Pankte za beachten: 1. Stets muB an alien Stellen des Erlenmeyer mdg- 
lichst die gleiche Temperatur herrschen. Deshalb das anunterbrochene 
starke Schwenken (Tuck am den heiBen Flaschenkals). .Wird das Draht- 
netz etwa durch 2 Bunsenbrenner zu stark erhitzt oder der Kolben ruhig 
stehen gelassen, so schl&gt sich an dem Glasboden sehr rasch ein metalli- 
scher GoldQberzug nieder, die Reduktion kommt vorzeitig and unvoll- 
kommen in Gang. Die Flamme darf niemals Ober das Drahtnetz an die 
Seitenwknde des Glases kommen, sonst erfolgt an diesen tkberhitzten Stellen 
vorzeitige Reduktion. 2. Stets muB in der LOsung an alien Stellen mfig- 
lichst die gleiche H.ionenkonzentration (Alkaleszenz) herrschen, deshalb 
Zusatz unter starkem Schfttteln. 3. Die zugesetzten LSsnngen dttrfen nicht 
die Glaswand berllhren, die vielleicht dock etwas heiBer ist, sondern 
mhssen direkt in die in starker Bewegnng befindliche FlQssigkeit fallen. 
Alsdann ist die Schnelligkeit des Zusatzes belanglos. Sollte wider Er- 
warten der Farbumschlag (die Reduktion) innerhalb 8—5 Minaten in 
Form einer zarten Rosafftrbung noch nicht begonnen haben, so fOgt man. 


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Die Goidsolgsaktion im Liquor cerebroapin&lis. 


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w&hrend der Kolben noch imraer stark geschwenkt wird, nock 1 oder 
2 Tropfen der PottaschelOsung zu and schQttelt weiter. Die Rosa- and 
Parpurf&rbung wird nun r&sch eintreten. Es ist auch mOglich, daB dieser 
weitere Zus&tz von 1—2 Tropfen Pottascheldsung nochmals ndtig sein 
wttrde, um den Farbumschlag zu erzwingen. Die Ursache kann in diesem 
FaUe nur darin liegen, daB die GoldchloridlOsung etwas zu reichlich be- 
messen war, oder daB die H.ionenkonzentration der GoldchloridlOsung eine 
hOhere war als bei den frttheren Zubereitungen. Das einer neuen Ampulle 
entnommene Goldchlorid kann eine andere Beschaffenheit gehabt haben oder 
zur LOsung desselben wurde eine zu geringe Menge Aqua desk verwendet 
Aber auch der umgekehrte Fall kann eintreten, der Farbumschlag kann 
mit denselben Mengen Goldchlorid, Pottasche und Traubenzucker aufier- 
ordentlich rasch stattfinden. Alsdann war der Hionengehalt ein niedri- 
gerer und es wurde die Alkaleszenz durch den gleichen Pottaschezusatz 
eine zu hohe. Das Quantum der PottaschelOsung ist also zu verringern. 
Icb beobachtete das letztere Vorkommnis Ofters, wenn die Goldchlorid¬ 
lOsung lange gestanden und einen zarten Bodensatz gebildet hatte. Die 
sich absetzenden Goldhydroxydteilchen wirken offenbar wie Kristalle in 
SalzlOsungen, fflhren Ausscheidungen metallischen Goldes herbei, das dann 
far die Oberfahrung in kolloidale LOsung verloren geht. Verdorben ist 
mir aber trotz dieses tJbelstandes kein Goldsol, denn ein tjberschuB an 
Alkali schadet selten. Trat die Reduktion zu rasch ein, so verminderte 
ich in den nkchsten Glftsern gradatim den Pottaschezusatz. Enthielt die 
LOsung zu hohen H.ionengehalt, so kommt es, falls sie nicht rechtzeitig 
neutralisiert wurde, nach langem SchQtteln meist zu bl&ulichen oder blau- 
violetten Farben, was einer grOberen Dispersit&t des Sols entspricbt. 
Gelegentlich entsteht auch noch ein purpurfarbigea Sol, welches aber 
stets spater beim Erkalten unter miBfarbiger Trflbung in Blauviolett am- 
schl&gt In beiden Fallen scheidet sich auf der Oberflache dieses un- 
brauchbaren Sols ein feines H&utchen metallischen Goldes ab. Sollte 
w&hrend des SchQttelns und nachtr&glichen Pottaschqzusatzes zu viel Zeit 
verstrichen sein, so kann dadurch, daB die LOsung von neuem erhitzt wird, 
der Farbumschlag befOrdert werden, auch ohne daB weitere Pottasche¬ 
lOsung zupipettiert wird. Es betrifft dies jedoch nur die Fftlle, in denen 
die Temperatur unter 85 0 C gesunken war. Es ist also nicht mOglich, 
ffir alle F&lle eine genau bestimmte Menge Pottasche festzusetzen. Je 
nach dem Goldpr&parat und nach dem H.ionengehalt des benutzten Wassers 
wird mehr oder weniger Alkalizusatz erforderlich sein. Ich kann infolge- 
dessen den Angaben Ober bestimmte Werte von Pottaschezusatz nur inso- 
fern beipflichten, als sie ungef&hre Werte darstellen. Meist sind die 
Angaben in der Literatur zu niedrige, was auch damit dbereinstimmt, daB 
bis zum Farbumschlag oft eine halbe Stunde gewartet werden muBte. 
Letztere Angabe stammt von Schaffer, der mir freundlicherweise unter 
anderen mitteilte, da&> mehr als 2,2 ccm PottaschelOsung keinesfalls er¬ 
forderlich wftren, daB aber bis zum Farbumschlag oft l&ngeres Stehen der 
LOsung nOtig sei. 

Die Farbe der Flhssigkeit ist zuerst durch das Goldchlorid hellgelb- 
grftn und wird durch den Pottaschezusatz fast farblos. Nachdem der 
Traubenzucker beigefllgt ist, wird der Farbenton nach kOrzerer Oder 
l&ngerer Zeit — je nach dem Alkaleszenzgrad — zuerst ganz langsam 
schwach Rosa, darauf mehr Violettrosa und schlieBlich sehr rasch Gelbrot 

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t • 

and unmittelbar darauf tief Purpur. Wahrend der Porpurfarbung erfolgt 
stets eine leichte TrObung der LOsung, die nor im auffallenden Lichte 
sichtbar ist, wahrend im darchfallenden Licht nach wie vor ein pracbt- 
volles, klares Parpnr bestehen bleibt. Dieser im aaffallenden Licht orange- 
rote Schimmer scheint mir starker and mehr gelborange zu werden, je 
mehr AlkalitlberschuB in der Ldsung vorhanden war. Die Purpurfarbe des 
Goldsols bleibt auch beim Erkalten nnverandert bestehen. Bei laugerem 
Stehen, besonders konzentrierten Goldsols, bildet sich meist nach einigeu 
Tagen ein feiner rotbrauner Bodensatz and die oberste Schicht im Flaschen- 
hals erscheint etwas entf&rbt, schwacher rot. Darch leichtes Schfltteln ist 
das Sol wieder gleichmafiig beschaffen and darchaas braachbar. Die in 
mehreren Arbeiten (Black und Rosenberg a. a.) vertretene Ansicht, daB 
Goldsol mit dem geringsten Bodensatz nnbraachbar sei, trifft nach meinen 
Untersachungen nicht za. 

Die neaesten Angaben Schaffers, daB die Bildong eines gat brauch- 
baren Sols bei einem Temperataroptimum von. 8B—95 0 C vor sich gehe 
and daB man es darch Wahl der Temperatar im Momente der Redaktion 
in der Hand habe, die Farbung des Sols von Rot bis Violett za variieren, 
kann ich nicht bestatigen. Ich habe in sehr zahlreichen Parallelversachen 
mit genaaesten Temperatarmessungen keine Abhangigkeit des Farbtones 
von der Temperatar konstatieren konnen. Stets trat derselbe Parparton 
aaf, einerlei ob die Reduktion bei 85°, 90° oder 100° C erzwungen warde. 
Yiolette T8ne vermochte ich mit meiner Methode flberhaupt nor darzu- 
stellen bei absichtlich ungentlgender Neutralisation and anschlieBendem 
sehr langem Kochen. Die Starke des Tyndalleffekts ist, so weit ich sehe, 
haaptsachlich abhangig von 2 Faktoren, dem Grade der Nentralisation und 
dem za derselben Wassermenge zagesetzten Goldchloridquantum, also der 
Konzentration. Als dritter, weniger bedeutungsvoller Faktor kommt ngch 
die Menge des Traabenzackers in Betracht. Die Temperatar hat einen 
gewissen EinfluB aaf die Schnelligkeit, mit der .die Redaktion erfolgt, in- 
sofern als weiteres Erhitzen .bis gegen 100° C ohne Anderung der Al- 
kaleszenz den Farbamschlag entschieden beschleunigt. Sinkt die Tem¬ 
peratar anter 85 0 C, so tritt entweder keine oder anvollstandige Redak¬ 
tion ein. 

Die Menge des zagesetzten Traabenzackers hat keinen wesentlichen 
EinfluB aaf die Qaalitat des entstehenden Goldsols. Parallelversuche er- 
gaben nur ein gewisses Minimum von Traubenzucker, welches 0,25 Gold- 
chloridlOsung auf 100 Aqua redest. etwa 0,2 ccm einer 5proz. Trauben- 
zuckerlOsung betragt. Eine obere Grenze wurde nicht ermittelt, selbst die 
zehnfache Menge Traubenzucker bringt keine merkliche Anderung mit sich. 
Anch auf die Schnelligkeit der Redaktion hatte ein Pins an Tranbenzacker 
keinen EinfluB. Wichtig ist es, den Traubenzucker erst dann zuzusetzen, 
wenn in der Ldsung die geeigneten Bedingungen fttr die Redaktion ge- 
schaffen sind: Neutralisation und Temperatar von fiber 85 °C. Diese Er- 
fahrungen stimmen mit den kolloidchemischen Lehren Qberein: Die Menge 
des die Redaktion herbeif&hrenden Stoffes ist ohne EinfluB, wenn sie nar 
ein gewisses Minimum ftberschreitet. Andere die Reduktion einleitende 
Stoffe wie Tannin, Alkohol. verhalten sich betreffs des Minimams ebenso. 

Im Gegensatz znm Tranbenzacker ist die Menge des Gold- 
chlorids and der Pottasche, und zwar ihr qaantitatives Ver- 
haitnis zueinander, for die Darstellang eines einwandfreien 


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Die Goldsol reaktjon im Liquor cerebrospinalis. 309 

Goldsols von ausschlaggebender Bedeutong. Wie schon mehrfach 
angedeutet, liegt meiner Ansicht nach die Ursache fttr das, was die rer- 
schiedenen Antoren Launenhaftigkeit, Unberechenbarkeit, Fehfresultate 
nennen, viel weniger an Sanberkeit der GefaBe nnd Beschaffenheit des 
Wassers, anch nicht an den Temperaturgraden Oder der Reinheit der 
Chemikalien, als Tielmehr an dem Grade der Alkaleszenz, der Neutralisa¬ 
tion der saneren Goldchloridldsnng im Momenta der Rednktion. Unbrauch- 
bares, miBfarbiges, blSuliches nnd Tiolettes Goldsol entsteht dann, wenn 
durch eine zn hohe H.ionenkonzentration eine unvollstandige Rednktion 
eingeieitet wird. Die Wichtigkeit dieses Faktors wnrde bisher Ton keinem 
Antor erkannt Das geldste Goldcblorid stellt eine stark sanre Ldsnng 
dar, die dnrch eine bestimmte Menge Kalium carbonicum bis zn einem be- 
stimmten Grade neutralisiert werden muB, ebe das Goldsol entstehen kann. 
Zn einer bestimmten Menge Goldchlorid gehdrt somit eine bestimmte 
Menge Pottasche. Hierbei ist zn beachten, daB jedes Goldchloridpraparat 
je nach der Reinheit, der H&ufigkeit des Umkristallisierens in Ldsnng 
einen verschiedenen Sftnregrad ergeben wird. Ich konnte bei dem Merck- 
schen Prftparat nnr bei der letzten Lieferung einen etwas geringeren Sfture- 
wert des Goldchlorids *) feststellen, bin aber ftberzengt, daB andere Prft- 
parate erhebliche Abweichnngen geben werden. Es kann somit obige 
Zahlenangabe far andere Untersucher nnr den Wert eines Paradigmas 
beanspruchen. 

Die Wichtigkeit des Grades der Neutralisation ergibt sich ans der 
Eolloidchemie. Es ist ein allgemeines kolloidchemisches Gesetz, daB die 
Mdglichkeit der Herstellnng einer kolloidalen Ldsung in erster Linie Ton 
der H.ionenkonzentration der Ldsung abhftngt Dieses Optimum for das 
Znstandekommen kolloidaler LOsungen liegt im allgemeinen nm den Nentra- 
lisationspunkt herum, ist aber natQrlich fUr jede Substanz Terschieden. 
Jenseit nnd diesseit dieser Neutralitatszone kommt es eher Oder sp&ter 
znr Fftllung der Substanz, ohne, daB sich eine kolloidale Ldsnng bildet. 
Im allgemeinen liegt das Optimum mehr nach der alkalischen Seite zn, 
was auch for Gold gilt. Ein geringer S&ureQberschaB f&hrt Tiel leichter 
znr metallischen Ausscheidung als ein erheblicher AlkaliOberschuB. Ein 
geringer AlkaliOberschuB schadet nichts. Die kolloidchemischen Lehren 
stimmen somit mit meinen speziell bei der Goldsoldarstellnng zn beachten- 
den Grnndsatzen Oberein. 

Ist somit empirisch an Hand einer Versnchsldsnng Ton 100 ccm der 
Grad der Neutralisation bekannt, der znm Znstandekommen einer toII- 
stftndigen Rednktion ndtig ist, so kann man jederzeit beliebige Mengen, 
nnd was nicht minder wicbtig ist, anch beliebig konzentriertes Goldsol 
darstellen. Hat man gefunden, daB 0,25 ccm 10 prozentiger Goldchlorid¬ 
ldsnng nnd 0,6 ccm 5 prozentiger Pottascheldsnng eine geeignete Alkalesz¬ 
enz ergeben, so kann man mit 0,50 ccm Goldchloridldsnng nnd 1,2 ccm 
Pottascheldsnng das gleiche Goldsol herstellen. Die Menge des Aqna redest. 
nnd des Tranbenznckers ist gleichgOltig. MaBgebend ist allein das quan- 
titatiTe Verhaltnis Ton Goldchlorid zn Pottasche. Die Herstellnng einer 
grdBeren FlQssigkeitsmenge in einem GefaB hat sich nicht als zweckmaBig 
erwiesen. Das SchQtteln ist erschwert, die Erhitznng nngleichm&Big nnd 
das Gold sehr tener. Es empfiehlt sich deshalb, nicht mehr als 300 bis 

1) Auch die Ampullen deroelben Packung zeigten geringe Differenzen. 


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400 ccm auf einmal herzustellen. Das fertige, abgekQhlte Goldsol kann 
man oboe Abweicbnng der Resultate mit Aqua redest verdOnnen. Ebenso 
gQnstige Resultate ergeben sich, wenn man anstatt 5,0 ccm Goldsol nor 
1 oder 2 ccm konzentrierten Goldsols pro Glas zusetzt. Die Ersparnisse an 
Zeit and Geld sind nicbt unerheblich. 

Um von empirischen NeutralisatioDSwerten der GoldchloridlQsung nn- 
abhftngig zu sein, habe ich micb nacb einem Indikator omgesehen, der 
mit Sicherheit die optimale H.ionenkonzentration for die Goldsolentstehung 
anzeigt. Black and Rosenberg bezeichnen, allerdings fQr die Langesche 
Zubereitnng mittels Formaldehyd, diejenige GoldchloridpottasehelOsung far 
genQgend neutralisiert, die fQr Alizarin (1 prozentige LOsung in 50 prozen- 
tigem Athylalkohol) eben alkalisch ist. Ich fand Alizarin wenig branch- 
bar, da es mit\ der GoldchloridpottaschelOsong nicbt sehr scharfe Farbnm- 
schl&ge gibt und beim Farbumschlag brkunlichgelb bis (10~ 6 ) bl&Blila (10~ r l 
schon etwas reichlichen Alkaligehalt anzeigt Am geeignetsten scbien mir 
noch Azolithmin (Lackmns) zn sein, welches zwischen dem Farbumschlag 
von Rosa zu Violett eine rote Farbe mit einem Stich ins Violett bildet. 
Diese Haonenkonzentration entspricht nach Thiel einem Werte von 10—'*. 
Sicherer jedoch and durchans nicht zeitraubender als diese Indikatoren- 
methode erweist sich immer die Znbereitung eines kleinen Qnantnms Gold¬ 
sol and empirische Festsetzung der nOtigen Alkaleszenz. 

Die Benrteilnng der Goldsolqualit&t 

ist nicht schwierig. Branchbares Goldsol ist im dnrchfallenden Lichte, in 
dicker Schicht gegen eine starke Lichtquelle gehalten, eben noch durch- 
sichtig, klar, tief purpurrot. Im anffallendem Lichte erscheint sie leicht 
trQb, schokoladenbrann, dnnkelrotbrann bis hellbrann-orangerot gef&rbt 
Die Oberfl&che darf nicht rauchig sein, auf ihr darf kein metallisches Gold- 
hQntchen schwimmen. Violettes oder blaues Sol ist unbranchbar. Oft 
bildet anch einwandfreies Goldsol bei langerem Stehen einen feinen, dunkel- 
rotbraunen Bodensatz, wobei es immer zu einer geringen Entfarbung der 
obersten Schichten kommt. Zur Benrteilnng der Reaktionsf&higkeit ist 
jedes nen hergestellte Goldsol nach dem Erkalten mindestens mit dem 
Liqnor eines Normalen und dem eines Patienten mit Paralysis progressiva, 
Tabes dorsalis oder Lues cerebrospinalis zn prQfen. Jedes Goldsol hat 
seine spezifische Empfindlichkeit. Die Schwankungen sind jedoch meist so 
geringe, da£ sie fQr die Dentnng des Resultates praktisch belanglos sind. 
Ich kann Kafka, Kyrle, Brandt und Mras nur beistimmen, wenn sie 
geradezu von einer IndividualitQt der einzelnen LOsungen sprechen. Ich 
habe alle Liquores mit mindestens zwei verschiedenen Goldsolen angesetzt, 
aber stets spezifische Resultate erhalten, die sich voneinander im wesent- 
lichen nur in der Tiefe, nicht aber in der Form der Kurven unterschieden. 
Einander mOglichst gleichartiges Goldsol stellt eine der Hauptbedingungen 
fQr aussichtsreiches Arbeiten mehrerer Untersucher dar. Eine MOglicbkeit, 
die verschiedene Empfindlichkeit der Goldsole gegenseitig auszugleichen, 
bietet sich bis zu einem gewissen Grade im Kochsalzvorversuch Kafkas. 

Die Haltbarkeit des Goldsols ist meiner Ansicht nach nicht so groB, 
wie meist angegeben wird. Ich fand, daB mit groBer Regelm&Bigkeit schon 
zwei Wochen altes Sol empfindlicher war, d. h. etwas stQrkere Ausfallungen 
ergab, als eben erkaltetes. Ich mdchte deshalb raten, das Goldsol auch in 


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Die Goldsolreaktiou im Liquor cerebroapiualis. 


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gut verschlossenen Flaschen aus Jenaer Glas nicht l&nger als 3—4 Wochen 
stehen zu lassen. Aof das Altera des Goldsols werde ich spftter uoch 
zurflckkommen. 

Die Eochsalzldsung 

wird am besten frisch hergestellt, weil Aufbewahrung infolge Wasserver- 
dunstung zu hOheren Konzentrationen ftthren kaun. Natrium cbloratum 
purissimum cryst (Merk) wird in 1,0 g Packungen vorr&tig gehalten. 2,0 g 
NaCl ergeben mit 500,0 des vorratig gehaltenen Oder auch frisch destillierten 
Wassers bei Verwendung von je 2 Goldsolen die for einen Versuch von 
15 Liquores nOtige Menge von 0,4 % NaCl-LOsung. 

Obwohl ich fast stets mit 0,4 °/ 0 NaCl-LOsung gearbeitet habe, mOchte 
ich doch auf die schon eingangs erwahnte Ansicht Kafkaa zurOckkommen, 
der analog der Mastix-Reaktion (Jakobsthal und Kafka) jeder G.R. 
einen Kochsalzvorversuch vorausgehen ia£b Kafka titriert das Goldsol 
in einem Vorversuch auf seine Empfindlichkeit und wahlt zum Versuch 
diejenige Elektrolytkonzentration, welche einerseits gerade noch keine Ver- 
f&rbung verursacht, anderseits eben Ausflockung bewirkt. Die Iodividualitat 
jedes Goldsols l&Bt sich auch durch die Konzentration der NaCl-LOsung 
ausdrttcken, mit der es eben noch typische Reaktionen gibt Es ist inter- 
essant zu sehen, wie ein zu empfindliches alteres Goldsol mit 0,4 °/ 0 NaCl- 
LOsung und normalem Liquor schwach positive Resultate zeigt. Stellt man 
jedoch die Liquorverdtknnungen mit 0,33 — 0,3 — 0,25 — 0,2 % NaCl- 
LOsung her, so iindet man bald eine Konzentration der NaCl-LOsung, die 
mit alterem scheinbar unbranchbaren Goldsol mit grOBter Gesetzm&fiigkeit 
genau die gleichen Verf&rbungskurven ergibt wie frisch hergestelltes Gold¬ 
sol mit 0,4 % NaCl-LOsung. Ebenso konnte ich feststellen, das Goldsol mit 
violettem Stich, daB mir von anderer Seite zur Prttfung zugeschickt worden 
war, mit 0,3—0,2 % NaCl-LOsung angesetzt, oft noch regelrechte Kurven 
anzeigte. 

Ich komme damit zu dem Resultat, daB gealtertes, zu hoch empfind¬ 
liches und leicht violettrotes Goldsol meist noch branch bar ist, wenn der 
Versuch mit einer NaCl-LOsung von niedrigerem Prozentgehalt angesetzt 
wird. Der geeignete Prozentgehalt ist empirisch zu ermitteln. 

' Mittels Versuchsanstellung mit schwkcherer NaCl-LOsung gelingt es 
sehr gut, das Maximum einer Kurve zu ermitteln. Erhielt ich z. B. mit 
0,4 °/ 0 NaCl-LOsung eine Starke Reaktion bis weiB bei V 20 —Veto QQ d 
setzte denselben Liquor mit 0,3 °/ 0 Oder 0,33 °/ 0 NaCl-LOsung an, so zeigt 
sich Vra-Vso allein weiB Oder blauweiB, wfthrend die NachbarrOhrchen 
nur blau getftrbt sind. 

Die Ausffihrung der Goldsolreaktion 

geschieht derart, daB man sich in dem ersten von 12 in einem St&nder 
nebeneinander aufgestellten, sorgfkltig gereinigten, sterilen Reagenzgl&sern 
eine Mischung von 0,2 ccm Liquor und 1,8 ccm 0,4 °/ 0 NaCl-LOsung her- 
stellt. In die 11 tkbrigen Glaser gibt man je 1 ccm der 0,4 prozentigen 
NaCl-LOsung. Nachdem die 2 ccm im 1. Glase mittels 1 ccm Pipette gut 
durchmischt sind, pipettiert man 1 ccm der Mischung in das 2. Glas, mischt 
dort wieder gut durch und ObertrOgt 1 ccm in das 3. Glas usw. durch 
alle Glaser, bis zum zwOlften, aus dem der fiberflOssige 1 ccm wegpipettiert 
wird. Man erhalt so ein Liquorverdftnnungsreihe von 1:10, 1:20, 1:40, 


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Weigeldt 


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1:80 bis 1:20000. In jedes Rohrchen, das 1 ccm Liquorgemisch ent- 
halt, wird nan je 5 ccm (oder weniger) des Goldsols gegeben and, worauf 
icb besonders Gewicht legen mdchte, kr&ftig geschattelt. Das SchQtteln 
hat im Stander zu erfolgen. Die Glaser dfirfen nicht mit dem Daumen 
verschlossen amgekehrt werden, sondern das gesamte Gestell ist mit den 
Glfisern krfiftig zu schfitteln, bis der Inhalt vOllig gleichgefarbt erscheint, 
Wenn man die 5 ccm Goldsol in kraftigem Strahle in die Reagenzgl&ser 
blast, ist schon eine weitgehende, aber keineswegs genttgende Mischung 
vorhanden. Die Glaser mttssen mOglichst gleichlamig and weitkalibrig sein, 
am das Schfitteln zu erleichtern. Im allgemeinen gentigen 12 Glaser, bei 
Meningitiden sind jedoch 15 ratsam. In der Regel ging ich so vor, daB 
ich in einem hdlzernen Reagenzglasstander far 24 Rohrchen denselben 
Liquor mit 2 verschiedenen Goldsolen nebeneinander ansetzte. Die Indi¬ 
vidualist des Goldsols, aber each etwa vorhandene technische Fehler 
kommen so recht ttbersichtlich zur Darstellnng. Eontrollen ohne Liquor- 
zasatz warden in der Regel nicht angesetzt. Mit der Haifte der ange- 
gebenen Flttssigkeitsmengen zu arbeiten, also mit 0,1 Liquor, 0,5 NaCl 
and 2,5 Goldsol mOchte ich im Gegensatz zu Ky rle, Brandt und Mras 
deshalb nicht empfehlen, weil die in den Glfisern enthaltenen Men gen zu 
klein werden. Durch Wahl engerer Glaser laBt sich dieser Gbelstand nicht 
beseitigen, weil dann wieder gates Umschtttteln unmflglich wird. Viel- 
mehr mOchte ich auf Grand meiner Erfahrung raten, von konzentriertem 
Goldsol zum Originalversucb nur 2—8 ccm zuzusetzen. Die Farbumschlage 
sind durchaus die gleichen. 

Die Rohrchen bleiben bei Zimmertemperatur stehen und werden, nach- 
dem sie anfangs sehr grOndlich geschattelt worden sind, 24 Stunden ruhig 
stehen gelassen. Ich habe mehrfach Versuche aber den EinfluB der 
Temperatur auf den Reaktionsverlauf angestellt. Das Temperatnr- 
optimum der G.R. ist zwischen 20 und 30 0 C gelegen. Sowohl unterhalb 
wie oberhalb dieser Temperatur werden die Reaktionen geringer (unter 
10° C) oder atypisch (fiber 40° C). Bei sehr niedriger Temperatur 
(0—10° C) ergab sich meistens eine deutliche Abnahme der Verfftrbung, 
ohne das aber die Maxima der Kurven und ihre Eigenart verfindert worden 
wfire. Diese Tatsache steht wiederum vOllig im Einklang mit den Be- 
obachtungen nach Sachs-Georgi und Meinicke (Neukirch). Bei Er* 
wfirmung auf 40° C und mehr zeigte sich eine geringe Einengung der 
Reaktionsbreite von rechts. Verfolgt man zeitlich den Ablauf der Reaktion, 
so zeigt sich regelmfiBig, daB die Farbumschlage bei hflheren Temperaturen 
um 40° C deutlich langsamer erfolgen. Das Resultat war dasselbe, wenn 
ich den gesamten Yersuch bei 40° C im Wasserbad anstellte oder wenn 
Liquor, NaCl-LOsung und Goldsol vorher einzeln erwfirmt worden waren: 
langsamerer Verlauf, geringe Einengung von rechts, ab und zu etwas ge- 
ringere Reaktionstiefe. Oberhalb 40°, besonders gegen 50° entstehen ganz 
erheblich verfinderte, vOllig atypische, meist sehr viel stfirkere Farbum- 
schlfige, und zwar auch bei normalem Liquor. Wenn die Temperatur 
wfthrend der Reaktion 88° C nicht fiberschreitet, ist also keine Starting 
des Reaktionsausfalles zu beffirchten. 


Die Beurteilung des Yersuchsergebnisses, 

der praktisch wichtigste Punkt, bedarf einer eingehenden Besprechung. 
Bedingungen fttr eine Verwertung des Untersuchungsergebnisses ist, daB 


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sicber nonnaler Liquor und sicher paralytischer Liquor in entsprechender 
Ausdehnnng und Abstufung Farbumschl&ge ergeben baben. 1st der Ver- 
such nicht einwandfrei ansgefallen, so sind hOchstens die negativen Resul- 
tate verwertbar. Im Qbrigen ist die Fehlerquelle zu erforschen, fftr 
weitere Verauche abzustellen und der Versuch zu wiederholen *). 

Weitaus am sicbersten und genauesten nimmt das Auge die Fein- 
heiten der Farbnuancen gegen diffuses Tageslicht wahr. Bei kOnstlichem 
Licbt und im Sonnenschein sind die Farbunterschiede im durchfallenden 
Licht sebr schlecht wahrnehmbar, und zwar verschwinden sie um so mehr, 
je st&rker die Lichtquelle ist. Sollte man gezwungen sein, bei khnst- i 
lichem Licht abzulesen, so halte man hinter die Glaser einen Streifen 
weiBes Papier und betrachte nun im auffallenden Licht. Auf diese Weise 
treten die Farbunterschiede noch ziemlich gut hervor. Die Farbumschlfige 
/ treten sofort nach Zusatz des Goldsols ein, nehmen nacb und nach an 
Intensitat zu, in den ersten Minuten schnell, nach einer balben Stunde nur 
sehr langsam. Nach 24 Stunden tritt so gut wie keine Anderung mehr 
ein. Aus diesem Grunde ist es nfltig, sofort und nach einer halben Stunde 
abzulesen, die gefundenen Werte zu notieren und schlieBlich nach 24 Stunden 
zu kontrollieren. Dieses Verfahren empfiehlt auch Eskuchen. Der 
Utnstand, daB die Ablesung des Resultates der G.R. sofort nach deren An- 
stellung mdglich ist. verdient als besonderer Vorzug der G.R. hervor- 
gehoben zu werden. Die sofortige Ablesung ergibt schon mit groBer 
Deutlichkeit den Typus der Eurve, wenn auch in schw&cheren Farbum- 
schlagen. Die Ablesung nach einer halben Stunde hat ebenso wie das 
sofortige Ablesen aber noch einen anderen Zweck. Man sieht in dieser 
Anfangszeit genau die Zone, welche am starksten ausfallt, wfihrend in der 
Eurve nach 24 Sturiden gerade in den starken Reaktionen die Unterechiede 
verschwinden. Auch betreffs der Beurteilung der Starke der Reaktion ist 
die Zeit, in der die vdllige Entfftrbung der ROhrchen auftritt, nicht ganz 
unwichtig, denn die Starke der G.R. laBt sich, wie alle Eolloidreaktionen 
nicht nur quantitativ, sondern auch zeitlich messen. 

Die Ablesung der Farbenunterschiede selbst ist sehr leicht. 

Die FarbtOne sind fflr das normal farbenempiindliche Auge so eklatant und 
fast ohne jede Uberlegung anzugeben, daB die persbnliche Gleichung, die 
bei den meisten Ablesungen eine mehr Oder weniger groBe Rolle spielt, 
bei der G.R. kaum in Frage kommt. Gegenttber der Ablesung der Aus- 
flockungsverhaltnisse bei der Mastixreaktion ist die Farbendeutung bei der 
G.G. entschieden veriaBlicher und objektiver. Bei der Ablesung selbst ist 
zu berQcksichtigen, daB etwa weiterkalibrige ROhrchen infolge der dickeren 
Schi’cht einen tieferen Farbton ergeben. 

Die verschiedenen Verfarbungen des ursprOnglich purpurroten Gold- 
sols bezcichnen die St&rkegrade der Reaktion. Die Farbskala wird von 


1) Als Beispiel sei hier eine Fehlerquelle angefilhrt, die mir einmal einen 
Teil des Versnches verdorben hat. Samtliche Serien zeigten zunehmende 
Starke Farbumschlfige vom 5. Glas an nach rechts. Es stellte sich heraus, daft 
das Becherglas, in dem ich die NaCl-Ldsung zobereitet hatte, am Boden einen 
kleinen RiB hatte. Durch ihn waren von der Glasplatte, auf der das Glas 
stand, Elektrolyte diffundiert. Neu hergestellte NaCl-L6sung ergab sofort ein- 
wandfreie Resultate. 


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Wkigbldt 


den verschiedenen Autoren nicht vOllig gleich angegeben. Natttrlich Bind 
die tFberg&nge oft sehr allm&hliche. Icb babe folgende Farbskala ange- 
wandt: rot, rotviolett, blauviolett, blau, blauweiB, weiB (echwarzblane 
Fallung als Bodensatz). Diese sechs Farben gleichen denen von Kyrle, 
Brandt nnd Mr as gebranchten bis auf den einen Unterschied, daB sie 
zwischen Rotviolett nnd Blaaviolett noch eine Farbe Yiolett annehmen. Ich 
vennochte, ebenso wie zahlreiche zngezogene Beobachter, trotz aller Be- 
mbhnngen diese Farbe Yiolett nicht mit irgendwelcher Bestimmtheit zn 
trennen. In praxi nnterscheidet sich meine Farbskala anch von der 
Eskuchens nicht, nur nenne ich die Farbe Blanrot Rotviolett and 
Yiolett Blanviolett, weil sie mein Aage so empfindet Eskachen will ja 
sicher nnr ausdrOcken, daB die eine Farbe mehr rot, die andere mehr 
blau ist. 

Wie ich im klinischen Teil an Hand meines Materials auseinander- 
setzen werde, bezeichne ich als negative G.R. nicht nnr diejenigen 
Reaktionen, bei denen alle VerdOnnungsgrade unverandert rot bleiben, 
sondern auch die, welche bei V20 — Vso e ^ ne rotviolette bis schwach blan- 
violette Verf&rbung zeigen. Solche Reaktionen, deren Farbumschlage fiber 
Blaulich-violett hinans einen blanen Ton ergeben, sind also als positiv zn 
bezeichnen. Man kann unter den positiven Reaktionen weiterhin schwache, 
roittelstarke and starke nnterscheiden. In der gradnellen Abstnfnng der 
Reaktionsstarke erscheint mir die von Kyrle, Brandt and Mras ge- 
branchte Einteilung am zweckmaBigsten: schwach (-}-) 1—3 Rdhrchen bis 
blan, mittelstark (+ -}-) 1 ROhrchen bis weiB oder 2—3 Rdhrchen bis 
blanweiB, stark (+ -j- -|-) mehrere Rdhrchen bis weiB. Ich mdchte jedoch 
hervorheben, daB es bei dieser Einteilangsweise recht viele zweifelhafte 
tJbergangsfalle gibt. Die Frage schwach Oder mittelstark, mittelstark oder 
stark, ist anch dnrehans nicht so wesentlich ftlr den diagnostischen Wert 
der G.R. wie die meisten Autoren annehmen. Haaptsachlich gilt es zn 
nnterscheiden, ist eine Reaktion positiv Oder negativ and in welcher Zone 
der Karve ist das Fallungsmaximum gelegen. Ich werde sp&ter zeigen, 
daB die Lehre von der Spezifitat der Karvenform fftr einzelne Krankheits- 
bilder auf sehr schwachen FQBen steht, insbesondere, daB man nicht be- 
rechtigt ist, von einer „Paralyse“-Kurve „Tabes“-Kurve oder „Lues-latens“- 
Kurve usw. zn sprechen. Zu ahnlicher Ansicht sind anch Kyrle, Brandt 
nnd Mras an Hand des groBen Wiener Materials von 720 Lnesf&llen ge- 
kommen, obgleich sie sich ganz anders znsammensetzen als die meinigen. 

Das abgelesene Resultat wird in ein Liniensystem derart eingetragen, 
daB man anf der AbsziBe die verschiedenen VerdOnnongen des Liquors, 
anf der Ordinate die verschiedenen Grade der erfolgten Ausflockung notiert. 
Anf der AbsziBe sind also 12 Rnbriken entsprechend der Yerdhnnnngen 
von V10 bis V20000’ der Ordinate 6 entsprechend den Farben Rot bis 
WeiB. Yerbindet man die markierten Punkte durch Linien, so entstehen 
Kurven, die den Reaktionsausfall am fibersichtlichsten darstellen. Will 
man den Krankenblattern nicht Kopien der Karven beiheften, so kann man 
das Resultat aach karz so za Papier bringen, daB man verschiedene St&rke- 
grade der VerfUrbung zeichenmaBig eintrhgt: rot —, rotviolett +> blan¬ 
violett -J- 4-, blau + + +, blauweiB -+- + + + nnd weiB + + + 4-H-. 
Der Eintrag 7 20 —% i0 -4-4- + + + bedeutet also eine vOllige Enthtrbung 
der ROhrchen 2—7. 



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315 


Eine dritte Darstellungsmethode ist die zahlenm&Bige. 1 = rot, 2 = 
rotviolett, 3 = blauviolett, 4 = blau, 5 = blaaweiB, 6 = weiB. Die Zahlen 
werden wie die ROhrchen aneinander gereiht, so daB z. B. 566666632111 
eme starke Reaktiou vom luetischen Typos, 11111255411 einer Reaktion 
bei Blutgehalt entsprechen wQrde. Ich babe diese recht zweckmfiBige Dar- 
stellungsweise bisher nor bei Kaplan and Lafora gefunden. 

Bei der Ablesung zeigt sich deotlich der individuelle Charakter des 
Gold sols, worauf schon Kafka and Kyrle, Brandt and Mras hinwiesen. 
Fortlaufende, einheitliche Befunde kfinnen nur gewonnen werden, wenn die 
Empfindlichkeit jedes Sols bckannt ist. GegenQber Eskachen and anderen 
Untersnchern ist mir ebenso wie Kyrle, Brandt and Mras aufgefallen, 
daB mein Goldsol sich mit grOBter Konstanz als deotlich empfindlicher er- 
vries. Die Eigenschaften meines Goldsols zeigen weitgehendste fTberein- 
stimmung mit den Resultaten der Wiener Kliniken, welche darchweg mit 
dem von Schaffer hergestellten Goldsol arbeiteten. Die Ursache liegt 
ohne Zweifel an der Qualit&t des Goldsols. Das nach Lange mittels 
Formaldehyd redazierte Goldsol ist deatlich geringer empfindlich als das 
nach E icke hergestellte. Bei meiner Herstellangsart zeigte leicht durch- 
sichtiges, klares Goldsol mit schwachem Tyndalleffekt stets geringere Emp¬ 
findlichkeit als solches von tiefporparroter Farbe. Soweit ich sehe, steigt 
die Empfindlichkeit des Goldsols parallel mit dem Alkaleszenzgrade. 

Meine Beobachtung, daB das Goldsol beim l&ngeren Stehen stets 
st&rker alkalisch wird, stimmt hiermit vfillig fiberein. Es zeigt sich n&m- 
lich bei den Versachen, daB das Goldsol mit dem Altern an Empfindlich¬ 
keit zunimmt, bis es schliefilich unspezifische starke Aasflockongen ergibt, 
die diagnostische Irrtftmer herbeiffthren kflnnen, wenn sie dem [Intersocher 
nicht bekannt sind. 

Der EinflaB des Alterns 

am Goldsol steht im Einklang mit den an anderen Kolloiden beobachteten 
Erscheinungen and aach mit entsprechenden theoretischen Erw&gangen. 
Regelm&Big zeigte sich, daB die hochdispersen, frisch bereiteten Goldsole 
eine grOBere Schatzwirkong entfalteten als gealterte, weniger disperse, 
deren Teilchen durch Quellungsvorgftnge labiler geworden sind. Ein kurzes 
Erw&rmen der gealterten Ldsong aaf 80°, das im Sinne einer Dispersit&ts- 
gradserhdhung wirkt, hatte aach beim Goldsol den Erfolg, daB die Scbatz- 
wirkang anstieg. Der geringere Aasf&llangsgrad bei hOherer Temperatur, 
den ich regelmaBig beobachten konnte, entbehrt also nicht des theoreti¬ 
schen Hintergrondes. 

111. Klinischer Toil. 

Auf die eigenartige Stellung der G.B. gegeniiber den serologi- 
schen Reaktionen, besonders gegeniiber der Wa.R. bin ich schon an- 
fangs kurz eingegangen. Fiir die diagnostischen Schliisse ist prin- 
zipiell wichtig, dafi sich bei bestimmten Krankheitsgrappen ganz ver- 
schiedene Typen von Goldsolknrven finden. Einmal konnen sich die 
starksten Veranderungen bei den schwachsten, in anderen Fallen wie- 
der bei den starksten Verdiinnungen vorfinden, wobei sich weiterhin 


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Wbigeldt 


Unterschiede ergeben hinsichtlich der Verdiinnung, bei welcber der 
Farbumschiag anfangt und bei welcher er aufhdrt. Endlicb zeigen 
sich erheblicbe Abstafungen in der Starke des Farbumschlags bis zur 
fast volligen Entfarbung. Man erwartete auf diese Art von der QJL 
nicbt nnr eine Antwort auf die Frage, ob bei einer Nervenkrankheit 
Lues Yorliegt oder nicht, sondern aucb noch eine Trennung einzelner 
Gruppen von luetiscben Krankheiten. Diese iiberschwanglichen Hoff- 
nungen baben sich nur bis zu einem gewissen Grade erfullt. Die GJL 
ist weder spezifisch, noch konstant. Sie teilt dieses Schicksal mit den 
meisten Untersuchungsmethoden, welche fast nie diese beiden Forde- 
rungen erfullen, aber trotzdem mit Recht als wertvolle Hilfsmittel 
der Diagnostik betrachtet werden. 

Es sei gleich vorweggenommen, dab die Resultate der einzelnen 
Untersucher hinsichtlich Reaktionstyp, Spezifitat und Konstanz etwas 
verschieden sind. Ich mochte diese Tatsache in erster Linie auf die 
verschiedene Methodik zuruckfiihren, besonders auf das verschieden 
empfindliche Goldsol, welches zur Verwendung kam. Viel weniger 
kommt die Verschiedenheit der Beurteilung des Versuchsergebnisses 
in Betracht. Endlich ist in einem geringen Prozentsatz der FSUe 
zweifellos eine falsche klinische Diagnose die Ursache der Unstunmig- 
keiten. 

Den folgenden Erwagungen liegen auber der Goldsolliteratar 
eigene Untersuchungen an 414 Liquores (205 normale und 209 patbo* 
logische) zugrunde. Aufier der GJL wurden regelmabig folgende 
Untersuchungen ausgefiihrt: Zellzahlung, Pandy, Nonne-Apelt Phase 1, 
Wa.R. (Blut und Liquor). Mit Auswahl wurden angestellt: Mittel- 
stiicksreaktion (Braun-Husler), Sublimatreaktion (Weichbrodt), 
quantitative Eiweibbestimmung (Brandberg-Zaloziecki), Mastix- 
reaktion (Kafka-Jakobsthal). Eine erfolgreiche Liquordiagnostik 
kann nur geiibt werden, wenn das gesamte „Reaktionsspektrum v 
(Eskuchen) abwagend beurteilt wird. 

Die als normal bezeicbneten Liquores, die in samtlichen Reaktio* 
nen negativ reagierten, keine Zellvermehrung (Grenzwert 10) zeigten 
und auch normale Goldsolkurve ergaben, werden im folgenden einfach 
negativ genannt. Ebenso sind die pathologischen Liquores mit posi- 
tiver G.R. in der folgenden Tabelle, einerlei welcher Art die erhalte* 
nen Kurven waren, ohne Unterschied als positiv aufgefuhrt. Die 
Charakteristika der einzelnen Kurven sollen in den spateren Spezial- 
kapiteln auf ihren diagnostischen Wert gepriift werden. Wie sich 
mein gesamtes Material auf die einzelnen Krankheitsbilder verteilt, 
zeigt die folgende Obersichtstabelle. 


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317 


Klinisohe Diagnose 

Zahl der 
Falle 

GoldsoL 

positiv 

reaktion 

negativ 

1. Luetische Liquorea: 

146 

122 

24 

Lues I (Blut Wa.R. negativ) 

10 

5 

5 

Lues I (Blut Wa.R. positiv) 

15 

ii 

4 

Lues II (mit meningitischer Reizung) 

Lues latens (friiher Blut Wa.R. positiv, jetzt 

6 

6 

— 

12 negativ, 3 positiv) 

15 

— 

15 

Lues II (Herxheimersehe Reakticn) 

1 

1 

— 

Lues congenita 

1 

1 

— 

Lues cerebri 

4 

4 

— 

Lues cerebrospinalis (vorwiegend Myelitis) 


5 

— 

Lues cerebrospinalis (vorwiegend Meningitis) 

12 

12 

— 

Encephalitis nach Salvarsan 

.2 

2 

— 

Tabes dorsalis 

42 

42 

— 

Paralysis progressiva 

14 

14 

— 

Taboparalyse 

Haemorrhagia cerebri (Lues positiv, Liquor 

7 

7 


blutig, Endarteriitis oblit.) 

11 

11 

— 

Luetische Spinalparalyse (Erb) 

I 

1 

— 

> 

2. Nichtluetische Liquores: 

268 

87 

181 

Meningitis tuberculosa 

Meningitis purulenta (Streptokokken u. Sta- 
phylokokken) 

8 

8 


5 

5 


Pneumokokkenmeningitis und Sepsis 

i 

1 

— 

Leptomeningitis chronica 

i 

1 

— 

Meningitis serosa 

3 

— 

3 

Encephalitis epidemiea (lethargica) 

11 

8 

3 

Grippeencephalitis 

1 

1 

— 

Sclerosis multiplex 

Haemorrhagia cerebri (Lues negativ. Liquor 

14 

11 

3 

blutig) 

Haemorrhagia cerebri (Lues negativ. Liquor 

24 

24 

— 

klar) 

19 

— 

19 

Encephalomalacie (durch Embolie) 

3 

3 

— 

Tumor cerebri 

Tumor vertebrae (Metastasen) und Tumor me- 

9 

7 

2 

dullae spinalis 

3 

3 

— 

Kompressionsmyelitis (Caries) 

5 

5 

— 

Epilepsie (Lues negativ) 

15 

4 

11 

Myelitis ascendens acuta 

2 

2 

1 — 

Syringomyelie 

2 

— 1 

2 

Gliosis spinalis und Syringomyelie 

1 

1 

1 

Amyotrophische Lateralsklerose 

1 

_ 1 

1 

Progressive Muskelatrophie 

3 

- 

3 

Polyneuritis acuta (postinfectiosa) 

2 

2 

1 — 

Ischias 

5 

1 

4 

Neuralgien 

3 

— 

3 

Commotio cerebri 

3 

— 

3 

Traumatische Neurosen 

13 

— 

13 

Neurasthenic 

11 

_ 

11 

Hysterie 

10 


10 

Melancholic 

4 

i 

4 

Idiotie, Imbezillitat und Dementia 

9 


9 


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318 


Weigel; >t 


Klinisohe Diagnose 

Zahl der 
Falle 

Goldsolreaktion 
positiv | negativ 

Paralysis agitans 

2 


2 

Pseudo bulbarparalyse 

2 


2 

Pachymeningitis haemorrhagica 

1 

— 

1 

Migrane 

2 

_ 

2 

Meni^rescher Symptomkomplex 

i 

— 

1 

Chorea hereditaria 

2 

— 

2 

Tetanic 

i 

— 

i 

Uramie 

2 

— 

2 

Nephritis 

3 

— 

3 

Cystopyelitis 

5 

— 

5 

Blasentuberkulose 

1 

— 

i 

Leberoirrhose 

4 

— 

4 

Akute Alkoholvergiftung 

2 

_ 

2 

ArterioBkleroBe 

18 

_ 

18 

Polycythamie 

2 

— 

! 2 

Sekundare Anamien 

5 

— i 

5 

Kombinierte Strangerkrankung beipernizioser 
Anamie (Lichtheim) 

' 

2 

i ; 

2 

Enteritis (Sauglinge) 

8 

— j 

8 

Padatrophie 

12 

— 

12 

Malaria 

2 

— 

2 

Gesamtzahl der untersuchten Liquores 1 ) 

414 | 

209 

205 


AuCerdem warden noch 44 blnthaltige Liquores untereucht. Kam 
es bei pathologischen Fallen zu einer artifiziellen Blutung, so wurde 
nach mehrwochiger Wartezeit erneute Lumbalpunktion vorgenommen. 
Da es zar doppelten Aufzahlung einzelner Falle gekommen wSre, babe 
ich diese 44 Falle nicht mit in die Tabelle aufgenommen. 

Von den 414 Patienten, deren Liquor bis zum AbschluB dieser 
Arbeit untersucht war, wurden 152 mehrfach, zweimal, dreimal, in 
einzelnen Fallen noch ofter, sogar bis elfmal lumbalpunktiert, so daB 
fiber 600 G.R. angestellt wurden. Die wiederholte Lumbalpunktion 
erfolgte meistens bei Lues in dSr Absicht, den EinfluB der Therapie 
auf die Liquorveranderungen zu studieren. Seltener war die Indikation 
der erneuten Punktion eine Druckerhohung im Subduralraum (En¬ 
cephalitis, Meningitis, Tumor). 

Normale Liquores. 

Als normale Liquores mftchte ich solche bezeichnen, bei denen 
nicht nur samtliche andere Untersuchungsmethoden negativ waren, 


1) Die in der Zwischenzeit regelmaBig fortgesetzten Goldsolunter- 
suchungen haben die Zahl der Liquores erheblich erhoht, die hier nieder- 
gelegten Erfahrungen weitcrhin bestatigt, aber koine wesentlichen Neue- 
rungen zutage gcfordort. 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 


319 


sondern Liquores von Patienten, die anf Grund klinischer Untersuchung 
mit grofiter Wahrscheinlichkeit an keinen organischen Veranderungen 
des Zenfcralnervensystems litten. 

Eskuchen betont, dafi der nonnale Liquor das Goldsol voll- 
standig und dauernd unverandert lafit, gibt aber an anderer Stelle 
zu, daC geringgradige Ausflockungen (Vao— V8o) „ganz selten bei sicker 
nichtluetischen Personen vorkommen" und diagnostisck infolgedessen 
nicbt verwertbar sind. Andere Untersucher (Jager und Goldstein, 
Glaser, Spat, Oetiker, Flescb, Cohen, Grules und Moody, 
Kellert und Lowrey) fanden bei normalen Liquores einen zum Teil 
recht erheblich hohen Prozentsatz yon schwach oder mittelstark posi- 
tivem Reaktionsausfall, z. B. Flescb in 50 °/ 0 seiner Falle (allerdings 
nur 18 Falle untersucht!), Oetiker in iiber 80 %. Auf diese An- 
gaben darf nicht zu viel Gewicht gelegt werden, denn jeder Autor 
arbeitete nach seiner eigenen Methode, aufierdem toils nach Lange, 
toils nach Eicke. Die von Kyrle, Brandt und Mr as an einem 
Material von 720 Luesfallen 1 ) ausgefuhrten Untersuchungen ergaben 
haufig bei normalem Liquor in den Verdiinnungen V40 und Vsd einen 
Farbumschlag bis Rotviolett. Sie halten diesen Ausfall fur noch nicht 
pathologisch, mochten auch einer Einsenkung der Kurve bis zum 
Violett noch keine Bedeutung zumessen und vermuten mit Recht, dafi ' 
das von ihnen verwandte Goldsol weit empfindlicher ist als das mehre- 
rer anderer Untersucher. Um exakte Vergleichswerte zu schaffen, 
ist es, wie schon erwahnt, unbedingt notwendig, dafi eine.kolloidale 
Goldlosung von gleicher Dispersitat und Empfindlichkeit zu den Ver- 
suchen benutzt wird. Fiir den versierten Untersucher ist es durch- 
aus nicht schwierig, zu unterscheiden zwischen normalem und patho- 
logischem Reaktionsausfall, ganz besonders, wenn ihm zur Beurteilung 
grofiere Untersuchungsreihen der verschiedensten Arten von Liquor 
zur Verfugung stehen. ' 

Wenn ich meine eigenen Erfahrungen an normalen Liquors an- 
fuhren darf, so ergibt sich folgendes Cbersichtsbild: 


■ - — 1 - ■ 

L 

IL 

m. 

Zahl der nor¬ 
malen Liquores 

Fehlen jeglicher 
; Verfarbung 

1 

Minimale Verfar¬ 
bung ‘/m— 1 so bis 
rotvioletc 

Minimale Verfarbg. 
Vjo—V so bis schwach 
blauviolett 

205 

44 

139 

22 

— 

21,5% j 

67,8 % 

10,7 % 


1) Ich mochte deu Hinweis nicht unterlassen, dali es nicht angangig ist, 
an einem Material einer Geschlechtskrankenabteilung auf das nonnale Ver- 


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320 


Weioeldt 


Aus diesen Zahlen geht hervor, daB ich unter negativer GJt 
nicht our die Falle verstehe, bei welchen die Fliissigkeit in samtlichen 
Glasem unverandert hochrot bleibt, sondern auch die Reaktionen mit 
rotvioletter, ja achwach biauvioletter Verfarbung in den Verdiinnungen 


rot 

rotviolctt 

blauviolett 

blau 

blauweiB 

weiB 


1 / 20 — l / M . Da die 204 Falle nach grdndlicbster Untersuchnng mit An- 
wendung des gesamten kliniscben Riistzeugs for Normalliquorfalle 
erklart warden muCten, diirffce sich unter ihnen nur ein sebr geringer 
Prozentsatz von Febldiagnosen befinden. Icb glaubte micb infolge- 


rot 

rotviolett 

blauviolett 

blau 

blauweiB 

weifi 


halten des Liquors bindende Schlusse zu ziehen. In diesem Material wird sich 
zweifellos stets eiue Anreicherung yon unerkaunten latenten Lues fallen linden. 
Will man Studien uber den normalen Liquor anstellen, so darf man sie nicht 
an Geschlechtskranken anstellen (Schdnfeld). Den Bemerkungen Kafkas 
kann ich nur beistimmen. 


Normalkurve ID. 



\ 


/— 




s 

k -•— 

V 

/ 





'r' 





— 

J_ 






Kurve 2. 


Normalkurve I and II. 



Kurve 1. 


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Die Uoldaolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 


321 


dessen bereohtigt, die gefundenen geringen Verfarbungen als negative 
Reaktionen anzusehen. Meine Resultate ergaben, dafi nur in 21,5 °/ 0 
der Falle samtliche Verdiinnungsgrade unverandert hochrot blieben, 
wahrend die iibrigen 78,5 °/ 0 in den schwachsten Liquorverdiinnungen 
Verfarbungen aufwiesen. Die in 67,8 °/ 0 eintretenden Farbumschlage 
betragen regelmafiig die Verdiinnungsgrade V 4 o und % 0 . Die etwas 
starkeren Verfarbungen von 10,7 % der Falle waren derart angeord- 
net, dafi nur das 3. Glas (ty 40 ) einen schwach blauvioletten Farbton 
annahm, wfihrend die beiden Nachbarglaser rotviolett blieben. Hier- 
bei zeigte sich gelegentlich eine zarte Rotviolettfarbung im 2. Glas. 
Die starkste Liquorkonzentration (%o) behielt stets ihre Farbe unver¬ 
andert bei. 

Die in den Grtfppen 11 und 111 angefiihrten Verfarbungen traten 
in der Hegel erst in spaterer Zeit auf und waren noch nicht zu er- 
kennen, wenn sofort abgelesen wurde, wohl aber nacb einer halben 
Stunde. Nach 24 Stunden trat keine weitere Verstarkung der Kur- 
ven ein. 

Zusammen fassung: Der normale Liquor zeigt in mehr als 3 / 4 
der Falle eine leichte Verfarbung der Glaser V40 und Veo> seltener 
V 20 bis 7 80 bis Rotviolett (schwach Blauviolett). Diagnostische Schliisse 
diirfen aus diesen Befunden nicht gezogen werden. 

Blutbeimengung zum Liquor. 

Da jedes Blutserum, einerlei ob von einem Luetiker oder von 
einem Gesunden stammend, das Goldsol stark ausflockt, ist es a priori 
einleuchtend, dafi eine pathologische Kurve entstehen mufi, wenn der 
Liquor bluthaltig ist. Auch die artifizielle Blutbeimengung, die erst 
bei der Punktion auftritt, verandert den Liquor derart, dafi eine Gold- 
solkurve entsteht, die von einer nichtartifiziellen Blutung nur selten 
zu unterscheiden ist. Diese Frage ist ja durch die anderen Unter- 
suchungsmethoden, oft schon durch genaue Beobachtung des abfliefien- 
den Liquors, leicht zu entscheiden. Sofortiges Abzentrifugieren der 
Erythrocyten lafit natflrlich noch geniigende Serummengen im Liquor, 
die offenbar infolge des hoheren Eiweifigehaltes (DispersitStsvergrobe- 
rung) zum Farbumschlag fiihren. 

Mit ziemlicher Exaktheit liegt die durch Blutbeimengung ver- 
ursachte Ausflockungszone in den starkeren Liquorverdiinnungen, be- 
ginnend bei V320 aufborend bei V2500 — Vioooo* gaaz nach der 
Menge des beigemischten Blutes. Nur in zwei Fallen sah ich die 
Verfarbung schon bei Vso> das andereMalbei */i#o beginnend und bis 
V, 280 nach rechts reichen. In zwei Fallen (*=» 2 °/ 0 aller Falle) von 
alterer fiirnblutung mit zitronengelbem Liquor lag die VerfSrbungs- 

Deutsche ZeiUchriftf. Nerveoheilkuude. Bd. 67 . 21 


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322 


Weigeldt 


zone yon V320 na °h rechts bis zn Vzoooo* let sah selten eine absolute 
Entfarbung bis WeiB, meist in zwei Rohrchen (V 640 — ! /i2so) tis Blau- 
weiB, die Nachbarrohrchen waren blau. Ztun Stadium der Goldsol- 
kurve bei Blutgehalt empfiehlt es sich, ebenso wie bei nichtluetischen 
Meningitiden, 14 oder 15 Verdiinnungsgrade anzusetzen. 


Fall M. K., Bluthaltiger Liquor. 




Ich muB also feststellen, daB die Ansflocknngszone des bluthaltigen 
Liquors nicht ganz ohne Ausnahme jenseits der Verdiinnungsgrade 
Vs jo gelegen ist. Die Starke der Ansflockung steigt bis zu einem 
gewissen Grade mit dem Blutgehalt and steigt femer, wenn die Blut- 
korperchen nicht sofort abzentrifugiert and durch AbgieBen des uber- 
stehenden klaren Liquors entfernt wurden. Das Alter der Blutnng 
laBt sich mittels der G.R. nicht ermitteln. Zur Beantwortung dieser 
Frage miissen yielmehr, auBer anamnestischen Daten,' die anderen Unter- 
suchnngsmethoden des Liquors (Farbe und Zellreranderungen) heran- 
gezogen werden. Mit der GJI. laBt sich genau yerfolgen, wie lang- 
sam die Kurve immer geringer und schlieBlich das Resultat negatiy 
wird. Alsdann sind alle Blutbestandteile resorbiert und auch die 
reaktiven, phagocytaren Prozesse der Meningen abgelaufen. Die zeit- 
lichen Verhaltnisse sind schwankend, offenbar je nach der GroBe der 
Blutung. Schliisse sind nur bedingt zu ziehen, da Nachblutungen 
stattfinden konnen. Ich habe den zeitlichen Ablauf der GJt. bei Hirn- 
blutung mehrfach fortlaufend yerfolgt und fand im allgemeinen einen 
Parallelismua zwischen EiweiB- und Globulinproben und GJt, Die 
letzte Reaktion aber, die noch positiven Ausschlag gab, war auch 
hier, entsprechend ihrer hohen Empfindlichkeit die GJt. Mit dem 
Alter der Blutung tritt fast immer eine Verschiebung des Ausflockungs- 
maximums um 2 —3 Glaser nach links, also nach Vi6o — Va2o> au ^> 


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Die Goldaolreaktion im Liquor cerebrospinal is. 


323 


Da die Farbumschlagszone des bluthaltigen Liquors weit rechts 
liegt, ist sie bei den schwachen oder mittelstarken Reaktionen, deren 
Ausflockungsmaximum weit links gelegen ist, gleichgiiltig. Es ergibt 
sich in diesem Falle sogar, wie ich acbtmal gesehen babe, das in- 
teressante Phanomen, dab zwei Ausfallungsmaxima zustande kommen, 
das eine links, das Charakteristikum der Lues, der andere rechts durch 
den Blutgebalt verursacbt (siehe Kurre 4). Andererseits ergibt sich, 
wie schon theoretisch zu fordem ist, aus dem Zusammentfeffen von 
bluthaltigem Liquor mit Tabes, Paralyse oder Lues cerebrospinalis 
eine sehr breite Ausfallungszone, die bei den starksten Konzentrationen 
beginnt und bis zum 10. oder 11. Glas nach rechts reicht. Auch diese 
Erscheinung habe ich mehrfach beobachtet. 

Fall P. S., Lues cerebrospinalis, Liquor bluthaltig. (Die schwache Beaktion 
ist erst nach zweimonatiger Therapie entstandenl) 




/ 


Weit storender ist der Blutgehalt bei den nichtluetischen Meningi- 
tiden. Beide verursachen in ziemlich der gleichen Zone Farbum- 
schlage, und die Kurven miissen sich decken, bzw. verstSrken. Aller- 
dings kommt es bei den eitrigen Meningitdden in der Mehrzahl der 
Falle zu einer yollstandigen Entfarbung des Goldsols bis Weifi, wah- 
rend die Blutbeimengung in der Regel schwachere Reaktionen ergibt. 

Die artifizielle Blutbeimengung ist infolgedessen moglichst zu yer- 
meiden, was auch bis zu einem gewissen Grade gelingt, wenn nach 
grofierer 0bung auf den ersten Einstich die nicht zu starke, scharfe 
Nadel richtig sitzt. Der Blutgehalt des Liquors macht nicht nur Zell- 
zahlung und Eiweibproben fast unmoglich, sondera stort auch durch 
die Serumbestandteile die G.R. 

Die in der Literatur niedergelegten Angaben fiber die Goldsol- 
kurye des bluthaltigen Liquors stimmen mit diesen meinen Befunden 


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324 


Wkigbldt 


ziemlich uberein. Gegeniiber Eskuchen fand ich stets einen starke- 
ren Farbumschlag and aach eine breitere Zone, was wohl wiederum 
in meinem hoher empfindlichen Goldsol begriindet sein wird. Allein 
steht Kellert mit seiner Ansiehfc da, geringe Blutbeimengung erzeage 
oft eine lnetiscbe Kurve und die charakteristische Lage der Aus- 
flockungszone in den starkeren Verdunnungsgraden trete nor ver- 
einzelfc bervor. Bis Vso nac ^ links reichende Verfarbungen beobacbtete 
ancb Oetiker gelegentlich bei bluthaltigem, sonsfc normalem Liquor. 
Nach Szabo soli geringe Blntbeimengong die G.R. nicht storen. 

Lnetische Liquores. 

Die Bedeutung der G.R. fur die kliniscbe Diagnostik 
liegt in erster Linie auf dem Gebiete der Neurolues. Die 
Ricbtigkeit dieses Dogmas geht uberzeugend aus der oben gegebenen 
Tabelle meines Materials emeut bervor. Ein Bliok auf die Zablen 
zeigt, daB von 146 sicheren Luesfallen 122 positive G.R. ergeben 
baben. Oberlegt man ferner, daB die restlicben 24 negativen Falle 
sicb aus 9 Primaraffekten und 15 Fallen der biesigen Dermatologi- 
schen Klinik zusammensetzten, die kliniscb keinerlei Symptome boten, 
und von denen nur von friiheren Untersucbungen bekannt war, daB 
sie vor ihrer Behandlung Primaraffekt und positive Wa.R. im Blut 
gezeigt batten, so ergibt sich eine positive GR. in 109 °/ 0 der Falle 
von Neurolues. Die 9 Primaraffekte zeigten samtlich voilig nor- 
malen Liquor, 4 von ibnen seit einigen Tagen positive Wa.R. im 
Blut, 5 waren noch seronegativ. Unter den 15 Fallen, die friiher 
Primaraffekt und positive Wa.R. im Blut gezeigt batten, sind viel- 
leicht solche, die bisher als Abortivfalle imponieren. Ich mochte es 
dahingestellt sein lassen, ob icb berecbtigt war, sie in der Tabelle 
als Lues latens zu bezeicbnen. Praktisch ergibt sich jedenfalls das 
recht bemerkenswerte Resultat, daB die G.R. bei Neurolues in 100 % 
der Falle positiv war. Die Bedeutung des Satzes erleidet keine 
wesentliche EinbuBe, wenn icb gleich an dieser Stelle hinzufuge, daB 
bei obiger Statistik nur die Resultate der G.R. berdcksicbtigt worden 
sind, die sich vor der spezifischen Therapie ergeben haben. Wie ich 
spater zeigen werde, ist es namlich in einigen Fallen gelungen, durch 
die Therapie nicht nur alle kliniscben Symptome, sondern auch alle 
Liquorveranderungen einschlieBlich der G.R. zur Normalen zuriick- 
zufuhren. Um lange Auseinandersetzungen zu sparen, mochte ich die 
Befunde meines Untersuchungsmaterials in einer Tabelle veranscbau- 
licben (Kurve .5 auf Seite 325). 

Die Tabelle stimmt mit den von Eskucben auf Grand seiner 
reichen Erfahrangen aufgestellten Tabellen weitgehend iiberein. Natiir - 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebroapioalia. 


325 


lich mochte ich mir nicht anmafien, ihr die gleiche Bedeutung bei- 
zumessen, zumal das von mir verwertete Material z. T. (Paralyse) tm- 
zureichend ist. Die Wa.R. wurde yon Priyatdozent Dr. Oeller an 
der hiesigen Klinik angestellt. Die tibrigen Reaktionen fnbrte ich 
samtlich selbst ans nnd verwendete zur Zellzilhlung die Fuchs-Rosen- 
thalsche Kammermethode derart, dafi zwei Kammem mit zwei yer- 
schiedenen Pipetten bescbickt wurden. Wo die Zellzahlung am An- 
fang und am Ende der Lumbalpunktion erfelgte, wurde der Mittel- 
wert eingesetzt. Das Pandysche Reagens wurde nach Zaloziecki 
hergestellt,, die Phase I Nonne-Apelt 
wurde in einem mit schwarzem Papier 
ausgeklebten Schankasten abgelesen, 
wodurch sicherlich eine genauere Ab- 
lesung mit hoherem Prozentsatz posi- 
tiyer Resultate erfolgt. 

Lues L 

Das yon mir untersuchte Material 
(25 Falle l ) ist viel zu gering, um ein 
entgiiltiges Urteil abgeben zu k3pnen. 

Ich fand in 64 °/ 0 der Falle eine schwach 
positiye Reaktion in Form einer bis 
Blau reichenden Verfarbung der 
Rohrchen v..— wobei das Maxi¬ 
mum stets bei Vso golegen war. In 
den 16 Fallen primarer Lues mit posi- 
tiver GJt. bot der Liquor in 11 Fallen 
noch anderweitige pathologische Ver- 
anderongen, Pleocytose 7, Pandy- 
reaktion 10, Nonne-Apelt Phase I 3. 

Kyrle, Brandt und Mras fanden bei 50 untersuchten Primar- 
fallen (davon 10 seronegativ, 40 seropositiy) nur 10 °/ 0 sicher positiye 
Reaktionen, und 28 „Spuren“ yon Reaktionen, worvmter sie eine Farben- 
yerschiebung bis Violett oder Blauviolett bei */ 40 — Vso verstehen. Da 
alle positiven Reaktionen seropositiye Primarfalle betreffen, konnte es 
scheinen, als ob ein Parallelismus zwischen Wa.R. und GJt bestiinde. 
5 meiner seronegatiyen Primarfalle zeigten jedoch positiye G.R. Die 

1) Inzwischen ist_ das Untersnchungsmaterial auf 36 Falle angestiegen. 
Eine bemerkenswerte Anderung trat insofem ein, ala nnter diesen 11 nenen 
Fallen nnr einer positiv (stark) reagierte. Herrn Geh. Bat Bille nnd Priy.-Doz. 
Dr. Friihwald danke ich auch an dieser Stelle fflr Dberlassung des 
Materials. 



. Ln<$s cerebrospinalis; 

-Tabes + Taboparalyse; 

-Paralyse. 

Kurre 5. 


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326 


Weigrldt 


spateren Resultate und Erwagungen werden noch andere Beweise far 
die weitgehende Selbstfindigkeit der GLR. erbringen. 

Lues IL 

Fiir die 6 untersuchten F&lle gilt iu noch hoherem MaBe das im 
Abschnitt fiber primare Lues Gesagte. Die Zahl der untersuchten 
Ffille ist riel zu gering. Dafi alle 6 Ffille, die ich punktieren konnte T 
positive GJR. (V 40 — Vso —blauweifi) ergaben, diirfte wohl darin 

begrfindet sein, daB auf der Medizinischen Abteilung naturgem&B nor 
Ffille mit schwereren Allgemeinerscheinungen eingeliefert wurden. 


Lues II, Frfihmeningitis (oder multiple Sklerose.) 



Eurve 6. 


Alle 6 Ffilll zeigten auch anderweitige Symptome von Frfih- 
meningitis im Liquor, sfimtlich geringgradige Pleocytose und positive 
Pandy-Reaktion, 1 positive Phase I. Wa.R. im Blut war in alle Ffillen 
stark positiv, im Liquor negativ. 

Ob Lues secundaria auch ohne meningeale Reizung regelmafiig 
eine geringe bis zum Violett reichende Ausflockung bei den Verdun- 
nungen V 40 —Vso zeigt (Eicke), erscheint zweifelhaft. Ich mochte 
vielmehr annehmen, daB eine positive G.R. nur bei den 60—85°/ 0 
der Luetiker auftritt, die eine Friihmeningitis aufweisen. 

Lues latens. 

Schon eingangs gab ich meinem Zweifel Ausdruck, ob ich be- 
rechtigt war, alle oben angefuhrten 15 Falle als Lues latens in die 
Obersichtstabelle einzusetzen. Eeiner der Falle bot irgendein klini- 
sches MerkmaL Nur aus den Krankengeschichten war ersichtlich, 
daB sie Primfiraffekt gehabt hatten und die WaJR. im Blut positiv 
gewesen war. Auf ein oder mehrmalige energische Salvarsan- und 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinal!#. 


327 


Quecksilberkuren war nichts zuriickgeblieben und meist auch 'die 
Wa.R. negativ geworden. Wa.R. war jetzt noch in 3 Fallen stark 
positiy. Der Liquor war in alien Reaktionen negativ bei 14 Fallen, 
ein Fall zeigte 12 Zellen im cmm („Lymphocytose r6siduaire“) und 
schwach posiidven Pandy, worauf ich jedocb nicht so yiel Wert legen 
mochte, da man diesen Befund auch nicht selten bei Nichtluetischen 
erheben kano. 

Eskuchen gibt an, dab ziemlicb oft bei Personen mit stark 
positiyer Wa.R. im Blut, aber obne klinische Zeicben yon Seiten des 
Neryehsystems; eine schwach positiy e G.R (V 4 o— Vso blauviolett) auf- 
tritt und deutet diese leichte Ausflockung als Ausdruck der allge- 
meinen luetisohen Infektion oder — analog der „Lymphocythose resi- 
daire“ — als letzter Oberrest einer im Sekundarstadium durchge- 
machten akuten Meningitis („meningitische Reizung"). Als Beweis 
einer Lues des Zentralneryensystems bei positiyer WaJt. im Blut ver- 
langt Eskuohen eine mindestens mittelstarke G.R. 

Spat und ebenso Eyrie, Brandt und Mras sind geneigt, solche 
Kurven als „yerkiimmerte u luetische Goldsolkuryen aufzufassen. 

Wie schon erwahnt, muB ich auf Grand meiner Resultate diese 
schwachen Verfarbungen im Anfangsteil der Kurre noch fur normal 
erklaren und den negatiyen Reaktionen zurechnen, da ich sie mehr- 
fach auch bei Normalfalien fand. Auf Grund meiner Ergebnisse 
muB ich somit sagen, es gibt keine for Lues latens typische Goldsol- 
kurye. 

Anfuhren mochte ich noch einen Fall yon Jarisch-Herxheimer- 
scher Reaktion (Exanthem) nach Salvarsan. Der Fall zeigte bei Zell- 
und Globulinyermehrung (24 Lymphocyten im cmm und Pandy) eine 
mittelstarke G.R. V40 — V160 blau, davon l/ 80 schwach blauweiB). 

Die untersuchten Falle yon 

Lues cerebrospinalis, Tabes und Paralyse 
mdchte ich in Kiirze gemeinsam besprechen, da ich unter 84 Fallen 
fiir die einzelnen Erankheitsbilder keinen gesetzmSBigen markanten 
Unterschied aus den erhaltenen Goldsolkuryen herauslesen konnte, 
wie einige andere Autoren (Lange, Kaplan, Eicke, Eskuchen 
u. a.). GewiB habe ich einige graduelle Unterschiede in der Gold- 
solkurve erhalten, aber im allgemeinen durchaus die gleichen star- 
ken Reaktionen beobachtet In uberwiegender Mehrzahl handelt es 
sich um vollige EntBirbung der Rbhrchen V20 — V«4o > wahrend V10 
oft etwas schwacher yerfarbt blau oder blauweiB war. * 

Wenn ich alle Kuryen ttberblicke, so zeigen 2 Erankheitsbilder 
zweifellos eine gewiBe Tendenz, etwas schwachere Reaktionen zu ver- 


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328 


Weiobldt 


ursachen, namlich die Lues cerebri uud die Tabes. 2 der untersuchten 
Luescerebri-Falle fiihrten ziemlich ubereinstimmend zu folgenden Re- 
aktionen: Vio rotviolett, V 20 blauviolett, V 40 W au » Vso— Vi 60 weifi, 
V 8 2 o blauviolett, rotviolett. Die Tabes ergab ebenfialls eine 
unverkennbare Neigung zu schwacheren Reaktionen. Wahrend das 
Gros der Tabesfalle genau die gleichen starken Entfarbungen in den 
Verdiinnungen V 20 — l U zeigt, wie Lues cerebrospinalis und Para¬ 
lyse, fand icb outer meinen 42 Tabeskurven doch 8, die nach 
rechts am 2 Glaser Terkiirzt waren, also nor 4 Glaser V 20 —Vi 60 W* 
Weill entfarbt hatten. Weitere 4 tabiscbe Liquores ergaben folgende 


Lnes cerebrospinalis, Tabes, Paralyse. 



Kurve 7 . 


Verkiirzung und Abschwachung der Kurve: ’/io rot, 1 / 20 rotviolett, 
V 40 —Vieo blauweiB, 7*20 rotviolett-rot. Das Ergebnis der iibrigen 
Liquorreaktionen (s. Kurve 5, S. 325). 

Die Lues cerebrospinalis, die Paralyse und die Taboparalyse fuhrten 
fast unterschiedslos zu den starksten G.R. in den Verdiinnungsgraden 
V40-V640. Die Entfarbungen waren schon nach einer halben Stunde 
vollstandig weiB oder raindestens blauweiB. Wenn ich alle 38 Kurven 
vergleiche, so kann ich trotz aller Beraiihungen keinen charakteristi- 
schen Kurvenunterschied fur das eine oder das andere Krankheitsbild 
herauslesen. Auch die allerstarksten Reaktionen, 5 Falle von totaler 
Entfarbung der ersten 8 Rohrchen, also V10—Vuso w0 iB, verteilen 
sich regellos, namlich je 2 auf Paralyse und Lues cerebrospinalis und 
1 auf Tabes. Richtig ist entschieden der von den meisten Autoren 
erhobene Befund, daB bei Paralyse die starkste Liquorkonzentration 
(V 10 ) sehr selten weniger schwach entfarbt ist als die folgenden Ver- 
dttnnungen. Aber ein praktisch brauchbarer Unterschied laBt sich 
auch aus dieser Tatsache nicht herauskonstruieren. Ich fand unter 


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Die Goldaolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 


329 


den Fallen der letzten Gruppe fiinfmal Vio blau, je einmal bei Para¬ 
lyse und Lues cerebrospinalis and dreimal bei Taboparalyse. Ich 
balte es nach diesen Resultaten nicht fiir gerechtfertigt, 
yon einer „paralytischen“ oder „tabischen“ Kurve zu spre- 
chen wie Eskuchen. 

Bestatigen kann ich die Tatsache, welche Eskuchen besonders 
for die Lues cerebrospinalis hervorhebt, namlich daB sich grofiere 
Unterschiede zwischen den verscbiedenen Krankheitsbildern ergeben, 
wenn man sofort abliest. 4 ch habe diesen Umstand schon an anderer 
Stelle erwahnt. Liest man unmittelbar nach dem Goldsolzusatz ab, 
so zeigen Paralyse, Taboparalyse und Lues cerebrospinalis bei weitem 
die schnellsten Farbumschlage, soforfc Blaufarbung, rascher Ober- 
gang in BlauweiB und WeiB. Das Maximum der Fallungszone J ) 
wird bei sofortiger Ablesung deutlich sichtbar, es liegt stets bei 
V 40 —‘/so? wi® tmch Eskuchen, allerdings nur fur die Lues cerebro¬ 
spinalis, angibt. Ich verfolgte den Ablauf in einigen Fallen zeitlich 
mit der Stoppuhr in der Hand, konnte aber nur . feststellen, daB die 
Paralyse das Goldsol am schnellsten entfarbt, die Lues cerebrospinalis 
aber in so geringem Abstand folgt, daB er praktisch wertlos sein 
diirfte. Koch etwas langsamer, mit deutlichem Maximum bei V 40 —Vso 
ist der Verlauf der Reaktion bei der Tabes. Von groBtem In- 
teresse ist der zeitlich verschiedene Verlauf fiir die theo- 
retische Auffassung. Ich glaube nicht fehlzugehen, wenn 
ich die Ursache fiir den zeitlich schnellsten Verlauf im 
paralytischen Liquor darin erblicke, daB seine EiweiB- 
kolloide den grobsten Dispersitatsgrad zeigen. 

Aus auBeren Griinden yerbietet es sich, auf alle Einzelheiten der 
in der Literatur beschriebenen Kurvenbilder einzugehen. Vergleichs- 
wert kommt schon wegen verschiedener Methodik nur einigen Litera- 
turangaben zu. 

Die wertvollsten Angaben iiber die Resultate der G.R. verdanken wir 
Eskuchen. Im groBen und ganzen stimmen seine Befunde auch beim 
luetischen Liquor mit meinen iiberein. Die yon Eskuchen angegebene 
charakteristische Lage des Ausflockungsmaximums der luetischen Er- 
krankungen des Zentralnervensystem bei der Verdiinnung V<o — l ko kann 
ich bestatigen, aber nur fiir die sofortige Beobachtung der Reaktion. 
Nach Eskuchen zeigt die Paralyse das Extrem einer maximalen 
Ausflockung ( l j t 0 — 1 / 640 weiB), wahrend Lues cerebrospinalis in der 
Regel nur Vio — 1 /i60 blauweiB und Tabes noch schwacher V40 — 

1) Eine weitere Methode, die Lage des Maximums bei gleicbmafliger ydUiger 
Entfarbong yon mehreren Rfthrchen sichtbar zu machen, ist die Verringerung 
der Konzentration der NaOl-Ldsung (siehe Kochsalzroryersuch S. 311). 


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330 


Wkiobu>t 


blauweifi verfarbt. Diese Differenzen erklaren ’sich zwanglos aus dem 
verschiedenen empfindlichem Goldsol, Vas durch die Ausfii)irungen 
von Kyrle, Brandt und Mr as noch plausibler wird. Sie wenden 
sich mit Recht gegen die Ansicht, daB nur bei Paralyse soloh tief- 
greifende Veranderungen des Liquors vorkommen und haben in der 
friiheren Sekundarperiode Falle genug gefunden, bei welchen vollig 
gleicbe Liquorverhaltnisse bestanden. 

Eine charkteristische Tabes- und Paralysekurve lehnen auBerdem 
ab: Neufeld, Flesch, Kirchberg, Cohen, Moore und Stern 
und Poensgen. 

Eurz berichten mochte ich noch liber den Ausfall der G.R. bei 
„Salvarsan-Encephalitis“. Es handelt sich offenhar in beiden 
Fallen um eine bisher latent verlaufene Lues cerebri, die nach Sal- 
vara an zu den schwersten Encephalitis-Symptomen (auch Stauungs- 
papille) iuhrten. Liquordruck enorm gesteigert, Pleocytose von 800— 
2000 im cmm, starke Globulin- und Albuminvermehrung. WaR. im 
Blut und Liquor -|—|—f-. Die Goldsolkurve ergab in beiden Fallen 
i/io — Veio weiB, beide Falle kamen durch energische Salvarsanbeh&nd- 
lung und tagliche Lumbalpunktionen, bei welchen Mengen bis 70 ccm 
auf einmal abgelassen wurden, rasch zur Heilung. 

Die luetische Spinalparalyse (Erb) ergab folgende Goldsol¬ 
kurve: i/io violett, V20 blauviolett, ‘/so — Vi«o rotviolett. 

Der beobachtete Fall von Lues congenita betraf einen 12jahrigen 
Knahen, der das B^d einer beginnenden juvenilen Paralyse bot. 
Wa.R.: Blut + 4-, Liquor: Wa.R. —, Pandy 4 - 4"» Nonne —, Zellen 
60 im cmm. Goldsolreaktion: VtO i li4 O’ leh kann somit die Angabe 
von Eskuchen bestatigen. 

Die Beeinflussung der G.R. durch die antiluetische 
Therapie. Wahrend sich die meisten Autoren dariiher einig sind, 
daB die Goldsolkurve im Gegensatz zu Pleocytose, Pandy, Nonne-Apelt 
durch die spezifische Behandlung noch schwerer als dieWa.R. im 
Liquor beeiniBiuBt wird, verfuge ich iiber 2 Falle von Lues cerebro- 
spinalis, die nach Salvarsanbehandlung auch gegeniiber Goldsol v5Dig 
normalen Liquor zeigten. Schwinden der G.R. durch antiluetische 
Therapie haben auBerdem Kyrle, Brandt und Mras und neuerdings 
Lafora und Prados beschrieben. Letztere pruften vergleichend die 
therapeutische BeeinfluBung der Mastrixreaktion und G.R und kamen 
an Hand von 36 Fallen zu dem Resultat, daB die G.R. auf Behand¬ 
lung eher schwindet als die Mastix-R. Von meinen Fallen war der 
eine leichter und zeigte klinisch nur zunehmende Kopfschmerzen 
(1 Jahr post infectionem). Anfangs bot er folgenden Liquorbefund 
(bei negativer Wa.R. im Blut) Wa.R.-Liquor 4*4"4-» Druck 180 mm. 


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Die Goldsolre&ktion im Liquor cerebrospinalis. 


331 


Pandy + + +, Nonne-Apelt + +, Zellen 29 im cmm, GJl. */to 
blauviolett, V 20 blau, Vs#—*/i 60 weiB, V 320 blauviolett—rot. Nach 6,2 g 
Neosalvarsan innerhalb von 54 Tagen sind im liquor sSmtliche Reak- 
tionen^Jnegativ, einschlieBlich Wa.R. und^GJt. Dor andere Fall war 
eine schwere Lues cerebrospinalis, % Jahr post iufectionem. Pat. 
war vollig bewuBtlos und lag 6 Tage im Status epilepticus. Iiquor- 
befund (WaJl. im Blut ++). Iiquor-Wa.R. -f-, Druck 280 mm, 
Pandy + + +* Nonne-Apelt + +, Zellen 141 im cmm, GR. V 10 — 
Vj 280 weiB. Nach 6,4 g Neosalvarsan innerhalb von 36 Tagen Liquor- 
befnnd Pandy +, sonst vollig normal, GJl. V 40 —% 0 Spur rot—violett. 
Die Patienten blieben bisher 11 weitere Monate ohne Symptome und 
sind voll arbeitsfahig. AuBer diesen angefubrten zwei Fallen babe 
ich nie wieder eine derartig eklatante therapeutische BeeinfluBung der 
GJl. gesehen. Geringgradige Abscbwachung der GJl. sah ich bei 
Lues cerebri und Lues cerebrospinalis weitere 6 mal, bei Tabes und 
Paralyse jedoch niemals. Im Gegenteil, bei Lues cerebrospinalis sah 
ich einmal, obgleich alle klinischen Erscheinungen geschwunden waxen, 
die Zellen von 480 auf 14 herabgegangen waren, Nonne negativ und 
Pandy schwach positiv geworden war, nach 6,45 Neosalvarsan etwas 
starkere G.R. als vorher. In der Mehrzahl der Falle blieb die GJl. 
unverandert bestehen, selbst dann, wenn alle anderen Liquorreaktio- 
nen infolge der Therapie negativ geworden waren. Diese Selbstandig- 
keit der GJl. ist auch von groBem theoretisohen Interesse. Wichtig 
erscheint mir, daB beide oben angefubrten Falle, die infolge anti- 
luetischer Therapie auch negative G.R. gezeigt hatten, ausgesprochene 
Friihfalle von Neurolues darstellen. Die Ansicht, daB solche relativ 
kurze Zeit nach der Infektion auftretende Falle meist sehr rasch und 
wie es scheint dauemd durch spezifische Therapie zu heilen sind, 
wird dadurch aufs neue bestatigt. Ahnliche Beobachtungen machten unter 
anderm auch Eyrie, Brandt und Mras. Ob man freilich berechtigt 
ist, stets eine schlechte Prognose zu stelleii, wenn selbst nach ener- 
gischer antiluetischer Therapie die G.R. unverandert positiv bleibt, 
wie Eyrie, Brandt und Mras es tun, mochte ich bezweifeln, denn 
die Lues stirbt ja nicht, sondern sie schlaft nur, wie Fournier so 
treffend gesagt hat. 

Aus der Ghmppe der nichtluetischen Liquores mochte ich zunachst 
die multiple Sklerose 

herausgreifen, weil sie nach den Literaturangaben die einzige Erank- 
heit des Zentralnervensystems ist, welche sehr oft im „luetischen <( 
Typus ausflockt. Von Interesse ist die Tatsachc, daB bei multipler 
Sklerose auch die Mastixreaktion ofters positive Resultate ergibt 


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332 


WBIOBLDT 


(Stern und Poensgen). Von den 14 Fallen, die ich bisher unter- 
suchen konnte, ergaben 11 eine positive, 3 negative G.R. Die 11 poei- 
tiven zerfallen in 9 mittelstarke and 2 starke Reaktionen. AuBer 
G.R. fand ich Pandy stets + oder + +, Nonne-Apelt —, und in 
9 Fallen Pleocytose bis 32 Zellen im cm Die mittelstarken Reak¬ 
tionen glichen mit sehr wenig Abweichungen derKnrve6, die starken 
Reaktionen den Kurven bei Lues cerebrospinalis, Tabes oder Paralyse. 
Eine ebenso starke Reaktion zeigte ein Fall von Gliosis spinalis 
und Syringomyelie. Das Ansflockungsmaximum war regelmaBig 
bei l l i0 — l l 90 gelegen, also genau wie bei den luetischen Liquores. 
Diese Resultate stimmen mit denen der meisten Untersucher volHg 
iiberein. Ich mochte nach meinen Untersuchungen annehmen, daS 
die Angabe Eskuchens von 50°/ 0 negativer G.R. bei multipier Skle- 
rose zu niedrig gewahlt ist. Mein Material ergab in 79 °/ 0 positive 
Resultate. Moore hat neuerdings so viel ich aus dem mir zugang- 
lichen Referat ersehen konnte, in 75 °/ 0 aller Falle positive G.R, be- 
obachtet (Langesche Modifikation). Von 28 untersuchten Fallen fand 
er 18 „paralytische“, 3 „luetische“ Kurven und 7 negative Resultate. 
Er geht soweit, zu behaupten, daB die positive GJt. eine wesentliche 
Stiitze der Diagnose Sclerosis multiplex sei. Wegen der haufigen 
luetischen Goldsolkurven bei multipler Sklerose die luetische Atio- 
logie derselben emeut zu diskutieren, halte ich flir unberechtigt. Der 
SchluB, daB die multiple Sklerose einen chronisch-entziindlichen 
KrankheitsprozeB darstellt, erscheint mir, besonders in Verbindung 
mit den klinischen und pathologisch-anatomischen Beobachtungen, 
naheliegender. 

Wir sehen also, die anfanglichen Hoffnungen, daB die Lues die 
einzige Krankheit mit dem Flockungsmaximum bei */< 0 —% 0 sei, 
wird zu Schanden gemacht durch die multiple Sklerose. Aber nicht 
nur das. Es haufen sich nach und nach die Angaben, daB, wenn auch 
nicht regelmaBig, so doch gelegentlich andere Erkrankungen des 
Zentralnervensystems ahnliche Goldsolkurven ergeben konnen. Ob- 
wohl ich iiberzeugt bin, daB bei genauen Nachforschungen iiber die 
Resultate (wohl auch technische Fehler!), bei jahrelanger Weiterbe- 
obachtung des klinischen Verlaufs sicherlich einige der in der Lite- 
ratur aufgefiihrten „Fehlresultate“ derKritik nicht standhalten werden, 
kann ich doch nicht umhin, einige eigene Beobachtungen anzufuhren. 
Vorher aber mochte ich eine kurze Ubersicht der Beobachtungen ans 
der Literatur geben. Positive G.R. (Verfarbungen im Anfangsteil der 
Kurve) haben veroffentlicht: Spat 2 Falle von Uramie, spastische 
Spinalparalyse und Hysterie, Flesch bei Epilepsie (von 7 Fallen 
4 positiv), Spondylitis, Ischias (von 4 Fallen 2 positiv), postdiphthe- 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrotspinalis. 


333 


‘rische Lahmung, Oetiker Pyelitis and Eklampsie, Landrysche Para¬ 
lyse, Pachymeningitis haemorrhagica, Tumor cerebri (3 Falle), Moore 
Bleivergiftung, Tumor cerebri, Warwick und Mixon Hirnabszed, 
Hirn- und Rfickenmarkstumoren, Myelitis, Kellert Poliomyelitis, 
Laforaj Encephalitis epidemica. Ich mochte meine Erfahrungen fiber 
sogenannte Fehlresultate besonders deshalb kurz mitteilen, weil einige 
Krankheitsbilder doch haufiger positive G.R. zu zeigen scheinen. Es 
sei hervorgehoben, dad in alien diesen Fallen eingehend nach Lues ge- 
forscht wurde, aber weder serologisch noch klinisch noch anamestisch 
ergaben sich irgendwelche Anzeichen fur fiberstandene oder be- 
stehende Lues. 

Tumor cerebri: Von 9 Fallen 7 positiv, je 2 F&lle Veo-Vse 
blau, Vso — Vt6o blau-weid, */i*o — V320 blauweid, 1 Solitartuberkel 

Vl60—V«40 weiB - • 

Auch hier sei auf die Tatsache hingewiesen, dad auch die Wa.R. 
bei Tumor cerebri gelegentlich positiv gefunden worden ist (Sonn- 
tag). Ebenso haben, wie auf der letzten Tagung der Gesellschaft 
Deutscher Nervenarzte zu Leipzig zur Sprache kam, Oppenheim, 
Nonne und Foerster bei Tumor cerebri oder medullae spinalis je 
einen Fall mit positiver Wa.R. im Liquor beobachtet. 

Tumoren und Caries mit Kompression des Rticken- 
marks: Alle 8 Falle positiv, Kompressionssyndrom Froin, 2 mal 
positiv, Nonne-Syndrom 7 mal positiv, Queckenstedt in alien 
8 Fallen positiv. G.R. V40 —’/so blau, je ein Fall von Caries, Kar- 
cinom- und Sarkommetastasen, Vi 60 — l luo weid, 2 Falle von Caries 
and 1 Fall von Endothelioma medullae spinalis, V10— Veo blauweid, 
2 Falle von Caries. 

Epilepsie: Von 15 Fallen 4 positiv. Keiner hatte irgendwelche 
Anhaltspunkte fur. Lues. V40 blau, Vso blauweid, */, 60 blau, 2 Falle, 
Vieo — V320 blauweid und Vieo — %*o- blauweid je 1 Fall. 

Ischfas: Von 5 Fallen 1 ,positiv, und zwar ViO blauviolett, 
Vso blau, Vi6o blauviolett. 

Myelitis ascendens acuta (Landry): Beide Falle positiv, und 
zwar der eine Vso blau, Vi60 — V320 blauweid, der andere in den 
gleichen Verdfinnungen blau. 

Die Encephalitis epidemica (lethargica) erfordert eine 
etwas eingehendere Besprechung, da angesichts des allgemeinen ln- 
teresses ffir dieses neue Krankheitsbild schon mehrere Untersuchungen 
vorliegen. Da in der Mehrzahl der Falle auch andere Liquorver- 
anderungen vorkommen, Druckerhohung, Zellvermehrung, Eiweid und 
Globulinvermehrung, erhohte Zuckerwerte, war ein Ausschlag der 
G.R. a priori nicht unwahrscheinlich. Auch Stern verspricht sich 


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334 


Weiokldt 


durch die kolloidchemischen Methoden Erfolge in der Abgrenznng 
der Encephalitis lethargica von anderen „Encephalosen“. Sowohl 
praktisch als besonders theoretisch ist die Tatsache von Interesse, dab 
bei der Encephalitis epidemica gelegentlich anch dieWa.R. positive 
Resultate ergibt, ein weiterer Beweis for die Wesensgleichheit der 
beiden Beaktionen (siehe theoretischer Teil) 1 ). v. Economo, Ra- 
mond, Crespin, und besonders einige spanische Autoren Sicardj 
Kudelski, Dumollardy Aubry and Sainton (zit. naoh Mestrezat) 
haben positive Wa.R. in einzelnen Fallen beobachtei Anch ich kann 
einen Fall von Encephalitis lethargica hinzufugen, dessen liquor bei 
zweimaliger Versuchsanstellung, einmal mit 2 einwandfreien Extrakten, 
und einmal mit 1 Extrakt positiv reagierte, spater aber — genau wie 
Economos Fall — ohne Therapie negativ wurde. Der Spanier Lafora, 
der nach der Langeschen Methode arbeitete, fand unter 10 Fallen von 
Encephalitis epidemica, von welchen aber nur 5 quoad GR. unter- 
sucht worden sind, eine negative, 3 mittelstarke und 1 starke Reak- 
tion im Anfangsteil der Verdfinnungen ‘/io— Vl 60 oder Vio — Vso* Spat 
beobachtete unter 9 Fallen von Encephalitis epidemica in 3 Fallen 
stark positive Reaktionen „schwach paralytische Kurven" (V, 
violett), wahrend die fibrigen 6 Falle gar nicht oder nur sehr schwach 
in den ersten 3 Rohrchen reagierten. Meine eigenen Untersuchungen 
stutzen sich auf 11 sichere Falle von Encephalitis epidemica. 3 rea¬ 
gierten negativ, 8 positiv. Die positiven Resultate bestanden stets in 
einer Ausflockungszone im Anfangsteil der Kurve, und zwar zeigten 
5 Falle V20 violett, l Uo —‘/so blau oder blauweiC, Vieo blauviolett. Die 
restlichen 3 Falle flockten starker aus, 2 von ihnen V t60 weifi als 
Maximum und 1 Fall */ 10 weiC, */ao blauweifi, V 40 blau, Vso blauvio¬ 
lett. Ein Parallelimus zwischen Goldsolkurve und einer der anderen 
Liquorreaktionen konnte auch bier nicht festgestellt werden, insbe* 
sondere zeigten die 3 Falle von Encephalitis epidemica mit uber 
40 Zellen im cmm nicht die starksten Goldsolkuren. 

Der Fall von Grippeencephalitis unterscheidet sich in der 
Goldsolkurve nicht im geringsten von den eben beschriebenen 5 po¬ 
sitiven Fallen der Encephalitis epidemica. 

Unter meinen Beobachtungen befinden sich auCerdem noch einige 
Falle positiver G.R. bei Nervenkrankheiten, die, soweit ich die Lite- 
ratur fibersehe, bisher entweder fiberhaupt nicht oder wenigstens 
immer nur mit regativem Resultat untersucht worden sind. Els sind 
dies zunachst 3 Falle von Encephalomalacie infolge Embolie einer 

1) Sowohl bei Encephalitis epidemica alB bei Himtnmoren fanden Stern 
und Poensgen auch positive Mastixreaktion. 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinalie. 


335 


Birnarterie. Nur einer der Ffille zeigte Blntfarbstoff im Liquor und 
bot infolgedessen die Beaktionen des Blutserums (in unserem Falle 
V«40—V20000 blauweifi). Die anderen 2 Falle, wie die Sektion bestatigte, 
fast totale Erweichungen der einen Hirnhemisphare, boten folgenden 
Liquorbefund: Druck 180—240 mm (beide ausgesprocbene pulsatorische 
Druckschwankungen), Liquor ganz schwach trub, nach Zentrifugieren 
wasserklar, steril, Zellgehalt 500—700 Zellen (meist polynukleare Leu- 
kocyten, aber auch Lympbocyten und Makropbagen, keine Erythro- 
cyten) Pandy + + +» Nonne-Apelt -f- +, Wa.R. —. Goldsolkurve: 
V 20 blauviolett, V40— Vieo blauweifi, V320 blauviolett. 

Die 2 Falle Ton Polyneuritis acuta hatten folgenden Liquor¬ 
befund: Druck, Wa.R. normal, Zellen 6 im cmm (nur Lymphocyten), 
Pandy -+- -f- +, Nonne-Apelt -|- +, G.R. */io — l Uo rotviolett, ‘/so blau¬ 
violett, Vj« 0 —Vs 20 blauweifi, V« 40 —V 1280 rotviolett. 

Weniger Interesse bot der eine intra vitam nicbt diagnostizierte 
Fall von Leptomeningitis chronica, dessen Atiologie auch durch 
die Sektion nicbt geklart werden konnte. Er aeigte aufier Globulin- 
vermebrung GJR. Vso —V320 blau. 

Gberblickt man samtliche Krankheitsbilder, in denen positive GJl. 
beobachtet wurde, so sind es vorwiegend entziindlicbe oder der Ent- 
ziindung nahestehende Prozftsse im Zentralnervensystem. Auch in der 
Umgebung von Hirntumoren, besonders Gliomen, finden sich ja oft 
entziindliche Erscheinungen. Aufierdem geben positive G.R. offenbar 
regelmafiig die Krankheiten, bei denen die Liquorzusammensetzung 
durch Abschlufi von den Plexus cborioidei erheblich verandert ist 
(Kompressionssyndrom). Der oberhalb der Eompressionsstelle befind- 
liche Liquor reagiert natUrlicb normal,' wie ich mich in 2 Fallen, die 
icb oberhalb lumbalpunktiert habe, uberzeugen konnte. Eine Aus- 
nahmestellung nehmen nur die Falle von Epilepsie und Iscbias ein. 
Ich kann jedenfalls bei kritiscber Betracbtung der Lite- 
ratur und auf Grund meiner eigenen Erfahrungen die An- 
sicbt, dafi die G.R. sicber insoweit spezifiscb ware, als die 
fiir Lues charakteristiscben Ffillungsmaxima des Goldsols 
aufier bei multipler Sklerose nicht zu finden wfiTen, im 
Gegensatz zu Eskuchen, Kyrle, Brandt und Mras leider nur 
bedingt bestfitigen. Immerhin leidet der Wert der G.R. infolge 
der grofien Seltenbeit dieser atypischen Befunde nur minimal. 

Die infektiosen Meningitiden 

verschiedenen Ursprungs zeigen im allgemeinen die gleichen Kurven 
wie die Blutbeimengung zum Liquor. Regelmafiig ergibt bluthaltdger 
Liquor jedocb schwachere Verfarbungen und kurzere Verfarbungs- 


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336 


Wbigjslut 


zonen (siehe Abschnitt iiber bluthaltigen Liquor). Das Ausflockuugs- 
maximum liegt meist bei V 64 o— Vmo> reicht bis Blauweib Oder Weib 
und klingt nach rechts langsamer ab ala nach links. Da die letzten 
Goldsolveranderungen sich oft bei den Verddnnungen V20000—V40000 
abspielen, ist es ratsam, 14 oder 15 Glaser zu verddnnen, wenn Me¬ 
ningitis in Frage kommt. Dieser Befund ist ein ziemlich konstanter, 
so dab der Name „Meningitiskurve“ durchaus berechtigt erschiene, 
wenn nicbt die Blutbeimengungen zum Liquor ziemlich die gleichen 
Veranderungen heryorriefe. Fast alle Autoren beben diese Gesefez- 
mabigkeit der Euryen heryor. Der Umstand, dab einer meiner Me- 
ningitisfalle etwas nach links yerschobene Kurye zeigte, schon bei 
V160 stark fallte, wurde bereits mehrfach yon Brandt und Mras 
beobachtet und auf den Reaktionscharakter ihrer Losungen bezogen. 

Meine 14 Meningitisfalle zeigen mit grobter Exaktheit samtlich 
die typischen Kurven. Die Reaktionen waren in 8 Fallen l l 6i0 —Vioooui 
in 3 Fallen ^640 Vsooo> ^ j® cinem Falls V640 ‘/20000 1 V320 Vsooo 

und Vieo—‘/640- 

Fall M. F., Meningitis purulenta (Streptokokken). 


rot 

rotviolett 
blanyiolett 
blau 
blauweifi 
weifi 

Kurve 8. 

Die Verfarbungsgrade reichten stets bis Blauweis oder Weib und 
zeigten bei sofortiger Ablesung deutlich die Zone der maximalen 
AusfaUung, namlich bei 1/540 — Vi 230- 

Es ergibt sich genaueste Cbereinstimmung besonders mit Esku- 
chen. Die Angabe von Eicke, dab tuberkuldse nicht so starke 
Verfarbungen verursachten, wie die anderen Meningitiden, kann ioh 
nicht bestatigen, zumal meine starkste Reaktion ( l l 6A0 — V20000 weib) 
von einer tuberkulosen Meningitis stammt. Der Grad der patholo- 
gisch-physikalischen Liquorveranderung durfte die Starke des Reak- 
tionsausfalls bestimmen. 



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Die Goldeolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 


337 


Ich mochte nicht unerwahnt lassen, daB ich Gelegenheit hatte, 
zweimal Ventrikelfliissigkeit auch mittels G.R. zu untersuchen. 
Nach Ansicht einiger Autoren, besonders auf Grand der neueren Be- 
obachtungen von Schmorl, ist ja die Zusammensetzung der Ventrikel- 
flussigkeit eine and ere als die des .Liquors, der bei der Lumbalpunk- 
tion gewonnen wird. Ich mochte hier nur fiber die Besoltate der 
GJt. berichten und die anderweitigen Befunde spater an anderer Stelle 
erortem. Die Ventrikelflttssigkeit ergab in beiden Fallen eine Aus- 
fallung in der Zone V320—Vmo his blauweiB, wahrend der denselben 
Patienten am gleichen Tage durch Lnmbalponktioh entnommene 
Liquor in dem einem Falle (Hydrocephalus) eine negative G.B., im 
anderen (SteckschuB, schon zweimal operiert, Hirnprolaps), eine schwach 
positive GJt. (V320 — t Uto hlau) zeigte. In beiden Ffillen war der 
Liqnor vollig blutfrei durch Balkenstich gewonnen. Im positiven 
Falle (SteckschuB) bestanden leichte entzfindliche Erscheinungen, die 
sich auch in vermehrter Zellzahl kundtaten. Er ist deshalb nicht 
fur die Frage der normal bestehende Differenz zwischen Ventrikel- 
flfissigkeit und Liquor cerebrospinalis zu verwerten. 

Es bleibt schlieBlich noch die Aufgabe, zu erortem, welche Stel- 
lung die G.B. unter den fibrigen Kolloidreaktionen einnimmt. 
Meine Erfahrungen fiber diesen Gegenstand sind gering. Ich habe 
nur vergleichende Yersuchsanstellungen von GJt. und Mastix-B. 
(Modifikation nach Jakobsthal und Kafka) unternommen. Die 
Besultate waren im allgemeinen die gleichen, wie sie Eskuchen 
eingehend erbrtert hat. Da ich mit Neuerangen nicht aufwarten 
kann, mochte ich auf seine erschopfenden Arbeiten verweisen. Auch 
Urechia und Jorgulescu halten die G.B. ffir weit sicherer als die 
MaBtix-B., da letztere in 20°/ 0 der zweifellos luetischen Falle nega¬ 
tive Besultate lieferte. Die Konkurrenzfahigkeit der G.B. mit der 
Mastix-B. haben neuerdings Stern und Poensgen ausfuhrlich dar- 
gelegt. Die G.B. zeigt sich prinzipiell fiberlegen, sowohl quoad 
Reaktionstypus als auch quoad Empfindlichkeit und Prazision der 
Ablesung. Die Berlinerblaureaktion (Kirchberg) bietet zwar 
eine erhebliche technische Vereinfachung, ist aber in ihrer Leistungs- 
fahigkeit sehr beschrankt. Cber die Kollargolreaktion (Stern 
und Poensgen) zu urteilen, wfirde ich fiir voreilig halten. 

Ein ausgesprochener Parallelism us der GJt mit anderen 
, Liquorreaktionen besteht nur mit der Mastix-B. Weiterhin ist 
gelegentlich ein gewisser paralleler Yerlauf der G.B. mit der von 
Pandy angegebenen Beaktion auf EiweiBglobuline feststellbar (An- 
stellung nach Zaloziecki). Die Empfindlichkeit der G.B. ist gewiB 

Dvutache Zeitschrift I. Nerveaheilkunde. Bd. 67. 22 


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338 


Weigbldt 


eine viel hohere, aber die beiden Eeaktionea ahneln sich in ihrer 
Reaktionsart insofern, als bei beiden sehr geringe Reaktionen nocb 
ala negativ bezeichnet werden mfissen. Die Dentnng des Resoltates 
der Pandj-R., welche Eskuchen and Zaloziecki angegeben haben, 
kann ich vollauf bestatigen. Unter den iibrigen Liquorreaktionen ist 
keine einzige, die in ihrem Verlauf irgendwelche Zusammenhange 
mit der G.R. erkennen lieBe, insbesondere sicker nicht die Pleocytose 
(Kirchberg) and die Wa.R. Letztere ist entschieden eine erheblieh 
grobere Reaktion, die stets ohne eine einzige Ausnahme spater, d. b. 
bei weiter fortgeschrittenem KrankheitsprozeB, auftritt als die G.R. 
Eicke sagt daber mit Recht, daB es sich yoraassagen laBt, dafi die 
Wa.R. erst yon einer gewissen Starke an positiy wird. Niemals ist 
G.R. negativ bei positiver Wa.R., was natiirlich fur einen gewissen 
Zasammenhang der beiden Reaktionen spricht. Die Annabme einer 
lokalen Entstehung der G.R. ist offenbar ebenso berechtigt, wie die 
der WaJEt. 

Die G.R. behauptet (mit der Mastix-R.) also eine gewisse Selb- 
standigkeit gegendber alien anderen Liquorreaktionen, auf dieser 
Tatsache be rub t ihr unschatzbarer Wert Ferner zeicbnet sick die 
G.R. durch ihre hohe Empfindlichkeit aus and iibertrifft alle 
anderen Reaktionen an Feinheit. Der beste Beweis hierfiir ist die 
Tatsache, daB sie von alien Reaktionen als letzte nur sebr langsam, 
wenn iiberhaupt, zoruckgebt oder schwindet. Es gilt obne Einschran- 
kung der Satz: Wenn iiberbaupt eine positiye Reaktion vorhanden 
ist, so feblt die GJt. niemals 1 ) (Eskuchen, Szabo). Ja, sie ist ge- 
legentlicb die einzige positive Reaktion. Aos diesem Grande wird 
sie besonders wertvoll in den Fallen, wo die Wa.R. versagk 

Als Vorteile der G.R. sind zu nennen, daB nur eine minimale 
Liquormenge notig ist, das Resultat sofort abgelesen werden kann 
and daB ihre Empfindlichkeit die hdchste unter alien Liquorreaktionen 
ist. Eskuchen sagt deshalb treffend, daB die Wa.R. und die G.R. 
sich dahin erganzen, dafi bei der Wa.R. in erster Linie positive, bei 
der G.R. vor allem negative Resultate beweisend sind. 

Die hohe Empfindlichkeit der GJ1. kann gegebenenfaUs zu den 
Nachteilen der G.R. zahlen. Ferner sind als nachteilig aufzufubren: 
die Schwierigkeit der Goldsolbereitung, die etwas variable Empfind¬ 
lichkeit der verschiedenen Goldsole und die nicht unerheblichen 
Kosten. 

Obgleich selbstverstandlich, mochte ich noch die folgenden For- 
derungen aussprechen: Ebensowenig wie eine der anderen 


1) Der gleiche Satz gilt betrefis der Eiwei&globulinrenktioncn fQr die 
Pandysche Reaktion (Zaloziecki). 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 


339 


Reaktionen kann die G.R. allein zur Diagnosenstellung 
fiihren. Immer ist vielmehr das Zusammenspiel der ver- 
schiedenen Liquorreaktionen, das „Reaktionsspektrum“ 
(Eskuchen) ausschlaggebend. Im Mittelpunkt der differen- 
tialdiagnostischen Erwagungen muB das klinische Krank- 
heitsbild stehen. 

Aus alledem ist ersicbtlicb: die G.R. ist nicbt das Ideal einer 
Reaktion. Ibre Spezifitat ist nur eine bedingte, und die Resaltate 
sind nicht vdllig konstant. Solange wir jedocb keine andere, leistuDgs- 
fahigere Reaktion besitzen, ist die Anstellnng der GJt. wegen ibres 
groBen diagnostischen Wertes bei jeder Liquoruntersuchung als 
„5. Reaktion 14 (Eskucben) neben den „4 Reaktionen" (Nonne) un- 
bedingt zu fordern. Die Scbwierigkeiten der Versuchsanstellung und 
die Zweifel der Resultatrerwertung zu rermindern, sei der Zweck 
dieser Arbeit. 


Zusammenfassung. 

I. Tbeorie: Das Wesen der G.R. laBt sicb folgendermaBen 
charakterisiere n: 

Die G.R. zeigt mit groBter Empfindlichkeit nicbt neu- 
artige cbemische etwa spezifiscbe Stoffe im Liquor cerebro- 
spinalis an, sondern eine patbologische, kolloidale Zustands- 
Snderung der EiweiBkorper, welcbe in einer groBeren Labi, 
litat, groberen Dispersitat begriindet ist. 

Es ist auBerordentlicb wahrscheinlich, daB dieselben 
kolloidalen Zustandsanderungen den positiven Ausfall der 
Reaktionen nach Sachs, Georgi, Meinicke und auch der 
Wassermannschen Reaktion herbeifiihren. 

II. Tecbnik: Das mittels Traubenzuoker reduzierte Gold- 
sol ist am geeignetsten. Das Gelingen der Goldsolbereitung 
ist yon dem Grade der Neutralisation, der vor dem Zusatz 
der Pottaschelosung stark saueren Goldchloridlosung in 
weitgehendstem MaBe abhangig. Zu geringe Alkaleszenz 
ist die Hauptqrsacbe fur Feblresultate. Sauberkeit, reine 
Cbemikalien, Temperatur und Traubenzuckermenge sind 
yon untergeordneter Bedeutung. Friscbe Redestillation des 
Wassers ist entbehrlicb, sofern das bidestillierte Wasser 
steril aufbewabrt wird. Jedes Goldsol bat eine ibm spezi- 
fische Reaktionsempfindlichkeit, die mit dem Altern steigt. 
Der Kochsalzyorversuch ist im allgemeinen entbehrlich. 

III. Elinik: Geringgradiger Farbumscblag in den ersten 
3—4 Rohrchen ist als negatiye G.R. zu bewerten. Die posi- 

22 * 


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Weigeldt 


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tive G.R. besteht in einer VerfSrbung des purpurroten Gold- 
sols nach Blau, BlauweiB fund Weill. Im allgemeinen sind 
2 Reaktionstypen zu unfcerscheiden 

a) Ausflockungsmaximum bei den Verdiinnungen v. 
(luetische Erkrankungen des Zentralnervensystems 
und multiple Sklerose), 

b) Maximum bei V640 — V1280 (nichtluetische Meningitiden 
und Blutbeimengung). 

Weitere krankheitsspezifische Uoldsolkurven lassen sich 
nicht aufstellen, insonderheit kann durch die G.R. allein 
die Differentijaldiagnose zwischen Tabes, Paralyse und Lues 
cerebrospinalis nicht entschieden werden. In seltenen 
Fallen ergeben auch andere org'anische Erankheiten des 
Zentralnervensystems positive G.R., besonders entzttndliche 
Erkrankungen und Tumoren. 

Die positive G.R. beweist einen sich im Zentralnerven- 
system abspielenden pathologisch-anatomischen ProzeB. Die 
Starke der G.R. liegt nicht auf dem Gebiete der Lues- 
diagnose iiberhaupt, sondern auf dem der Neurolues, fiir 
welche besondere Verhaltnisse bestehen. Positive G.R. in 
den Anfangsverdiinnungen bei bestehender Lues zeigt, vie! 
friiher als die WaJfc. und in praktisch 100°/ 0 der Falle mit 
Sicherheit einen luetischen ProzeB im Zentralnervensystem 
an. Das Auftreten der positiven G.R. ist vom Blutserum un- 
abhangig. 

Anhang. 

1. Leichenliquor. 

Die postmortale Liquoruntersuchung kann in vielen Fallen zur 
Klarung der bei Lebzeiten nicht zn stellenden Diagnose beitragen, 
wenn auf die Sektion verzichtet werden muB und die Lumbalpunk- 
tion intra vitam nicht vorgenommen werden konnte. Auch forensisch 
kann gegebenenfalls das Resultat von Wichtigkeit sein. Allerdings 
ist die Beurteilung des der Leiche entnommenen Liquors nicht ein- 
fach. Riickschliisse sind nur mit Vorsicht zu ziehen. Aus der Lite- 
ratur ist ersichtlich, daB in einzelnen Fallen schon sehr bald nach 
dem Tode erhebliche Liquorveranderungen eintreten konnen. Durch 
zahlreiche eigene Untersuchungen kann ich diese Angaben aufs neue 
bestatigen. Es ist richtig, daB in der Regel der Liquor post mortem 
erst relativ spat Veranderungen zeigt, d. h. mittels der EiweiB- und 
Globulinreaktionen und quoad Zellzahl keine pathologischen Resultate 
ergibt, wenn das Zentralnervensystem nicht erkrankt war. Wenn die 


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Die Goldsolre&ktion im Liqoor cerebrospinalis. 


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Leiche kiihl aufbewahrt wurde, ist der Liquor nach 16—20 Stunden 
post mortem quoad Zellzahl und Globuliugehalt unverandert. Jedocb 
schwankt die Zahl der Stunden nicbt unerheblicb bei den verschie- 
denen Todesarten. Diese Tatsachen sind schon durch die Unter- 
suchungen von Reye, Eskucben und Brandt und Mras bekannt. 
Auch sie fanden recht wechselnde Zustande. Bei akuten Eiterungen 
uud Infektionskrankbeiten stiegen besonders die Zellzahlen sehr bocb. 
Allgemein bekannt ist ja der schon eine halbe Stunde post mortem 
auftretende Zellreichtum bei tuberkuloser Meningitis. Wahrend intra 
vitam nur einzelne Zellen vorhanden waren, findet man in solchen 
Fallen schon so kurze Zeit nach dem Tode auffallend grofie Zellen 
mit phagocjtierten Tuberkelbazillen in grofier Menge (Mandelbaum), 
wobei ich die Frage offen lassen mochte, ob diese sogen. Gitterzellen 
aus dem Ependym, der Glia oder dem Blut (groBe Mononukleare) 
stammen (Bruckner). Es ergeben sich somit fur den Liquor ganz 
ahnliche Verhaltnisse wie fur das Blut, wo es ja ebenfalls von der 
zugrundeliegenden Erankheit abhangt, ob eine Leukocytose („agonale 
Leukocytose“) zustande kommen oder nicht (Arneth). 

Mit den empfindlichsten Untersuchungsmethoden, den Eolloid- 
reaktionen, lassen sich, wie zu erwarten war, postmortale Verande- 
rungen des Liquors noch viel eher nachweisen als mit Zellzahlung 
und Globulinreaktionen. fiber die G.R. im Leichenliquor liegen schon 
einige Untersuchungen vor. Bereits 1914 hat Spat die G.R. mit 
Leichenliquor angestellt und fast immer positive Reaktionen beob- 
aehtet, auch bei normalem Liquor. Eskuchen erhielt mit normalem 
Leichenliquor meist normals Goldsolkurven, fand aber gelegentlich 
auch positive Resultate. Bei pathologischem Liquor wurden die Eur- 
ven post mortem uncharakteristisch. Weitere Untersuchungen iiber 
die G.R. des Leichenliquors liegen von Cohen und Solomon und 
Welles vor. Cohen konnte keine gesetzmafiigen Resultate finden, 
erhielt aber meist positive Reaktionen, besonders bei Tuberkulose. 
Negative G.R. im Leichenliquor konnte er nur sehr selten verzeich- 
nen. Solomon und Welles untersuchten in 28 Fallen den Liquor 
aus Ventrikeln, Cysternen und Riickenmarksteilen mittels der G.R. 
und fanden groBe Schwankungen des Reaktionsausfalles. Sie ziehen 
aus diesen Befunden Schlusse auf die verschiedene Zusammensetzung 
des Liquors an den verschiedenen Stellen des Gehirns oder Rdcken- 
marks. 

Die einzige grofiere Arbeit fiber das Verhalten der GJL im Leichen¬ 
liquor stammt von Brandt und Mras. Sie untersuchten 28 Liquores 
von Leichen ohne Erankheiten des Zentralnervensystems und stellten 
fest, daB Leichenliquores von Nichtluetischen mit einer gewissen Ge- 


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Wkig*ldt 


setzmafiigkeit positive G.R. ergeben, „und zwar mit eiaer far positive 
Liqaores von Sjphilitikern charakteristischen Kurve“. Sie knupfen 
hieran mit Recht die Warnnng, aus positiven G.R. im postmortal 
entnommenen Liquor diagnostiscbe Schliisse irgendwelcher Art zu 
ziehen. Weiterhin gehen sie der Frage nach, ob es angangig ist, 
von einer kausalen Identitat der Reaktionsergebnisse bei Lues- und 
Leichenliquores zu spreohen und ob es vieUeicht moglich ist, Ein- 
blicke in das Wesen der G.R. bei der Lues zu gewinnen. Brandt 
und Mr as sind der Ansicht, dafi diese Obereinstimmung der G.R. im 
luetischen und im Leichenliquor sicker nicht auf demselben Mecha- 
nismus beruht, sondern dafi nur der Endeffekt derselbe ist. Meines 
Erachtens ist die Ursacbe der positiven G.R. mit Sicherheit die Ver- 
! anderung des kolloidalen Zustandes der Eiweifikolloide. In dem einen 
Falle tritt sie durcb den luetischen Krankheitsprozefi, im anderen 
durch postmortale, wohl autolytische Prozesse auf. Erh5hte Labilitat, 
grobere Dispersitat fuhrt in beiden Fallen, vieUeicht infolge Umbau 
des EiweiBmolekuls, zur positiven G.R. Fur die theoretische Auf- 
fassung erscheint mir die positive G.R. im Leichenliquor sehr wichtig. 
Bekanntlich ist auch die Wa.R. im Leichenserum gelegentlich positiv 
ohne nachweisbare Lues und stets nur mit grofiter Vorsicht zu ver- 
werten. Dafi die G.R. am Leichenliquor regelmafiig positiv ausfaUt, 
entspricbt ihrer weit hoheren Empfindlichkeit, jedenfalls spricht diese 
Tatsache von neuem fiir die kausale Identitat der WaJt. und G.R. 
und somit aUer koUoidaler Reaktionen. Auch Brandt und Mras 
* diskutieren die Frage einer Verwandtschaft zwischen G.R. und WaJEL, 
oder wenigstens zwischen den wirksamen Prinzipien der beiden 
Reaktionen. 

Ich habe mittels der G.R. insgesamt 42 Leichenliquores untersucht. 
Samtliche Patienten hatte.ich intra vitam einmal oder mehrfach lumbal- 
punktiert, kannte also ihren Liquor auch quoad G.R. ante mortem. 
Die Zeit der Liquorentnahme erstreckte sich bis 38 Stunden post 
mortem. In einigcn Fallen wurde schon einmal 1—2 Stunden ante 
mortem lumbalpunktiert, wabrend der Patient in der Agone lag. In 
der Regel wurde Liquor innerhalb der ersten 12 Stunden einmal oder 
mehrfach entnommen. Die Zahl der Liquorentnahmen richtete sich 
emmal nach den aufieren Verhaltnissen, zum anderen damach, ob der 
Liquor blutfrei war oder nicht. An der Leiche kommt es bekannt¬ 
lich sehr oft zu Verletzungen der Plexus venosi vertebrales intemi. 
da sie infolge der Hjpostase stark mit Blut gefuUt sind. Da nur 
vollig blutfreier Liquor zur G.R. Verwendung fin den konnte, wurden 
moglichst feine Nadeln gewahlt. Trotz aUer Vorsicht gelang es aber 
nur in 15 Fallen, fortlaufend in verscbiedenen Zeitintervallen ein und 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebroBpinalis. 


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denselben Liqtior ofter als zweimal blutfrei zu gewinnen. Die Zabl 
der Punktionen schwankte zwischen 3 und 5. Bei ricbtiger Lage 
der Nadel tropffce meist Liquor langsam ab, wenn der Kopf der Leiche 
nach yom oder seitwarts gebeugt wurde (Re ye). Ffihrte dieses Ver- 
fabren nicht zum Ziele, so wurde vorsichtig mit einer in Aqua dest. 
ausgekochten Rekordspritze aspiriert. Die anfgefangenen Liquor- 
men gen schwankten sebr. Bei Sauglingen erhielt ich manchmal wider 
Erwarten reichlich Liquor. 

Von groBem Interesse war in erster Linie das zeitliche Ent- 
steben der positiven G.R. im Leicbenliquor. Brandt und Mras 
fanden stets die scbwacbsten Resultate bei den jiingsten Leichen- 
liquores, macben aber fiber die Zeit keine Apgaben. Ich kaim diese 
Befunde obne Ausnabme bestatigen. Ich Iegte mir nun die Frage 
yor, wieviel Stunden post mortem konnen wir im Liquor kolioidale 
Zustandsanderungen nacbweisen, d. h. wie lange dauert es, big die 
G.R. positiy wird. Es zeigte sicb, dafi die kolioidale Dispersitats- 
vergroberung bei den nicht an infektiosen, fieberhaften Krankheiten 
Verstorbenen durchscbnittbcb zwischen 5 und 6 Stunden post mortem 
auftritt. Die erbaltenen Resultate sind vollstandig fibereinstimmend. 
Bis zur 5. Stunde nach dem Tode zeigt der Liquor in diesen Fallen 
noch normale G.R., nach dieser Zeit allmablich zunehmend starke 
positive G.R. Nach 16 Stunden sah ich die Stfirke der GJL nur 
sehr selten noch zunehmen oder sich wesentlich yerandem. 

Bei den fieberhaften Krankheiten jedoch, z. B. Pneumonie, 
Nephritis, Dysenterie, Paratyphus, Enteritis usw., die ich untersuehte, 
fand ich eine mehr oder weniger starke Beschleunigung desEin- 
tritts positiver GJt. Bei einem Fall yon Pneumonie war schon 
1 Stunde post mortem eine starke positive Git. vorhanden, wahrend 
3 Stunden ante mortem die G.R. noch negativ gewesen war. Da der 
Liquor vor dem Tode steril gewesen war, 1 Stunde post mortem aber 
Pneumokokken enthielt, muB in diesen 4 Stunden (Temperatur 40 bis 
41° C!) eine Aussaat von Pneumokokken stattgefunden habeu. Wie 
die Sektion zeigte, waren die Meningen nicht entzfindet. Die fibrigen 
Falle zeigten bald nach 2, bald nach 3 oder 4 Stunden verschieden 
starke G.R. Es scheint also in diesem Falle ganz von dem Kampf 
zwischen Makro- und Mikroorgauismus, vielleicht auch vom Fieber 
und den dadurch beschleunigten autolytischen Prozessen, der Lange 
der'Agone abznhangen, wann die Kolloidveranderungen im Liquor im 
einzelnen Fall auftreten. Wahrscheinlich wird hohere Temperatur 
regelmafiig den Eintritt der positiyen G.R. beschleunigen, wenigstens 
sprechen 3 diesbeztigliche Beobachtungen fur diese Auffassung. Hohes 
Fieber und postmortale Temperatursteigerung werden in gleichem 


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Wbioblot 


Sinne wirken wie erhohte AuBentemperatur und sich gegebenenfalla 
summieren. 

Zur Veranschaulichung des zeitlichen Auftretena der 61L gebe 
ich die Kurvenbilder yon 2 besonders eklatanten Fallen. 

Der erste ist der schon erwahnte Fall yon schwerer Pneumonie, 
der danernd Temperatnren zwischen 40 und 41° C' hatte und yiele 
Stunden in der Agone lag, und bei dem 1 Stunde post mortem im 
Liquor und im Blut reichlich Pneumokokken wuchsen, wahrend 
3 Stunden ante mortem alle Kulturen steril geblieben waren. 

K. S., Pneumonie, Pneomokokkensepaia. 3 Std. ante mortem. 



Kurve 9.. 


K. 8., Pneumonie, Pneumokokkensepsia. 1 Std. post mortem. 



m 

Kurve 10. 


Der zweite Fall ist ein Patient mit einem Tumor cerebri, der 
infolge Atemlahmung ganz plotzlich ad exitum kam, nie Fieber hatte 
und, wie die Sektion zeigte, auBer seinem Gliom keinen pathologisch- 
anatomischen Befund bot. 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebroepinalie, 


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G. S., Tumor cerebri (Gliom). 2 Page, 1 Std. ante u. 1 Std. post mortem. 



Kurve 11. 

G. S., Tumor'cerebri (Gliom), 6 Std. post mortem. 



Kurve 12. 

G. S., Tumor cerebri (Gliom), 10 >/i Std. post mortem. 



Eurve 13. 


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I 

Original frn-m 

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Wbigeldt 


Die Art der Goldsolkurve zeigte in den sogenannten Normal- 
fallen eine gewisse GesetzmaSigkeit nor insofern, ala yon den 42 unter- 
snchten Fallen 29 — 69 °/ 0 die maximale Ausfullung in der Zone 
VlO—Vs20 (iibereinstimmend mit Brandt und Mras), die nbrigen 
13 Ffille = 31 % aber weiter nach rechts gelegenen Maxima, meist 
Ve40—Vsooo> zeigten. Die Angaben yon Brandt nnd Mras, daB 
ofters die Ausfallungszone schon bei sehr scbwachen Liquorverditunun- 
gen (1:1, 1:2, 1:4, 1:6 usw.) beginnt, konnte ich in 5 Fallen’mit weit 
nach links reichender Fallungszone bestatigen. Die Ursache der ver- 
sohiedenen Ausfallungszone war aus der Art der Krankbeiten, die zmn 
Tode gefiihrt hatten, nicht ersichtlich. Alle Liquores warden zentri- 
fugiert und auf Blntbeimengung gepriift. Aufier 6 Fallen kamen alle 
zur Sektion. 

Die pathologischen Falle mit Erkrankungen des Zentral- 
nervensystems, die schon infra yitam positive Git. ergeben hatten, 
zeigten am Leichenliquor in der Begel dasselbe Resultat, nnr in ver- 
starkter Form* Meist warden 1—3 Glaser mehr entfarbt als vorher. 
Niemals flockte ein Liquor nach dem Tode kontrar aus, insofern &ls 
er intra yitam in den Anfangsverdunnungen, post mortem aber nur 
in den EndverdSnnungen entfiirbte oder umgekehrt. Die Reaktions- 
kurve blieb erhalten, wurde nur stacker quoad Grad und Zone des 
Farbumscblags. 

Als Ursache der positiyen G.R. im Leichenliquor mocbte 
ich sowohl die postmortal eintretenden Zustandsanderungen aller 
kolloidalen Eiweifik&rper des Organismus ansehen, als besonders die 
Diffusion yon Blutserum, die infolge des Aufhdrens aller Zellfiinktionen 
vor sich gehen kann. 

Zusammenfassend mochte ich also sagen: Sowohl normaler als 
pathologischer Leichenliquor ergibt regelmaBig positive G.R. Wahrend 
bei normalem Liquor das Ausfiockungsmaximum meist in den Anfangs¬ 
verdunnungen liegt, tritt bei p&tbologischem eine Verbreiterung und 
Verstarkung der ehemaligen pathologischen Kurve anf. Die Zeit des 
Eintritts der positiven G.R. hangt von der Grundkrankheit ab. die 
den Exitus herbeifiihrt. Bei fieberhaften Krankheiten und bei lange 
dauernder Agone tritt sie schon kurz nach dem Tode, bei anderen 
Todesursachen in der Regel 5—6 Stunden post mortem auf. Die G.R. 
am Leichenliquor sagt iiber intra yitam bestehende Erkrankungen 
des Zentralnervensystems nichts aus. 

2. Das KongorubinsoL 

So unbestreitbar der hohe Wert der Kolloidreaktionen, insbeson- 
dere der G.R. und Mastixreaktion ist, so bedauerlich ist die Tatsache 


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Die Qoldsolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 


347 


dafi ibnen durcb aufiere Faktoren, wie die Goldsolberstellung und die 
hohe Empfindlichkeit, eine gewisse Unsicherheit anbaftet. 

Die HerstellungBbedingungen so zu verbessem, dafi ein in seinen 
Eigenschaffcen jederzeit reproduzierbares Goldsol erzielt wird, babe 
ich in dem technischen Teil dieser Arbeit versucbt. Verfinderlichkeit. 
Liabilitat liegt jedoch im Wesen des kolloidalen Zostandes. Ich er- 
ixmere nur an spontane innere Zustandsanderungen kolloidaler Systeme, 
die wir unter der Erscbeinung des Altems kennen. Infolge dieser 
wohl stets bleibenden Schwierigkeiten anf diesem Gebiete kann man 
auch den anderen Weg gehen und, anstatt die altbewabrten Metboden 
weiter anszubauen, nacb anderen geeigneteren, vielleicht konstanteren 
kolloiden Systemen sueben. 

Vor einem Jabre lenkte Wo. Ostwald mein Interesse auf den 
Farbstoff Kongorubin. Das Kongorubin gebort zur Gruppe der 
Benzidinfarbstoffe, ist in Wasser je nacb seiner Darstellungsweise in 
leuchtend roter bis blaulicbroter Farbe loslicb und scblagt abnlich 
wie Kongorot bei sauerer Reaktion nacb blau um. Merkwiirdiger- 
weise aber vermogen aufier Sauren aucb die Neutralsalze und sogar 
Alkalien denselben Umscblag nacb blau berbeizufuhren. Wo. Ost¬ 
wald bat in einer grofieren Monograpbie das Verbalten des Kongo- 
rubins gegeniiber Elektrolyten niedergelegt und kam zu dem Scblufi, 
dafi der Farbumscblag derselben ein typiscbes kolloidohemisches 
Pbanomen darstellt. Wie beim Goldsol findet eine Dispersitatsyer- 
groberung statt, die sicb durcb einen Umscblag nacb Blau sicbtbar 
macht, und scbliefibcb erfolgt die Koagulation in Form yon dunkel- 
blau sicb absetzenden Flocken. Die meisten Emulsionskolloide ver¬ 
mogen den unter dem Einflufi yon Elektrolyten erfolgenden Umscblag 
von Rot nacb Blau in ahnlicber Weise wie beim Goldsol zu verbiu- 
dern oder zu verzogern. Ein Unterscbied bestebt gegeniiber dem 
Goldsol insofern, als zur gleichen Scbutzwirkung beim Kongorubin 
etwa zehnmal soviel an Scbutzkolloid notig ist wie beim Goldsol. 
Eine weitere Differenz zwiscben Goldsol und Kbngorubin bildet der 
Umstand, dafi das Kongorubinsol gegeniiber den Eiweifiprodukten 
scbeinbar iiberbaupt nicbt empfindlich ist. Diese Abbauprodukte vom 
Typ der Albumosen, die das Goldsol in bobem Mafie fallen anstatt 
schiitzen, wirken auf das Kongorubinsol nur scbiitzend. 

Die Aussicbten, ein weniger empfindlicbes, jederzeit leicht herstell- 
bares, konstantes Sol fur die Liquordiagnostik gefunden zu haben, 
scbienen nacb diesen tbeoretischen Erwagungen gunstig. Nach den 
Angaben von Wo. Ostwald, der mir in liebenswiirdiger Weise seine 
Erfabrungen und gepriiftes Kongorubin zur Verfugung stellte, be- 
reitete icb eine 0,01 %ige Kongorubinlosung auf folgende Weise: 


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Weigeldt 


0,100 g Kongorubin (Agfa), werden mit 0,5 ccm saurefreiem 
96°/ 0 igem Alkohol griindlich in einer Reibschale verrieben nnd mit 
COj-freiem Aqua dest. ani 1000 ccm gebracbt, so dafi eine 0,01 %ige 
Kongorubinkonzentration entsteht. Dorcb die geschilderte Operation 
erreicht man', immer eine gleich hohe Dispersion nnd eine lencbtend 
rote Farbe beim Yerdiinnen. 

Als Elektrolyt nahm ich wiederum Nad, aber der weit geringeren 
Empfindlicbkeit entsprecbend in viel starkerer Konzentration als beim 
GoldsoL Die Resultate waren in-Kurvenform, d. h. in absteigenden 
» Yerdiinnungen nicht zu verwerten, soviel ich auch die yerschiedenen 
Bestandteile des Systems abanderte. 1,0 n. NaCl-Losung (d. h. 58,46 g 
NaCl im Liter) bildeten'den Ausgangspunkt der Versuche. Nie er- 
gab sich ein nennenswerter Unterschied zwiscben normalem und patho- 
logiscbem Liquor, in alien Verdiinnungsgraden bildete sich vielmehr 
eine Yerfarbnng des Rot iiber Yiolett nacb Blauviolett, wobei es znr 
Fallung yon schwarzblauen Flocken kam, obne dafi aber die iiber- 
stebende Losung yollig entfarbt wurde. Sebr yerschieden war die 
Zeit, in welcher sich die einzelnen Rohrchen verfarbten. Aber auch 
mittels zeitlicber Messungen konnte ich zwischen pathologiscbem nnd 
normalem Liquor bisber nur .den Unterschied linden, dafi pathologi- 
scber Liquor im allgemeinen den Farbumscblag linger verhindert 
(Schutzkolloid) als normaler. 

Inzwiscben ist nun, ebenfalls auf Anregung yon Wo. Ostwald, 
eine Arbeit iiber „die Kolloidprobe im Liquor cerebrospinalis im all¬ 
gemeinen und die Yerwendbarkeit des Kongorubins fiir diesen Zweck 
im besonderen" erschienen. Liiers setzt zu einer 0,l°/oigen Kongo- 
rubinlosung Wasser, Liquor und einen Elektrolyten, schiittelt kraffcig 
um und setzt gleichzeitig eine Stoppubr in Gang. Er liest nun die 
Zeit ab, die yerstreicbt, bis die leucbtend rote Losung iiber rotyiolett 
den Yiolettton einer Yergleicbslosung erreicht. Die Vergleichslosung 
stellt er derart her, dafi er 1 ccm 0,l°/ 0 ige Kongorubinlosung auf 
7,65 ccm Aqua dest. yerdiinnt und zu 0,35 ccm gesattigter Kaliumchlorid- 
losung setzt. 1st ein zwischen Rot und Blau liegeuder Farbton er¬ 
reicht, so giefit er rasch 2 ccm einer l°/ 0 igen Gelatin elosung zu. Gegen 
diese Standardlosung ermittelt er einmal die Umschlagszeit der schutz- 
kolloidfreien Kongorubinlosung und in gleicher Weise die Umschlags¬ 
zeit der schutzkolloidhaltigen. Aus der Yerlangerung der Umschlags¬ 
zeit lassen sich ohne weiteres yergleichende Schliisse auf die Grofie 
der Schutzwirkung ziehen. 

Liiers yersuchte nun speziell die Grofie der ausgedbten Schutz¬ 
wirkung des Liquors cerebrospinalis zu ermitteln, weil ja die Abbau- 
produkte vom Typus der Albumosen im Gegensatz zum Goldsol auf 


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Die Goldsolre&ktion im Liquor cerebrospinalis. 


349 


das Kongorabin nicht fallend, sondera schtitzend wirken. Er ging 
bei der Versuchsanstellung folgendermaBen vor: Zu 1 ccm 0,l°/ o iger 
Kongorubinlosung wird 7,65 ccm Aqua desk, 1,0 ccm Liquor und schlieB- 
lich 0,35 ccm einer gesattigten KCl-Losung gesetzt, rasch umgeschiit- 
telt uud gleichzeitig die Stoppubr in Qang gesetzt. Er best nun die 
Zeit ab, die verstreicht, bis die Farbe der Standardising erreicht 
ist. Gegenuber blinden Versuchen fand Liiers eine Verlangerung der 
Umscblagzeit, die bei normalem Liquor 11, bei Tabes 34, bei Lues 
cerebrospinalis 77 Sekunden betrug. 

Da Liiers nur diese 3 Liquores zur Verfugung gehabt hatte, habe 
ich seine Resultate einer eingehenderen Nachpriifung unterzogen und 
bin auf Grand von 22 Liquores zu folgendem Ergebnis gekommen: 
1m allgemeinen ergibt normaler Liquor langere Umscblagszeiten als 
pathologischer. Die grofite Scbutzwirkung entfalteten 2 Falle von 
Lues cerebrospinalis. Uberblickt man jedoch alle Resultate, so laBt 
sich kaum eine Gesetzmafligkeit finden. Meine Umschlagszeiten sind 
folgende: Blinder Versuch ziemlicb konstant 5—8 Sekunden. Nor¬ 
maler Liquor: 32, 47, 55, 60, 63, 68 Sekunden. Bluthaltiger Liquor: 
27, 45,’ 51, 62. Meningitis puralenta: 13, 17. Lues cerebrospinalis: 
115, 180. Tabes: 48, 75. Paralyse: 15, 38. Multiple Sklerose: 35. 
Encephalomalacie: 50. .Encephalitis epidemics 38 und Epilepsie 52 
Sekunden. Die Methode Liiers ist einfach, hat aber 2 empfindliche 
Nachteile: Die nahezu 0,01 %ige Kongorubinlosung ist in ihrer Farbe 
wohl auBerordentlich konstant, aber an Farbe zu stark, zu undurch- 
sichtig. Mit 0,005 °/ 0 Losung ist die Ablesung viel leichter. Wie mir 
Liiers inzwischen mitteilte, machte er bei seinem neuesten Kongo- 
rubinpraparat dieselben Erfahrangen. Der zweite nicht leicht zu be- 
seitigende Nachteil ohiger Methode ist die Standardlosung und der 
Vergleich mit ihr. Ich fand, daft der Farbumschlag trotz des Zu- 
satzes von Gelatinelosung noch ein gut Stiick fortschreitet. AuBerdem 
scheint mir der individuelle Ablesungsfebler nicht unerheblich zu sein. 

Die ganze Versuchsmethode ist ja noch mannigfacher Variationen 
fahig. Ich habe auBer Veranderangen im Liqnorquantum besonders 
die KCl-Konzentration variiert, die mir zu stark erscheint. Die er- 
zielten Vorteile wurden jedoch meist durch auftretende Nachteile 
wieder aufgehoben. Ob das Kongorabinsol als Goldsolersatz nicht 
doch in irgendeiner Form brauchbar ist, muB weiteren Studien iiber- 
lassen werden. 

Das bisherige Ergebnis, welches ich Liiers und Ostwald schon 
iibermittelte, ist also ein negatives. Der EinfluB des Liquors au , 
die Umschlagszeit des Kongorubinsols gestattet keine 
diagnostischen Schliisse. 


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350 


WfilGELDT 


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19. Deraelbe. Die Lumbalpunktion. Urban & Schwarzenberg 1919. 

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22. Gartner, Dermat Wochenachr. 1919, Bd. 28, H. 3, 8.147. 

23. Georgi, Zeitschrift f. Immun.-Forschnng, Bd. 29, H 1—2, 8. 92. 

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26. Gloor und Klinger, Zeitschrift f. Immun.-Forachung, Bd. 29, H.5, S. 435. 

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28. Dieaelben. Americ. journ. of children diseases, Jannar 1915 (Ret). 

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30. Hermann and Perutz, Med. Klinik 1911, Nr. 2, 8.60. 

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32. Hirachfeld undKlinger, Berliner klin. Wochenachr. 1914, Nr. 25, 8.1173; 
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83. H5ber, Deutsche med. Wocherschr. 1920, Nr. 16, 8.425. 

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Nr. 12, 8. 327. 

38. Joel, Zeitschrift f. Imumn.-Forechung, Bd. 29, 6. 249, 1920. 


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Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 351 

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40. Derselb{e. Taschenbuch der prakt. Untersuchungsmethoden.1917, 

S. 50 ff. 

41. Derselbe. Archiv f. Psych, u. Neurol. 1918, Bd. 69, S. 684. 


42. Derselbe. Deutsche Zeitschr. f. Nerveoheilkunde 1920, Bd. 66, 8.218. 

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Nr. 7. ’ 

45. Kellert, Americ. Joura. of the med. Sciences 1920, Bd. 159, Nr. 2, S. 257. 

46. Kirchberg, Archiv f. Psych, u. Neurol., Bd. 57, 8.14. 

47. Kottmann, Schweiz, med Wochensehr. 1920, Nr. 28, S. 606. 

48. Kozawa, Biochem. Zeitschr. 1914, Bd. 60, S. 146. 

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51. Lafora, Archiv de Neurobiologia 1920, Bd. 1, H. 2, S. 209. 

52. Lafora und Prados, Archiv de Neurobiologia 1920, Bd. 1, H. 1, S. 80. 

53. Lange, Berliner klin. WocheuBchr. 1912, Nr. 19, S. 897. 

54. Derselbe. Zeitschrift f. Chemotherapie 1912, Bd.1, 8. 44. 

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56. Linzenmeyer, Pflfigers Archiv 1920, Bd. 181, S. 169.] 

57. Ljnbitsch, Dermat, Wochensehr. 1919, Nr. 1 u. 2, 8.1 u. S. 20. 

58. Lowrey, Journ. of nerv. and ment. disease, Bd. 46, 1917, Nr. 3 (Ref.). 

59. Liters, Kolloidzeitschrift 1920, Bd. 27 (im Erscheinen). 

60. Mandelbaum, Deutsches Archiv f. klin. Med. 1913, Bd. 112, S. 92. 

61. Matzkiewitsch, Deutsche med. Wochensehr. 1914, Nr. 24j 8. 1221. 

62. Meinicke, Deutsche med. Wochensehr. 1919, Nr. 7, S. 178. 

63. Derselbe. Zeitschrift f. Immun.-Forschung, Bd. 29, H. 3/4, S. 396. 

64. Mestrezat nnd Rodriguez, Archiv de Neurobiologia 1920, Bd.1, H. 2, 
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65. Michaelis und Takahashi, Biochem. Zeitschr. 1910, Bd. 29, S. 439. 

66. Moore, Archiv of internal med. 1920, Bd. 25, Nr. 1, S. 58. 

67. Nathan, Zeitschrift f. Immun.-Forschung, Bd. 29, H. 6, 8.562. " 

68. Neue, Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde, Bd. 50, 8.311. 

69. Neufeld, Zeitschrift £ Immun.-Forschung, Bd. 26, S. 368. 

70. Derselbe. Berliner klin. Wochensehr. 1920, Nr. 18, S. 419. 

71. Neukirch, Arbeiten a. d. Institut f. exp. Ther., Frankfurt, H. 10, 8.45, 1920. 

72. NeuschloB, Pflugers Archiv 1920, Bd. 181, S. 40. 

73. Oetiker, Zeitschrift f. klin. Med., Bd. 82, S. 235. 

74. Ostwald, Wo., Kolloidchem. Beihefte 1919, Nr. 10, 8.179. 

75. Derselbe, Kolloidzeitschrift 1920, Bd. 26, S. 28. 

76. Perrin und Constantin, zitiert nach Naturwissenschaften 1920, Nr. 14/15, 
S. 278. 

77. Ramond, KongreBzentralblatt 1920, Bd. 12, H. 9, S. 476 (Ref.). 

78. Reye, Virchows Archiv 1914, Bd. 210, S. 424. 

79. Sachs, Berliner klin. Wochensehr. 1916, Nr. 52, 8.1381. 

80. SachB nnd Georgi, Arbeiten a. d. Institut f. exp. Ther.. Frankfurt 1920, 
H. 10, 8.5, 

81. 8chaffer, Wiener klin. Wochensehr. 1919, Nr. 42, 8.1024. 

82. Schmorl, Zentralblatt fur Pathologic 1910, 6. 459. 


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352 Weigeldt, Die Goldsolreaktion im Liquor cerebrospinalis. 

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86. v. Smoluchowski, Zeitschrift f. phys. Chemie 1917, Bd. 92, 8.129 und 
Kolloidzeitschrift 1917, Bd. 21, S. 600. 

86. Solomon und Welles, Boston med. and surg. joura. 1915, April, S. 29 
(Ref.). 

87. Sonntag, Die Wassermannsche Reaktion, Leipzig 1916. 

85. Spat, Zeitschrift L Immun.-Forschung 1915, Bd. 23, S. 426. 

89. Derselbe. Wiener klin. Wochenschr. 1920, Nr. 14, S. 289. 

90. Stern und Poensgen, Berliner klin. Wochenschr. 1920, Nr. 12, S. 269; 
Nr. 13, S. 303 und Nr. 27, S. 634. 

91. Stern, Archiv f. PByeh., Bd. 61, H. 3, S. 687. 

92. Derselbe, Archiv £ Dermat. u. Syphilis, Bd. 123, H. 6, S. 943. 

93. Stilling, Med. Klinik 1920, Nr. 2, S. 40. 

94. Swalm und Mann, New York med. Joura. 1915, April 10 (Ref). 

95. Szabo, Biochem. Centralblatt, Bd. 20, S. 309. 

96. Thiel], Sammlung chein. u. chem.-techn. Vortr. v. Ahrens u. Herz, Bd. 16, 
S. 307 (Indikatorenfrage). 

97. Urechia und Jorgulescu, Compt. rend. boc. biol., Bd. 79, S. 898. 

96. Warwick und Nixon, Arch, of intern, med. 1920, Bd. 25, S. 119. 

99. Werther, Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde 1917, Bd. 57, S. 6L 

100. Widder, Klinische Verwertung der G.R. Inaug.-Diss., Kiel 1917. 

101. Zaloziecki, Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde 1913, Nr. 47/48, S. 794 

102. Zsigm'ondy, Zeitschrift f. physik. Chemie, Bd. 92, S. 600 und Zeitschrift 
f. Elektrochemie, Bd. 23, S. 148. 

103. Derselbe, Kolioidcbemie, 2. AufL, Leipzig 1918, S. 353. 


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tTber das Kompressionssyndrom im Liquor cerebrospinalis 
mit besonderer Berficksichtigung des Queckenstedtschen 

Symptomes 1 ). 

Von 

Dr. Karl Grosz und Priy.-Doz, Dr. Martin Pappenhelm. 

Dber das Kompressionssyndrom im Liquor cerebrospinalis ist, 
seitdem Nonne 1908 zuerst auf seine diagnostische Bedeutung auf- 
merksam gemacht hat, eine stattliche Literatur entstanden. Das 
Charakteristische dieses Syndroms liegt in dem Vorhandensein einer 
isolierten Eiweifivermehrung bei normalem, nur in einzelnen Fallen 
leicht vermehrtem Zellgehalt des Liquors. Die Eiweifivermehrung 
erreicht oft enorm hohe Grade (in einem Falle von Reichmann bis 
4,6%) mitunter findet sich Spontangerinnung (Coagulation massive), 
in manchen Fallen Xanthochromie. Gefunden wurde das Kompres¬ 
sionssyndrom bei extra- und intraduralen, selbst bei intramedullaren 
Tumoren — in diesen Fallen wahrscheinlich durch kollaterales Odem 
bedingt —, bei Tuberkeln, Spondylitis, Zysten, # Echinokokkus 
(Queckenstedt), Cysticerkose — dabei leichte Zellvermehrung — 
(Goldstein), Meningitis serosa und serifibrinosa circumscripta (Fu- 
marola und Tramonti, Gerstmann, in einem Falle mit Xantho¬ 
chromie) funikularer Myelitis (Schnitzler) und diffusen und disse- 
minierten und nekrotischen Veranderungen (Raven), sowie bei ver- 
schiedenen Formen von subakuter chronischer Meningitis. Das aus- 
gesprochene Syndrom ist beweisend fiir einen raumbeengenden Prozefi 
in der Ruckgratshohle, es gibt aber, wie schon Raven hervorhebt, 
keinen Aufschlufi liber Art und Sitz dieses Prozesses. 

Raven hat in den Jahren 1912 und 1913 iiber eine grofiere Aiizahl 
von eigenen Beobachtungen aus der Nonneschen Abteilung (23) und 
fremden Fallen (49) — darunter auch die von Nonne veroffentlichten 

1) Die angefuhrten Beobachtungen stammen zum Teilaus der Wiener psychia- 
trischen Klinik des Hofrats Prof. Wagner-Jauregg, zum Teil aus der friiheren 
Nervenabteilung des Kriegsspitales Qrinzing, zum Teilaus privaten Beobachtungen. 

Deutsche Zeltachrift f. Nerrenheilkande. Bd.67. 23 


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354 


Gbosz und Pappenhkim 


— berichtet. Froin und Ledoux erwahnen einen Fall von Gumma mit 
meningitischen Adhasionen (Autopsie), in welchen sich bei verechie- 
denen Punktionen ein sehr verschiedenartiger Befund, darunter wieder- 
bolt Xanthocbromie mit Spontangerinnung fand. Zwei Falle warden 
von Schlesinger (1915) publiziert, der sich ebenfalls mit der Iitera- 
tur befafit. Von Lavatschek wurde ein Fall mit Tumor seitlich vom 
8.—12. Dornfortsatz demonstriert, bei dem sich hoher EiweiBgehalt 
und Xanthochromie fand. Seelert demonstrierte einen Fall von 
Tumor des 4. Brustwirbelkorpers mit gelblicher Fliissigkeit, starkem 
EiweiBgehalt und geringer Lymphocytose, Stephan veroffentlichte 
einen Fall von Arachnoperineuritis chronica serofibrinosa mit, ,Liquor- 
stauung“, in welchem die letztere allerdings nur daraus erschlossen 
wurde, dad bei der Operation nach der Eroffnung des Duralsackes 
der Liquor „aus dem prall gefullten Eanal hervorsprudelte“. 

Eine wertvolle Bereicherung erfuhr die Diagnose der Kompression 
durch ein von Queckenstedt gefundenes Symptom: Ausbleiben oder 
verzogertes Einsetzen und Verlangsamung der in der Norm bei Kom¬ 
pression der Halsvenen momentan auftretenden Steigenmg des Iiquor- 
druckes bei der Lumbalpunktion. Queckenstedt publizierte funf 
Falle mit diesem Verhalten. In der Folge wurde von Redlich ein 
Fall von Tumor, von Pappenheim ein Fall von tuberkuloser Menin¬ 
gitis mit positivem Queckenstedtschem Symptom demonstriert. Muller 
hat kiirzlich iiber 10 Falle berichtet, in denen sich das Symptom bei 
raumbeengenden Prozessen fand. t)ber die Art und Ausdehnung des 
zugrunde liegenden Prozesses vermag auch dieses Symptom nichts 
auszusagen. 

Wir verfiigen liber Iiquorpunktionsbefunde in 14 Fallen teils 
nachgewiesener, teils aus den klinischen Symptomen crschloasener 
raumbeengender Prozesse, und zwar handelt es sich um 8 Tumoren des 
Brustmarks, von denen 34 durch Operation od£r Obduktion verifiziert 
wurden und je einen operierten Lendenmarks- und durch Obduktion 
bestatigten Halsmarkstumor, 4 Falle von Caries — zweimal der Hals- 
wirbel, — zweimal der Brustwirbelsaule — davon 3 obduziert. In zwei 
von unseren 14 Fallen fand sich eine leichte Zellvermehrung: Lenden- 
markstumor mit 12 Zellen in 1 cmm und ein nicht verifizierter Tumor 
in D 6 mit 13 Zellen in 1 cmm.. Auch in der Literatur findet sich in 
einzelnen Fallen eine leichte Zellvermehrung, die als Symptom einer 
entziindlichen Komplikation auch bei nichtentzlindlichen raumbeengen¬ 
den Prozessen aufgefaBt wird. Abgesehen von einigen Fallen von 


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fiber das Kompressionssyndrom im Liquor cerebrospinal is usw. 355 

Klineberger (die in der Literatur gesondert zitierten Falle von 
Barncb sind offenbar mit den Fallen Klinebergers identisch), in 
denen keine genauen Angaben iiber die Zellzahl zu finden sind und 
von denen einer durch progressive Paralyse kompliziert war, fanden 
sich z. B. in einem Fall von Reichmann 18 Zellen in 1 cmm bei einem 
Tumor in der Hohe D 3—D 5, in einem Falle von Janke Tumor 
in D 9 —20 Zellen, in einem Caudatumor Schlesingers 12 Zellen, 
in einem Falle von Queckenstedt (Neurofibrom inC5) die besonders 
hohe Zahl von 40 Zellen in 1 cmm, in einem Falle Mullers (Spondylitis 
des 8. Brustwirbels) 16 Zellen, bei einem 2. Fall dieses Autors (Tumor 
in der Hohe von D 4) 29 Zellen in 1 cmm, auBerdem ist in einer Reihe 
von Fallen der Literatur von Zellvermehjung ohne nahere Angabe 
die Rede. Die Annahme Schlesingers, daB sich Zellvermehrung vor- 
wiegend bei raumbeengenden Prozessen der Cauda finde, trifft nach 
diesen Beobachtungen nicht zu. Die Annahme Reichmanns, daB 
20—100 Zellen gewohnlich zu finden sind, entspricht nicht den Tat- 
sachen. 

Eine Untersuchung des Druckes und des Queckenstedtschen 
Symptoms wurde in 9 Fallen vorgenommen, und zwar in 4 Fallen von 
Brustmarkstumor, davon 3 verifizierte, in einem Falle von Halsmarks- 
tumor nud in alien 4 Fallen von Caries. Das Queckenstedtsche Sym¬ 
ptom war in 4 Fallen von Caries und in den verifizierten 3 Tumorfallen 
positiv. In dem einen Tumorfalle (Tumor des 11. Brustwirbels) war 
es das einzige pathologische Symptom, eine EiweiBvermehrung 
bestand nicht. Auch Muller sah in einem Falle (Tumor entsprechend 
D 6) positiven Queckenstedt ohne Eiweifivermehrung (Fall 9). In 
einem unserer Falle mit einem Brown-Sequardschen Bild in D 6—D 7 
land sich das Queckenstedtsche Symptom nur schwach positiv; 
in einem 2. Falle mit einer Paraparese mit vorwiegender Beteiligung 
der linken Seite zeigte sich ein merkwurdiges Yerhalten: Es bestand 
im Beginn ein ausgesprochenes Queckenstedtsches Symptom — Fehlen 
des Ansteigens der FlUssigkeitssaule bei Halumschnurung trotz prompten 
Ansteigens beim Husten — wahrend nach Ablassen voif einigen Kubik- 
zentimetern Lumbalfliissigkeit — Kompression am Halse in normaler 
Weise wirksam war. Der Fall zeigte sonst einen normalen Liquorbefund, 
bis auf eine noch zu erwahnende Drucksteigerung. Eine weitere Be- 
obachtung dieser beiden Falle war leider nicht moglich, weshalb wir 
aus ihnen keine weiteren Schliisse ziehen konnen. 

Der Druck zeigte in einigen Fallen abnorm hohe Werte, bei der 

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356 


Grosz and Papfbnhbim 


Brustwirbelcaries 220 mm Wasser, bei den beiden oben erwahnten 
nicht verifizierten Tumoren, bei denen auch das Queckenstedtsche 
Symptom atypiscb war, 240 und 260 mm, sonst waren die Werte normal 
Auch das Absinken des Druckes im Verhaltnis zur entnommenen 
Liquormenge zeigte in den Fallen mit normalem Drucke ein normal** 
Verhalten. Beim Cariesfalle mit erhdhtem Drucke sank der Druck auf- 
fallend schnell. Nach Ablassen von 5 ccm sank der Druck auf 110 
(von 220). In einem Falle von einer schwacheren Auspragung des 
Queckenstedtschen Symptoms und einem Anfangsdruck von 240 mm 
hingegen auffallend langsam; nach Ablassen von 6 ccm 230 mm Druck- 

Ober die Ursache der Drucksteigerung in dem durch die Kom- 
pression abgeschlossenen Lumbalraume laBt sich nichts aussagen. 
Erwahnenswert ist, dafi 2 von den 3 Fallen mit erhdhtem Druck keinen 
vollstandigen AbschluB boten. Auch in den von Raven zitierten 
Fallen fanden sich einige Male erhohte Druckwerte bis zu 280 mm. 
Das Queckenstedtsche Symptom wurde in diesen Fallen, deren Ver- 
offentlichung noch vor Entdeckung des Syndroms geschah, nicht 
geprtift. Gbrigens geht die Auspragung des Syndroms, wie schon 
Queckenstedt hervorhebt, mit dem Grade des Abschlusses nicht 
parallel 

Globulin- und GeSamteiweiBvermehrung fand sich, untersucht 
mit der RoB-Ioneschen und Nonne-Appeltschen Probe, mit Pandyscher 
Probe und GesamteiweiBbestimmung durch Unterschichten mit Sal- 
petersaure in 12 Fallen. Normal war der Globulin- und EiweiBbefund 
in dem durch Autopsie verifizierten oben erwahnten Fall von Tumor 
des 11. Brustwirbelkorpers mit positivem Queckenstedtschem Symptom 
und in dem oben erwahnten Fall mit merkwiirdigem Verhalten des 
Queckenstedtschen Symptoms. In der Regel ging die Vermehrung des 
GesamteiweiBes nicht iiber 2%, hinaus, besonders stark war die EiweiB- 
vermehrung in einem Falle von Halswirbelcaries, wo die Phase I starke 
Triibimg, die GesamteiweiBvermehrung iiber 4 %q ergab und in dem nicht 
verifizierten Fall von Caries in D 6, in dem der GesamteiweiBgehalt 
etwal %betrug. In einem Fall von Lendenmarkstumor betrug die Gesamt- 
eiweiBmenge mehr als 1% und ging mit Spontangerinnung (Coagulation 
massive) einher. Der Fall war der einzige unter den angefiihrten Kom- 
pressionsfallen, in dem Xanthochromie bestand. 

In der Literatur findet sich Xanthochromie bei raumbeengenden 
Prozessen viel haufiger. (Raven fand sie in einem Drittel seiner Falle 
bei eztraduralem, in zwei Drittel seiner Falle bei intraduralem Sitz des 


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Uber daa Kompressionssyndrom im Liquor cerebroepinalis ubw. 357 

Prozesses. In den 10 Fallen von Miiller fand sich zweimal ausge- 
sprochene, zweimal leichte Xanthochromie.) Dafi die Xanthochromic 
nicht fiir Kompression der unteren Abschnitte des Riickenmarks 
charakteristisch ist, hebt schon Raven gegenuber Klineberger hervor, 
in dem einzigen unserer Falle handelt es sich allerdings auch tun eine 
Kompression weit unten. Uber die Ursache der Xanthochromie und 
die Art des Farbstoffes finden sich noch immer verschiedene Auf- 
fassungen. Die Auffassung Schnitzlers, dafi es sich urn ein Lutein 
handle, das aus dem Blutplasma stamme, scheint wohl ziemlich isoliert 
zu sein. Im allgemeinen herrscht die Meinttng vor, dafi die xantho- 
chromische Farbung des Liquors auf Hamoglobinderivate zuriickzu- 
fiihren sei, ohne dafi es zu entscheiden ware, ob diese nur durch Zir- 
kulationsbehinderung und Ubertritt durch die unverletzten Gefafi- 
wande oder infolge multipler kleiner Blutungen in den Liquor ge- 
langen. Sicher handelt es sich, wie Lanois, Froin und Ledoux 
ausftihren, nicht um Folgeerscheinungen grofierer Blutungen, welche 
dem Liquor einen mehr oder weniger roten Farbenton verleihen. Die 
Angabe Reichmanns, dafi die gelbe Farbe nach einigen Tagen ab- 
blasse, kbnnen wir bestatigen. Die Gallenfarbstoffreaktion nach der 
Methode von Wilhelm Schlesinger angestellt, ergab in unseren Fallen 
ein negatives Resultat. 

Die Goldreaktion zeigte in dem oben erwahnten Falle von Spontan- 
gerinnung und Xanthochromie sowohl, wie in dem vorerwahnten Fall' 
von Caries mit starker Eiweifivermehrung eine „meningitische“ Kurve: 
Ausfallung im rechten Anteil der Kurve („Verechiebung nach rechts“). 
Ob das ein bei Tumoren iiberhaupt haufiger Befund ist oder ob er nur 
in den Fallen mit starker Eiweifivermehrung vorkommt, lafit sich nach 
unseren Beobachtungen nicht entscheiden, da wir die Goldreaktion 
nur noch in einem Falle (bei einem nicht verifizierten Brustmarktumor) 
anstellten, in welchem sie vollkommen negativ war. 

In unserem Falle von Halswirbelcaries wurde wahrend einer Ope¬ 
ration mit der Pravazspritze Liquor oberhalb der Kompression ent- 
nommen, welcher im Gegensatze zum Liquor unterhalb der Kompres¬ 
sion einen vollkommen normalen Eiweifibefund zeigte. Das gleiche 
hat Raven in 2 Fallen beobachtet. Das eine Mai, indem er unmittelbar 
nach dem Exitus eine Lumbalpunktion oberhalb des Gibbus (zwischen 
D 4 und D 5) vornahm, Queckenstedt empfiehlt bei der Operation 
die Kompression am Halse, um aus dem Vorhandensein oder Fehlen 
einer prompt auftretenden Schwellung des Duralsackes zu erschliefien. 


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Gbosz und Pappenhbim 


ob man sich oberhalb oder unterhalb des raumbeengenden Prozeases 
befinde. Die von uns zum selben Zwecke vorgenommene Iiquor- 
entnahme mit der Pravazspritze wahrend der Operation ist in alien 
Fallen, wo der raumbeengende Prozefl bei der Operation nicht ohne 
weiteres aufgefunden werden kann, eine empfehlenswerte MaBnahme. 

Praktisch fiir die Differentialdiagnose nicht von- Bedeutong, aber 
theoretisch interessant ist es, dafi sich ein ahnlicher Liquorbefund wie 
beim Kompressionssyndrom im Liquor fast regelmaBig auch bei Him - 
tnmor findet 1 ), d. h. dafi in den meisten Fallen eine mitnnter nicht 
unbetrachtliche Eiweifivdtmehrung bei normalem oder nur ganz wenig 
vermehrtem Zellbefund vorhanden ist. Quincke sah in 4 von 26 Fallen 
auffallend hohen Eiweifigehalt (2,7 bis 15%,), im letzten Falle auch 
Xanthochromie und Gerinnselbildung. Er denkt in diesem Fall an 
eine Ei weifitranssudation vom Tumor selbst. Zweimal unter 26 Pollen 
sah Quincke Zellvermehrung. Oekonomakis berichtet von einem 
Fall, in welchem die Diagnose Hirntumor erst auf Grand der Eiweifi- 
vermehrang im Liquor ttber 2°/ 00 gestellt wurde. 

Wir fanden unter 8 Fallen mit Tumor 7 mal eine geringe Eiweifi- 
vermehrang bei einem Gesamteiweifigehalt von Yz bis ^YzYoo- der 
Fall mit negativem Befund bot aufier Stauungspapille und Kopf- 
schmerzen keine pathologischen Erscheinungen. Nur in 2 Fallen wurde 
die Zellzahl von 5 Zellen in 1 cmm erreicht. Ein Fall mit dem Bilde 
eines Hypophysentumors (Stauungspapille, bitemporale Hemianopsie, 
Diabetes insipidus, Demenz) zeigte eine Spur Xanthochromie und einen 
schwach positiven Queckenstedt. Man wird bei ahnlichen Befunden 
vermuten dlirfen, dafi es infolge des erhohten Hirndrackes gelegenthch 
zu einem Anpressen des Gehirns an die Wand des Foramen occipitale 
magnum und dadurch zu einer gewissen Absperrrang des Liquors 
kommt. Gestiitzt wird diese Annahme durch einen anatomischen 
Befund Reichmanns, welcher bei einem Gliom des Kleinhirnbriicken- 
winkels mit Eiweifivermehrung und geringer Gelbfarbung fand, dafi 

1 ) Isolierte EiweiBvermehrung findet aich gelegentlich, aber nicht a is regel- 
mafiige Ersoheinung, bei alien moglichen organischen Erkrankungen des Zen trai¬ 
ner vensys terns. Einen regelmaBigeren Befund scheint sie nach Untersuchungen 
Queckenstedt? bei Polyneuritis und Ischias zu bilden, wofur Queckenstedt 
gleichfalls eine gewisse Zirkulationsbeiiinderung des Liquors verantwortlich macht. 
Wir konnten das Vorkommen dieses Befundes gleichfalls in einigen Fallen besta- 
tigen, fanden jedoch im Qegensatz zu Queckenstedt auch eine Globulin*, 
nicht blofi eine GesamteiweiBvermehrung. 


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tjber das Kompressionssyndrom im Liquor cerebrospinalis usw. 359 


die hinteren unteren Partien des Kleinhims konusartig ausgezogen 
dem Foramen magnum wie ein Kork der Flasche aufsafien. Es ist 
bekannt, dafi das plotzliche Auftreten eines auf solche oder ahnliche 
Art zustande gekommenen AbschluCes als Ursache der bei der Lumbal- 
punktion von Hirntumoren gelegentlich bescbriebenen plotzlichen 
Todesfalle betrachtet wird. 

In der Literatur fijiden sich 4 von No Ike veroffentlichte Falle, 
in denen bei mehr oder weniger vollkommenem Abschlufi im Foramen 
magnum eine vorgenommene Lumbal- und Ventrikelpunktion eine 
starke Differenz im Eiweiflgehalt ergaben. Walter fUbrt diese Falle 
falschlich als Sttitze ftir seine Annahme von der physiologischerweise 
vorhandenen Verschiedenheit des Liquors in verschiedenen Hohen an. 

Bei der Druckmessung, die in 5 Fallen von Hirntumor vorgenommen 
wurde, fand sich nur in einem Falle mit Queckenstedtschem Symptom 
ein Druck unter 200 mm Wasser (180), sonst erhohte Werte (210, 240, 
320, 470). Kolloidreaktionen wurden in 3 Fallen (darunter der Fall 
ohne Eiweifivermehrung) angestellt. Sie war zweimal — darunter in 
dem erwahnten Fall — negativ. In einem Fall zeigten sich sowohl bei 
der Gold- als auch bei der Mastixreaktion Verandemngen in den ersten 
Rohrchen, ahnlich einer leichten paralytischen Kurve. Weygandt 
fand in einem Falle von Papillom des Pleius chorioideus bei einem 
zehnmonatlichen Kinde einen xanthrochromen Liquor mit Globulin 
und leichter Zellvermehrung, der bei der Kolloidprobe mit Mastix 
eine Kurve von meningealem Typus ergab. Man vergleiche damit unse- 
ren zweimal erhobenen Befund von „meningitischer Kurve“ bei raum- 
beengenden Prozessen des Riickgratkanals. Eine besondere Bedeutung 
innerhalb des Kompressionssyndroms wird von den Franzosen dem 
Syndrom einer abnorm starken EiweiBvermehrung mit Spontan- 
koagulation und Xanthochromie beigelegt. Das Syndrom wurde 
zuerst im Jahre 1903 von Froin beschrieben, nicht aber in seiner 
Bedeutung erkannt. Wahrend die Franzoeen in ihren ersten Publi- 
kationen komplizierende hamorrhagische Prozesse als Ursache dieses 
Befundes annahmen, gaben sie ihm spater, anscheinend erst nach der 
Wiirdigung des Kompressionssyndroms durch Nonne, seine richtige 
Erklarung. So fuhren Lannois, Froin und Ledoux in einer Arbeit 
aus dem Jahre 1914 mit Recht aus, daB Blutungen in den Lumbalkanal 
nicht derartige Befund ergeben, und dafi als Ursache dieser Befunde 
eine Absackung (Bildung einer „poche“ als Folge einer ,,blocage“ 
des Conus) anzusehen sei, und zwar nahmen sie an, dafi es infolge des 


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360 


Grosz und Pappehheim 


herabgesetzten Druckes in diesem Sacke, begttnstigt durch vorhandenc 
Gefafiveranderungen, zu einer Exsudation in den Lumbalraum kora me. 
Etwas Ahnliches meint wohl auch Queckenstedt, wenn er von „Iiquor- 
odem“ spricht. Andere deutsche Autoren sehen eine Eindickung des 
Liquors infolge der Liquorstauung als Ursache der Eiweiflvermehrung an. 
Baruch nirara t an, daO der Tumor selbst analog den Pleuraergiissen 
bei Neoplasmen eine eiweifireiche Fliissigkeit sezerniere. Ala Ursache 
der Unterbrechung {iihren die erwahnten franzosischen Autoren an: 
1. Eompression von aufien, 2. fibrose, meningomedullare Verwachsung, 
eventuell kombiniert mit Verklebung, 3. akut entzundliche Verklebun- 
gen, die leicht wieder ldsbar und die mit Ausnahme der tuberkuldsen 
Meningitis auch heilbar sind. Solche akut entzundliche Verklebungen 
sind deshalb selten, weil die bei akuten Prozessen vorhandene Druck- 
steigerung die Verklebungen und den AbschluB verhindern. Bei solchen 
losbaren Verklebungen kann es, wie es in einer von den Autoren be* 
schriebenen oben zitierten Beobachtung von Gumma der Fall war, zu 
einem Wechs^l des Liquorbildes — einerseits Xanthochromie und 
Coagulation massive, andererseits gewohnliche entzundliche -Verande- 
rungen — ohne Kompressionssyndrom kommen. Dort, wo die Passage* 
stoning auf entzundlichen Vorgangen beruht, findet sich begreiflicher* 
weise in der Regel als Ausdruck desselben eine Zellvermehrung. Lan- 
nois, Froin und Ledouz zitieren in ihrer Arbeit 26 Falle mit dan 
Syndrom Coagulation massive und Xanthochromie, damn ter 7 Obduk* 
tionsbefunde. Es wurde dieses Syndrom femer beschrieben in einem 
Falle von Aflmann von karzinomatoserMeningitis beiProstatakarzinom, 
in je einem Falle von Schlesinger von extraduralem Brustmark- 
tumor und Angiosarkom der Cauda und des Conus. Bauer fand es 
(dabei auch starke Zellvermehrung) in einem Falle von Cerebrospinal- 
meningitis nach Riickenmarkserschutterung (SteckschuB mit retro- 
duralem Hamatom, Projektil im Wirbelkanal), Claude bei alkoholischer 
Polyneuritis, wobei er auch meningomedullare Lasionen als Grund 
des Syndroms annimmt— Janke in einem Fall von Neurofibrom inD 9, 
Raven (Fall 14) in einem Falle von disseminierten degenerativen und 
nekrotischen Verandemngen ohne Tumor. Das Syndrom fand sich 
femer in einem Fall von Porot bei traumatischer Hamatomyelie dee 
Conus, der uns ebenso wie die Publikation dreier Falle von schlaffer 
Lahmung mit gleichem Liquorbefund durch P. Marie und Chateline 
(Lewandowsky denkt an Heine-Medin) nur durch kurze Referate 
bekannt ist. Auf fa Dig ist ein Befund von Flatau, der bei einem malignen 


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Uber das Kompressionssyndrom jm Liquor cerebrospinalis uew. 361 


Caudatumor Eoagulation bei sehr geringem Eiweifigehalt sah. Die 
Annahme Queckenstedts, dafl sich das Syndrom nur bei AbschluB 
weit unten vorfinde, trifft nach diesen Angaben der Literatur nicht zu, 
wenn auch zweifellos eine gewisse Pradilektion in diesem Sinne besteht. 
Auch in unserem einzigen Falle mit diesem Syndrom war der Sitz des 
Tumors im Lendenmark. Eine weitere beweisende Stiitze fiir die An- 
nahme, dafi auch bei entzundlichen Prozessen, die mit dem erwahnten 
Syndrom oder nur mit einer besonders starken EiweiBvermehrung ohne 
Koagulation und Xanthochromie einhergehen, diese Veranderungen 
nicht bloBe Folge der Entzlindung, sondern die Folge einer Stdrung 
der Liquorpassage sind, konnten wir in einigen Fallen durch den Nach- 
weis des Queckenstedtschen Symptoms erbringen. Und zwar sahen 
wir dasselbe in je einem Falle von Meningitis tuberculosa, Meningitis 
epidemica, Streptokokkenmenigitis nach Schadelverletzungen, sowie 
in 2 Fallen von Lues mit meningealen Veranderungen. Die Befunde 
in diesen Fallen waren folgende: Bei der tuberkulosen Meningitis 
(demonstriert von Pappenheim) fand sich bei einer Lumbalpunktion 
am 25. XI. 1917 ein Druck von 220 mm, positives Queckenstedtsches 
Symptom. Nach Ablassen von 6 ccm Druck 70 mm (also auffallend 
schnelles Absinken), starke Xanthochromie, 70 Zellen in 1 cmm, davon 
40% polynukleare, starke positive Phase I. Die Wiederholung der 
Punktion am folgenden Tage ergab: Druck 180 mm Wasser, positiver 
Queckenstedt. Nach Ablassen von 5 ccm Druck 0, starke Xantho¬ 
chromie, 60 Zellen in 1 cmm, sehr starke EiweiBvermehrung (fast 2%) 
Eoagulation. Bei der Obduktion fand sich eine bis fast zum Ende des 
Ruckenmarks reichende, bloB die Cauda freilassende sulzige exsudative 
Meningitis. Der Fall von epidemischer Meningitis ergab leicht getruBten 
Liquor, Druck 100 mm Wasser, positiven Queckenstedt. Nach Ablassen 
von 2% ccm Druck 60 mm, 700 Zellen (davon 60% polynukleare), 
starke Phase I, GesamteiweiB ca. 6%. Die eitrige Meningitis (nach 
Schadelverletzung mit Hirnprolaps) ergab bei der Punktion am 1. X.: 
Trtiber Liquor, Druck 220 mm, positiver Queckenstedt. Nach 3% ccm 
Druck 170 mm, einige tausend Zellen (grdfitenteils polynukleare), 
schnell auftretende starke Gerinnselbildung, GesamteiweiB ca. # / 4 0 / 0 . 
Bei einer Punktion am 7. X.: Leicht getrtibter, stark xanthochromer 


1) Ein Ansteigen des Druekes beim Aufsetzen kommt daher im Qegensatz 
zu einer gelegentliehen Bemerkung Qopperts auch bei volligem AbschluB des 
Lumbalraumes vor. 


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362 


Okosz and Pappekhbw 


Liquor, Druck 120 mm, positiver Queckenstedt. Nach Ablasseu von 
2 com Druck 60. Beim Aufsetzen des Kranken Ansteigen des Druckee 
auf 120. In den Lumbabaum injizierte Ringersche Lbsung (in der Ab- 
sicht, die vorhandene Verklebung eventuell zu Ibsen und dadurch eine 
Entlastung zu ermoglichen) steigt unverandert wieder ins Steigrohr 
zuriick, ca. 3000 Zellen in 1 cmm, auBerst starke Globulinreaktion 
(150 fache Verdunnung des Liquors ergab noch bei Unterschichtung mit 
Ammoniumsulfat Ringbildung innerhalb von 3 Minuten), GesamteiweiB 
ca. 4 °/^. Bei derObduktion iand sichdas ganzeRuckenmark bis hinunter 
von dicken eitrigen Massen umgeben, die offenbar den erwahnten Ab- 
schlufi bewbkten. 

Positives Queckenstedtsches Symptom fand sich femer in einem 
Falle von Herderscheinungen des unteren Brustmarkes von der Art 
eines Brown- S6quard bei einem Kranken, der 9 Jahre vorher luetisch 
infiziert worden war und der eine negative Wassermannreaktion im 
Blutserum, aber eine +++ positive Wassermannreaktion im liquor 
aufwies. Der Liquor stand unter einem Druck von 60 mm Wasser, 
der nach dem Ablassen von etwa 3 ccm auf 0 sank. Es bestand eine 
starke Globulin- und EiweiBvermehrung (ca. 3 °/^ GesamteiweiB) und 
eine Zellvermehrung von 185 in 1 cmm, keine Xanthochromic. Auf 
antiluetische Behandlung trat deutliche Besserung ein, die bei einer 
Nachuntersuchung nach 2 Jahren noch bestand. 

Auch in einem von Mtiller zitierten Fall (Fall 10) fanden sich 
entziindliche Veranderungen — ausgedehnte sulzige Yerwachsungen 
der weichen Hirnhaute —, welche bei der Operation festgestellt wurden, 
als Ursache des Queckenstedtschen Symptoms. Als Zeichen des ent- 
ziindlichen Prozesses fanden sich bei der von Muller vorgenommenen 
Lumbalpunktion 28 Zellen in 1 cmm. Wir selbst sahen den Fall eben- 
falls und haben ihn etwa 6 Mpnate nach Muller — aber noch vor der 
erwahnten Operation — abermals punktiert und fanden bei normalem 
Druck ein nur angedeutetes Queckenstedtsches Symptom, 16 Zellen 
in 1 cmm, geringe Globulin- und GesamteiweiBvermehrung. 


Literaturyerzeichnis. 

ABmann, Deutsche Zeitsohr. f. Nervenheilk 40. 
Baruoh, Zentralbl. i. Chirurgie 1012. 

Baaer, Wiener med. Wochensohr. 1917, Nr. 46, 47, 
Claude, Soo. d. neur. Sitzung vom 3. Juni 1009. 
Flatau, Zeitsohr. f. d. ges. Neurol, u. Psych. 3, S. 146. 


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Ober das Kompressionssyndrom im Liquor cerebroapinalis usw. 363 
Proin, Gazette d. hdp ; 1913. 

Fumarola u. Tramonti, Monatshefte f. Psych. 1911, H- 2, 30. 

Gerstmann, Zeitsohr. f. d. ges. Neurol, u. Psychiatrie. Bd. 29, Heft 2. 
Goldstein, Archiv 49. 

Janke, Miinchn. med. Wochenschr. 1913. 

Klineberger, Monatsschr. f. Psych. u. Neurol. 1910, 28, 346. 

JLAnnois, Froin u. Ledoux, Gazette d. hdp. 1914, Nr. 23. 

Lavatschek, Sitzung d. wissensch. Ges. d. Arzte Bohmens v. 22. V. 1918. 
Marie u. Chateline, Rev. neur. 1916, 23(11), 664. 

Muller, Wiener med. WochenBchr. 1919, Nr. 26. 

Ndlke, Deutsche med. Wochenschr. 1897, S. 618. 

Oekonomakis, Neurol. Centralbl. Nr. 50, 1916. 

Pappenheim, Wiener klin. Wochenschr. 1917, Nr. 60. 

Porot, Rev. neur. 1916, 23 (II), 518. 

Queokenstedt, Deutsche ZeitBchr. f. Nervenheilk. 53. 

Quincke, Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1910, 40. 

Raven, Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 44, 49. 

Red lieh, Wiener klin. Wochenschr. 1917, Nr. 27, 

Reichmann, Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 44. 

Schlesinger, Wiener klin. Wochenschr. 1915, Nr. 18. 

Seelert, Neurol. Centralbl. 1918, S. 329. 

Stephan, Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 57. 

Walter, Monatsh. f. Psych. 1910, 28. 

Weygandt, Neurol. Centralbl. 1917, S. 479. 


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Zeitschriftenttbersicht. 


Zeitschrift fUr die gesamte Neurologie und Psychiatric. 

Scbriftleitung: 0. Foerster, R. Gaapp a. W. Spielmeyer. 

Berlin 1920, Jalias Springer. 

Band 55. 

Eine der Pseudosklerose nahestehende Erkrankung im Praesenium. Von 

C. Eoonomo and P. Schilder. Allgemeine tonische Muskelstarre, verbunden 
mit m&Biger Demenz bei einern 55 jahr. Mann. Anatomisch fard sich Gliawucbe- 
rung in den basalen Teilen des Striatums und der angrenzenden Partien. Fett- 
ablagerung in der Molekularschicht des Kleinhirns. — Ober eine direkt nekroti- 
sierende Form der Hlrnsyphilis. Von Dr. H. Herschmann (Wien). Miliare, nicht 
gnmmose Nekrosen in der Hirnrinde eines Paralytikers. — Der EinthiB der chemf- 
schen Zusammensetzung au! den Wassergehalt des Gehirns. Von Arthur Weil 
(Halle). Das Quellungsvcrmdgen des Gehirns hangt von seir.en Salzcn, den 
Proteinen und den Lipoiden ab. Graue urd weifie Substanz taben bei Korper- 
temperatur ein Quellurgsmin'mum. — Zur Kenntnls der Ahheimerschen Krank- 
helt. Von Dr. Martin Lua (Hamburg-Langenhorn). Vier Falle vcn scg. Alz- 
heimerscher Krankheit mit anatomischem Befund. — BeitrSge zur Pathogenese 
der krankhatten Simulation von GeistesstSrung. Von Dr. L. EpBtein (Budapest). 
Drei klinisch naher analysierte Falle. — Ober die Behandhing der Krlegshysterie 
In den badischen Nervenlazaretten. Von Dr. R. A. E. Hoffmann. Gute Ergeb- 
nisse einer energischen zielbewuBten Hysteriebehandlurg. — Paralysis und Krleg. 
Von Dr. E. Her zig (Wien-Steinhof). Im allgemeinen hat der Krieg keinen wesent- 
liohen EinfluB auf Haufigkeit und Verlauf der Paralyse gehabt. — Geslchts- 
felduntersuchungen an manlsch-melancholischen Kranken. Von Otto Rehm 
(Bremen-Ellen). Die bestehenden Gesichtsfeld-Einschrankungen sind als Storon- 
gen der Aufmerksamkeit anzusehen. — Der Gedankengang in epiieptlschen Aus- 
nahmezustdnden. Von Dr. Christoffel (Zurich). Sehr ausfuhrliche klinisch- 
psychologische Beobachtungen und Erorterungen. — Ober fruherworbene Oder 
kongenltale Formen der plurlglandul&ren Insutfbienz. Vcn Knud H. Krabbe 
(Kopenhagen). Sehr genaue Untersuchung eines Falls von Zwergwucbs mit 
Hypotrichie, Sklerodaktylie, Pigmentierurgcn, Zahnstorungen, Kryptorchismus, 
Imbezillitat, Achylie, Atrypsie, renalem Diabetes, Lymphoblastrse, vereinigte 
Zuge von InfantilismuB und Senilitat. GeDauer Scktior sbcfur d. Die starksten 
Veranderungen fanden sich in der Schilddruse urd in den Hoden. — Zur Erb- 
lichkeitsforschung bei Dementia praecox. Die Erblichkeitsverhaltnisse spielen 
keine groBe Rolle. — Erfahrungen fiber die kllnbche Brauchbarkeit der Wekh- 
brodtschen Sublimatreaktlon. Von Dr. I. Horstmann (Hamburg-Eppendorf). 
Die Reaktion ist eine willkommene Bereichernrg der Liquoruntersuchurg, leicht 


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Zeitschriftenfibersicht. 


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a-usfiihrbar, in ihrer Bedeutung etwa der Phase -1 - Reaktion entspreohend. — 
Symbollsche DlebstXhle. Von Dr. A. Kielholz (Konipfelden). — Die Verfassung 
der deutschen Forschungsanstalt fUr Psychlatrie in Munchen. Von Prof, Krae- 
pelin. — Zum Verstandnis der mangelnden Selbstwahrnehmung der elgenen 
Blindhelt, zugleich ein Beltrag zur Symptomatologie der Tabesparalyse. Von Prof. 
G. Stertz (Munchen). — Zur Pathologie des Sympathies. Von O. Fischer 
(Prag). Beobachtungen fiber Laeion der spinalen Sympathionsbahn und fiber 
Terletzung des Grenzstrangs des Sympathicus. Bemerkens wert, insbesondere 
die beobaohteten Storungen der willkfirlichen Muskulatur. 

Band 56. 

Hirntumor und paranolsches Symptomenblld. Von C. Weidner (Rostock). 
Paranoisches, spater halluzinatorisches und stuporoses Krankheitsbild bei einem 
psychopathisch veranlagten Kranken mit Kleinhim-Brfickenwinkeltumor. — 
Die kiinische Stellung des manisch-depressiven Irreseins unter besonderer Berfick- 
slchtlgung der Beziehungen zu organlschen Gehlrnkrankheiten und zur Epilepsie. 
Von E. Rittershaus (Hamburg-Friedrichsberg). Ausffihrliche Studie. Das 
manisch-depreBsive IrreBein ist keine Erkrankung Bui generis, sondern ein Sym- 
ptomenkomplex. — Ober therapeutische Versuche mit menschllchem Norma (serum 
bei Dementia-praecox-Kranken. Von Dr. W. Jacobi (Jena). Verf. glaubt einen 
gfinstigen EinfluB des Serums auf den Zustand des Kranken beobachtet zu haben. 
— Efgebnisse zur Epllepsiefrage. Von Dr. H. Fischer (GieBen). Lesenswerte 
Zusammenstellung zahlreicher experimenteller Tatsachen, die mit der Epilepsie- 
frage in Zusammenhang gebracht werden konnen, insbesondere fiber den EinfluB 
der Nebennieren auf die Krampfbereitschaft u. a. — Ober unbewufit psychisches 
Geschehen. Von O. Bumke (Breslau), Bemerkungen zur Frage des „Unter- 
bewuBtseins“ und der unbewuBt psychischen Vorgange. — Zwei FSUe von Para¬ 
myoclonus multiplex mit Epilepsie. Von Dr. E. Hartung. Kurze kasuistische 
Mitteilung. — Zur Kenntnis der Megalencephalie. Von Prof. A. Schmincke 
(Munchen). Genaue histologische Untersuchung. Es fanden sich Gliavermehrung, 
gliose Zellwuehcrung und Abweichungen vom normalen Rindenaufbau, die unzwei- 
deutig auf eine Entwicklungsstorung hinweisen. — Ober toxlsch bedlngte auf- 
stelgende Lahmung mit Hlimatoporphyrie, zugleich Beltrag zur Autfassung der 
Landryschen Lahmung. Von Dr. A. Bostroem (Rostock-Gehlsheim). Wichtige 
Beobachtung fiber das interessante Auftreten starker Hamatoporphyrie in 
einem Fade akuter aufsteigender Lahmung. Die mikroskopische Untersuchung 
des Rfickenmarkes ergab schwere Zellenveranderungen in der grauen Substanz 
und in den Spinalganglien. Entzfindliche Veranderungen fehlten. Genaue Lite- 
raturangaben. — Ober die BeeinHussung von Vislonen durch cerebellar ausgel5ste 
vestlbulfire und ophth